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Désordres adrénaux
(la maladie d'Addison et le syndrome de Cushing)

Traitements conventionnels

La maladie d'Addison

La thérapie standard pour traiter la maladie d'Addison se compose remplacer les hormones déficientes (Dix 2001). L'hydrocortisone, qui est une glucocorticoïde synthétique, est l'une des thérapies de remplacement de cortisol les plus communes (Lennernas 2008). Dans des maladies aiguës, telles que la crise adrénale, l'administration de l'hydrocortisone intraveineuse et salin immédiats est nécessaire pour empêcher des complications potentiellement potentiellement mortelles (Kearney 2007).

Bien qu'efficace, il y a beaucoup de défis liés à employer l'hydrocortisone. Puisque les niveaux de cortisol suivent une variation journalière, il est difficile de choisir un régime de dosage de drogue optimale de simuler ce rythme circadien naturel (Dix 2001 ; Grossman 2010). En outre, il est difficile de régler des niveaux des ACTHS après administration de l'hydrocortisone ; Les niveaux d'ACTHS peuvent devenir très élevés parce que l'hydrocortisone est déchargée dans le sang plusieurs heures après la dose de matin (Dix 2001). Les niveaux constamment élevés d'ACTHS peuvent mener à une augmentation de la taille de la glande pituitaire ou même, dans de rares cas, au développement d'une tumeur de pituitary (Himsworth 1978 ; Sugiyama 1996). Depuis la dose glucocorticoïde optima, il y a difficile déterminer l'est risque significatif d'overtreatment. Les signes de l'overtreatment incluent la pigmentation foncée de la peau, du gain de poids, de l'hypertension, du haut glucose sanguin, de la meurtrissure facile, de l'ostéoporose, et de l'osteonecrosis (la mort de tissu d'os) (Weinstein 2012 ; Dix 2001).

En ce qui concerne le remplacement de l'aldostérone, fludrocortisone (également connu sous le nom de 9α-fluorohydrocortisone ; un composé synthétique chimiquement semblable à l'aldostérone avec l'activité glucocorticoïde et de minéralocorticoïde) peut être oralement administré. Cependant, le soin doit être pris pour fournir une dose optimale parce que l'overtreatment peut mener à l'hypertension (Dix 2001).

Le syndrome de Cushing

Chirurgie

La maladie de Cushing résultant d'une tumeur pituitaire est traitée en enlevant chirurgicalement la tumeur (Biller 2008 ; Pozza 2012). Cependant, seulement environ 50% de personnes avec de grandes tumeurs tirent bénéfice de la chirurgie parce que le retrait complet de la tumeur est provocant. Les tumeurs sont également connues pour se reproduire dans jusqu'à 45% de personnes (Tritos 2012 ; Biller 2008 ; Pozza 2012). D'ailleurs, des cabinets de consultation de répétition à la glande pituitaire ou surrénale sont exigés dans presque 25% des personnes avec une répétition du syndrome de Cushing (Schteingart 2009 ; Tritos 2011).

Dans le syndrome de Cushing où la cause est une tumeur ectopique, le retrait de la tumeur est exigé (Tritos 2012 ; Biller 2008). Cependant, ce n'est pas toujours possible depuis : 1) l'identification et trouver de la tumeur ectopique de ACTH-sécrétion primaire peuvent être difficiles ; 2) la tumeur a pu s'être écartée à différents organes par l'intermédiaire du courant de sang (métastase) ; ou 3) la tumeur peut être située à un site où la chirurgie est difficile, par exemple, dans le pancréas (Pozza 2012 ; Biller 2008 ; Tritos 2012).

Traitement pharmaceutique

Le traitement pharmacologique du syndrome de Cushing inclut l'administration des drogues qui empêchent la production stéroïde ou qui suppriment la libération des ACTHS des tumeurs pituitaires ou ectopiques (Tritos 2012). Excepté le mifepristone, qui a été approuvé par les USA Food and Drug Administration (FDA) en 2012 pour le traitement du haut sucre de sang dans les personnes avec le syndrome de Cushing qui sont ou les candidats non chirurgicaux ou qui avaient échoué la chirurgie, aucun des autres médicaments n'est approuvé par le FDA pour l'usage dans le syndrome de Cushing en date de la période de cette écriture (Tritos 2012). Il y a également des limitations de ces traitements pharmacologiques. Par exemple, le blocage de la production stéroïde fait exiger à ses propres défi-personnes sur ces médecines des visites d'hôpital et des essais en laboratoire fréquents de s'assurer que le traitement n'a pas comme conséquence l'insuffisance adrénale ou la crise adrénale (Hahner 2010 ; Tritos 2012). Si l'insuffisance adrénale est détectée, des glucocorticoids peuvent être commencés ; cependant, le grand soin doit être pris pour s'assurer que cette mesure préventive n'empire pas le syndrome de Cushing (Tritos 2012).

Le ketoconazole antifongique de drogue empêche plusieurs étapes dans la synthèse stéroïde dans le cortex adrénal. Il est également probable que le ketoconazole empêche directement la sécrétion d'ACTHS de la glande pituitaire. Il est l'un des médicaments les plus très utilisés et les plus efficaces pour le syndrome de Cushing (Tritos 2012). Cependant, le traitement prolongé avec le ketoconazole a été montré pour causer la crise adrénale (Sarver 1997 ; Hahner 2010). D'autres effets secondaires liés au ketoconazole sont dysfonctionnement érectile chez les hommes, basse libido, et une augmentation en certaines enzymes de foie (Tritos 2012). Cette augmentation en enzymes de foie se produit par la blessure aux cellules de foie (íde Garcun Rodriguez 1999). D'ailleurs, le ketoconazole est connu pour agir l'un sur l'autre avec et pour interférer probablement des actions de plusieurs autres médicaments par l'inhibition des enzymes du cytochrome P450, qui sont critiques pour le métabolisme de plusieurs drogues (Tritos 2012 ; Lâche 1983).

Mitotane (Le ™de Lysodren) est employé pour traiter des personnes avec des tumeurs du cortex adrénal. Il empêche la production des stéroïdes par l'interférence des enzymes impliquées dans la conversion du cholestérol en diverses autres hormones stéroïdes. Bien qu'efficace, le mitotane a un début en retard d'action – il peut prendre à 2 semaines avant de montrer des bienfaits. Mitotane a des effets tératogéniques (potentiel de causer des anomalies congénitales) et peut causer le système nerveux et les effets secondaires gastro-intestinaux (Tritos 2012).