Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Désordres adrénaux
(la maladie d'Addison et le syndrome de Cushing)

Interventions naturelles visées

Etant donné le rôle essentiel des glandes surrénales en maintenant la fonction normale de corps et (souvent toute la vie) le traitement prolongé requis pour des désordres adrénaux, il y a une nécessité pressante des stratégies alternatives qui peuvent aider des personnes à faire face aux effets débilitants du syndrome de Cushing, de la maladie d'Addison, et des conditions relatives. La recherche a prouvé que plusieurs composés naturels ont un impact sur la physiologie adrénale (Anderson 2008). Dans cette section, plusieurs interventions nutritionnelles qui peuvent jouer un rôle de support dans le traitement des désordres adrénaux seront passées en revue. La discussion supplémentaire au sujet des composés naturels qui peuvent soutenir la santé adrénale (par exemple, dans « la fatigue adrénale ") est disponible dans le protocole de contrôle du stress .

Interventions nutritionnelles dans le syndrome de Cushing

Melatonin

Le Melatonin est une hormone sécrétée par la glande pinéale dans le cerveau au cours de la nuit. Il joue un rôle en induisant le sommeil et en réglant le rythme circadien (Dominguez-Rodriguez 2012 ; Cajochen 2003). Le syndrome de Cushing a été associé à de bas niveaux de melatonin et rupture de sa sécrétion circadienne (Soszynski 1989 ; Tomova 2008). Une étude évaluant les effets du melatonin sur la production adrénale d'hormone chez les hommes en bonne santé a constaté que le melatonin a réduit la sécrétion de cortisol en réponse à un essai de stimulation d'ACTHS, mais n'a pas affecté les niveaux d'autres hormones stéroïdes. Ceci suggère que le melatonin puisse avoir une action directe sur les glandes surrénales (Campino 2008).

Vitamine D et calcium

L'absorption de calcium de soutiens de la vitamine D et son insuffisance peuvent contribuer à l'ostéoporose. Dans le syndrome de Cushing, les niveaux élevés de cortisol mènent à l'ostéoporose (Tritos 2012). De même, le traitement glucocorticoïde à long terme peut également avoir comme conséquence l'ostéoporose. La supplémentation de la vitamine D est considérée une étape importante pour empêcher l'ostéoporose due au traitement glucocorticoïde (Davidson 2012). Un groupe d'études analysées par chercheurs entreprises sur 33 ans et conclues que la vitamine D et les suppléments de calcium devraient être donnés aux gens recevant les corticostéroïdes à long terme (Amin 1999). Une deuxième analyse des études entreprises entre 1970 et 2011 a prouvé que les adultes qui ont reçu le traitement glucocorticoïde ont eu moins les niveaux qu'optimaux de la vitamine D, qui étaient insuffisants pour la prévention de l'ostéoporose (Davidson 2012). Ainsi, les suppléments de la vitamine D peuvent être utiles dans les personnes avec le syndrome de Cushing qui ont les niveaux élevés de cortisol, aussi bien que dans la maladie d'Addison où le remplacement à long terme d'hormone est nécessaire.

Potassium

Des niveaux de potassium sont connus pour être bas dans les personnes avec le syndrome de Cushing, et les niveaux bas de potassium sont une cause déterminante significative des complications cardio-vasculaires dans cette population (santé 2011c de PubMed ; Takagi 2009). Par conséquent, les suppléments de potassium ont pu être utiles dans les personnes avec le syndrome de Cushing. Cependant, les gens sur le traitement de ketoconazole pour le syndrome de Cushing devraient éviter des suppléments de potassium puisque le traitement de ketoconazole peut également augmenter des niveaux de potassium (Sonino 1991).

Soutien supplémentaire de la maladie de Cushing

Les interventions suivantes peuvent fournir l'appui pour la maladie de Cushing, bien que plus d'études soient nécessaires pour confirmer leur efficacité chez l'homme.

