Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Thérapie de restauration de DHEA

DHEA : Fond et biologie

Le corps humain dérive DHEA du cholestérol par l'intermédiaire de deux réactions enzymatiques. D'abord, le cholestérol est converti en pregnenolone, qui désigné parfois sous le nom « de l'hormone principale » due à son rôle comme précurseur de la cascade hormonale qui provoque par la suite les hormones sexuelles primaires testostérone et oestrogène. Après, le pregnenolone est converti en DHEA (Traish 2011 ; Samaras 2013 ; Savineau 2013).

L'emplacement primaire pour la production de DHEA est la couche externe des glandes surrénales, appelée le cortex adrénal ; quelques autres tissus tels que les testicules chez les hommes et des ovaires dans les femmes premenopausal produisent également DHEA, mais jusqu'à beaucoup de peu de degré. La production de DHEA fait une pointe pendant la 2ème à 3ème décennie de la vie. Ensuite, les niveaux diminuent solidement avec l'âge (Traish 2011 ; Samaras 2013).

Jusqu'au 2000s tôt, une grande partie de la recherche sur DHEA s'est concentrée sur son rôle comme précurseur aux androgènes et aux oestrogènes. Cependant, des investigations plus récentes ont indiqué plusieurs actions biologiques négociées directement par DHEA. Les études ont prouvé que les récepteurs spécialisés sur les membranes cellulaires dans la doublure de vaisseau sanguin (endothélium), le coeur, le rein, et le foie interactif directement avec DHEA (Samaras 2013 ; Traish 2011). Par exemple, une action significative d'androgène et oestrogène-indépendante de DHEA est l'activation d'une enzyme dans des vaisseaux sanguins appelés le synthase endothélial d'oxyde nitrique (eNOS), qui produit l'oxyde nitrique vaso-dilatateur efficace (NON) qui est important pour la fonction vasculaire saine (Samaras 2013 ; Traish 2011 ; Liu 2002 ; Liu 2004 ; Simoncini 2003).