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Diabète

La cascade de dommages de diabète

Glycation et effort oxydant sont centraux aux dommages provoqués par le diabète. Malheureusement, ni l'un ni l'autre de eux chiffres dans le traitement conventionnel pour le diabète, qui est généralement concerné seulement par le contrôle de sucre de sang.

Glycation se produit quand le glucose réagit avec la protéine, ayant pour résultat les protéines sucre-endommagées appelées les produits finaux avancés de glycation (âges) (Kohn 1984 ; Monnier 1984). Un ÂGE bien connu parmi des diabétiques est l'hémoglobine glycated (HbA1c). HbA1c est créé quand les molécules de glucose lient à l'hémoglobine dans le sang. HbA1c de mesure dans le sang peut aider à déterminer l'exposition globale de l'hémoglobine au glucose, qui rapporte une photo du contrôle à long terme de glucose sanguin.

Les protéines de Glycated endommagent des cellules de nombreuses manières, y compris altérer la fonction cellulaire, qui induit la production des cytokines inflammatoires (Wright 2006) et des radicaux libres (Forbes 2003 ; Schmidt 2000). Chez les études des animaux, le glycation inhibant se protège contre des dommages au rein, aux nerfs, et aux yeux (Forbes 2003 ; Sakurai 2003). Dans un grand procès humain, chaque réduction de 1 pour cent de HbA1c s'est corrélée avec une réduction de 21 pour cent de risque pour n'importe quelle complication de diabète, une réduction de 21 pour cent des décès liées au diabète, une réduction de 14 pour cent de crise cardiaque, et une réduction de 37 pour cent des complications microvasculaires (Stratton 2000).

Les hauts niveaux du glucose sanguin et du glycation produisent également les radicaux libres que les protéines cellulaires d'autres de dommages (Vincent 2005) et réduisent des niveaux d'oxyde nitrique. L'oxyde nitrique est un vaso-dilatateur efficace que les aides maintiennent des artères décontractées et grandes ouvertes. L'effort oxydant en diabète est également lié au dysfonctionnement endothélial, le processus qui caractérise la maladie cardiaque athérosclérotique. Selon des études, le diabète encourage des globules blancs à s'en tenir à l'endothélium (c.-à-d., la couche mince de cellules qui rayent l'intérieur des artères). Ces globules blancs causent la libération locale des produits chimiques pro-inflammatoires qui endommagent l'endothélium, accélérant l'athérosclérose (Lum 2001). Le diabète est étroitement associé à la maladie cardiaque coronaire grave et au plus grand risque de crise cardiaque.

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