  • Vitamine A

    Le laboratoire et les études des animaux ont prouvé que l'acide retinoic (une forme de vitamine A) diminue la synthèse d'ACTHS et diminue la prolifération (ou la multiplication) et la survie des cellules pituitaires de tumeur (Pozza 2012 ; Paez-Pereda 2011). Il a également diminué la production de prolifération et de corticosterone en cellules de cortex adrénal (Paez-Pereda 2001). Dans une étude, des animaux avec la maladie de Cushing ont été donnés le ketoconazole ou l'acide retinoic. Après 90 et 180 jours de traitement il y avait une diminution significative dans des niveaux d'ACTHS chez les animaux traités à l'acide retinoic comparés à aucun changement du groupe de ketocanozole. Les animaux traités à l'acide retinoic ont également révélé des améliorations dans les signes et le temps de survie cliniques, et une diminution significative de taille de la tumeur pituitaire (Castillo 2006).

  • Curcumine

    La curcumine, un des constituants actifs du longa de safran des Indes (une épice utilisée généralement dans l'Asiatique du sud faisant cuire), a été largement étudiée pour ses propriétés thérapeutiques. ACTH-en sécrétant les tumeurs pituitaires soyez l'une des la plupart des causes classiques de la maladie de Cushing (Yaneva 2010). Utilisant les cellules pituitaires de tumeur des souris, une étude de laboratoire a prouvé que la curcumine supprime la sécrétion d'ACTHS, arrête la croissance de cellules de tumeur et la prolifération, et induit la mort des cellules de tumeur (Bangaru 2010).

Interventions nutritionnelles dans la maladie d'Addison

Réglisse

La réglisse (glabra de Glycyrrhiza) a été employée pour des centaines, sinon des milliers d'années dans les cultures orientales et occidentales pour traiter des maladies innombrables et pour augmenter la résistance physique (Davis 1991). La réglisse peut également se protéger contre des dommages d'ADN induits par des carcinogènes (cancer-causant des composés) et induire la mort des cellules cancéreuses (Wang 2001). Il a été employé pour le traitement de l'estomac et des ulcères duodénaux jusqu'à l'avènement des médecines modernes d'anti-ulcère. C'était dans le cadre de son utilisation comme composé d'anti-ulcère que les actions comme un minéralocorticoïde de la réglisse ont été notées. Les gens prenant des extraits de réglisse pendant des périodes prolongées ont montré la conservation de sodium et de l'eau et ont augmenté l'excrétion du potassium (Davis 1991). On a également observé cet effet chez des expériences sur des animaux (Souness 1989). Davantage de recherche a prouvé que la réglisse a semblé être réussie à l'envers les effets de la maladie d'Addison (Davis 1991). Avec des avances dans la recherche scientifique pendant les années 1980, on l'a constaté qu'un composé chimique, appelé l'acide glycyrrhetinic, présent en réglisse cause des changements de métabolisme stéroïde adrénal, ayant pour résultat les plus grands niveaux du corticosterone chez les animaux et le cortisol chez l'homme (Davis 1991).

La réglisse est également connue pour régler l'axe de HPA. Les volontaires en bonne santé de mâle et de femelle qui ont consommé une confiserie réglisse-contenante montrée ont augmenté des niveaux de DHEA et de testostérone dans la salive (Al-Dujaili 2011). Ainsi, la réglisse peut également être utile pour l'insuffisance d'androgène dans des désordres adrénaux. Dans une étude, les gens avec la maladie d'Addison sur la thérapie de remplacement de cortisone qui ont été donnés la réglisse se sont avérés pour avoir les niveaux accrus de tissu de cortisol (Methlie 2011).

Dehydroepiandrosterone (DHEA)

On a rapporté que des personnes avec la maladie d'Addison, en plus de l'insuffisance de cortisol, dans quelques études ont des niveaux bas de DHEA, que les chercheurs spéculent peuvent contribuer à la qualité de vie diminuée. Une petite étude clinique de la supplémentation de DHEA parmi les patients d'Addison a indiqué un rôle immunomodulateur pour l'hormone dans cette population, par lequel la supplémentation ait semblé améliorer le règlement de l'inflammation et de l'immuno-réaction (Coles 2005). Dans test clinique, des hommes et des femmes différents âgés 25-69 avec la maladie d'Addison ont été donnés DHEA quotidiennement pendant 12 semaines. Leurs niveaux de DHEA ont augmenté de dessous la normale à une gamme normale pour les jeunes en bonne santé (chasse 2000). Dans une étude d'un an, 106 personnes avec la maladie d'Addison ont été données mg 50 de DHEA quotidiennement ou d'aucun supplément. Le groupe recevant DHEA montré a augmenté des niveaux de circuler DHEA-S et androstenedione, une inversion de la perte de densité d'os au cou du fémur (os de cuisse), et a amélioré des santés mentales (Gurnell 2008). La supplémentation de DHEA peut également parer quelques conséquences d'insuffisance adrénale qui surgissent secondairement à la fonction altérée de glande pituitaire (Zang 2008). 

Il y a plusieurs variables qui peuvent influencer des niveaux de DHEA parmi des personnes avec le dysfonctionnement adrénal, si en raison d'Addison ou de Cushing, et de supplémentation de DHEA ne peut pas être idéal pour chacun avec la fonction adrénale altérée. Par conséquent, une approche diligente nécessite d'examiner les taux sanguins de DHEA-S, un métabolite important de DHEA, pour déterminer si les concentrations de DHEA sont en dehors de la gamme optimale et supplémentation de lancement si une insuffisance ou une insuffisance est observée. La prolongation de la durée de vie utile suggère un niveau optimal de DHEA-S de 350 – 490 µg/dL chez les hommes et 275 – 400 µg/dL chez les femmes.

Acide pantothénique (vitamine B5)

L'acide pantothénique (vitamine B5) joue un rôle dans la synthèse et l'entretien du coenzyme A (CoA), d'un cofacteur crucial pour beaucoup de réactions enzymatiques biologiques et d'un composant primaire de métabolisme des lipides et des hydrates de carbone (Horvath 2009). L'acide pantothénique est vraisemblablement nécessaire pour maintenir la structure adrénale normale et la fonction, comme administration d'acide pantothénique aux animaux déficients améliore la fonction adrénale (Kelly 1999). Les cellules de glande surrénale des rongeurs ont traité avec les niveaux plus élevés produits d'acide pantothénique du corticosterone et de la progestérone que les cellules adrénales des rats qui n'ont pas reçu le traitement (Jaroenporn 2008).

L'effort prolongé des causes physiques, mentales, ou environnementales exerce des effets délétères sur le corps, y compris les plus grands niveaux du cortisol, de la fonction immunisée réduite, et d'une rupture de la flore microbienne gastro-intestinale (bactéries salutaires) (Kelly 1999). L'acide pantothénique a administré aux sujets humains avec les diverses maladies meilleures a commandé l'augmentation en métabolites de cortisol dans l'urine après stimulation d'ACTHS. Ceci suggère que l'acide pantothénique puisse moduler la sécrétion de cortisol en réponse à l'effort (Kelly 1999).

Coenzyme Q10 (CoQ10)

Le coenzyme Q10, vient sous forme d'ubiquinone ou l'ubiquinol, est essentiel pour la production énergétique cellulaire. Il a les propriétés antioxydantes et protège des membranes cellulaires contre des dommages. Il est également généralement pris comme un supplément anti-vieillissement et pour augmenter la résistance dans les athlètes (Mancini 2011 ; Lopez-Lluch 2010). Quand le coenzyme Q10 ser d'un antioxydant dans le corps, sa disponibilité pour la production énergétique peut diminuer (Mancini 2011). C'est le raisonnement derrière le remplissage diététique du coenzyme Q10 en beaucoup d'états de la maladie. Les données préliminaires suggèrent que la sécrétion adrénale d'hormone soit liée aux niveaux du coenzyme Q10.  L'analyse des niveaux du coenzyme Q10 dans les personnes avec la fonction pituitaire-adrénale irrégulière d'axe a prouvé que les niveaux du coenzyme Q10 sont considérablement plus bas dans les personnes avec des diminutions d'isolement de la fonction adrénale comparée aux gens au hyperplasia adrénal ou aux insuffisances pituitaires multiples (Mancini 2005). La forme d'ubiquinol du coenzyme Q10 a été montrée pour absorber mieux dans la circulation sanguine que l'ubiquinone.