Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Diabète

Supplémentation nutritionnelle pour des diabétiques

Les diabétiques de type 1 devront être sur la thérapie d'insuline pendant la vie, bien que les suppléments mentionnés dans cette section puissent aider la compensation que certaines des complications provoquées par le diabète (par exemple, capacité et glycation antioxydants réduits) augmentez aussi bien le métabolisme de glucose. Type - 2 diabétiques peuvent contrecarrer la progression de leur maladie en améliorant la sensibilité d'insuline, en accroissant le métabolisme de glucose, et en essayant d'atténuer les complications du diabète. Les suppléments suivants ont été montrés pour améliorer le contrôle de sucre de sang ou pour limiter des dommages diabétiques :

Acide lipoïque. Comme acide antioxydant et lipoïque puissant affecte franchement des aspects importants de diabète, y compris le contrôle de sucre de sang et le développement des complications à long terme telles que la maladie du coeur, des reins, et des petits vaisseaux sanguins (Jacob 1995, 1999 ; Kawabata 1994 ; Melhem 2002 ; Nagamatsu 1995 ; Chanson 2005 ; Suzuki 1992).

L'acide lipoïque joue un rôle en empêchant le diabète en réduisant la grosse accumulation. Chez les études des animaux, l'acide lipoïque a réduit le poids corporel, les β-cellules pancréatiques protégées de la destruction, et l'accumulation réduite de triglycéride en muscle squelettique et îlots pancréatiques (Doggrell 2004 ; Chanson 2005).

L'acide lipoïque a été approuvé pour la prévention et le traitement de la neuropathie diabétique en Allemagne pendant presque 30 années. L'acide lipoïque intraveineux et oral réduit des symptômes de la neuropathie périphérique diabétique (Ametov 2003). Les études des animaux ont suggéré que l'acide lipoïque soit plus efficace une fois pris avec de l'acide gamma-linolénique (GLA) (Cameron 1998 ; Hounsom 1998).

Le diabète endommage également les nerfs profonds qui commandent des organes vitaux, tels que le coeur et le tube digestif. Dans un grand test clinique, les diabétiques (les symptômes étant provoqué par des dommages de nerf affectant le coeur) ont montré l'amélioration significative sans effets secondaires significatifs de journal lipoïque oral d'acide de mg 800 (Ziegler 1997a, b).

Biotine. La biotine augmente la sensibilité d'insuline et augmente l'activité du glucokinase, l'enzyme responsable de la première étape dans l'utilisation du glucose par le foie. Les concentrations de Glucokinase dans les diabétiques sont très basses. Les études des animaux ont prouvé qu'un régime élevé de biotine peut améliorer la tolérance de glucose et accroître la sécrétion d'insuline (Zhang 1996 ; Furukawa 1999).

Carnitine. Un corps étendu de la littérature soutient l'utilisation de la carnitine en diabète (Mingrone 2004). La carnitine abaisse le glucose sanguin et les niveaux de HbA1c, augmente la sensibilité d'insuline et le stockage de glucose, et optimise le métabolisme de graisse et des hydrates de carbone. L'insuffisance de carnitine est commune dans le type - le diabète 2. Dans un grand procès humain, l'acétyle-L-carnitine aidés pour empêcher ou ralentir la neuropathie autonome cardiaque dans les personnes avec du diabète (Turpeinen 2005).

Carnosine. Carnosine est un inhibiteur de glycation qui a été montré pour montrer des effets protecteurs contre la nephropathie diabétique et pour réduire la formation des âges (Janssen 2005 ; Yan 2005).

Les études prouvent que les cellules des diabétiques ont les niveaux bas-que-normaux de carnosine, semblable aux niveaux dans des adultes plus âgés (McFarland 1994). Carnosine abaisse les taux du sucre dans le sang élevés, l'effort d'oxydant de limites et l'inflammation élevée, et empêche l'édition absolue de protéine dans les diabétiques et les adultes vieillissants autrement en bonne santé (Jakus 2003 ; Hipkiss 2005 ; Nagai 2003 ; Hipkiss 2001 ; Aldini 2005). En plus, le carnosine fonctionne « dans les coulisses » pour offrir la protection suivante (pour des diabétiques) contre la destruction physiologique provoquée par le haut sucre de sang :

  • Carnosine réduit l'oxydation et le glycation de la lipoprotéine à basse densité (LDL), qui aide la diminution l'incidence de l'athérosclérose causée par le diabète (Lee 2005 ; Rashid 2007).
  • Carnosine réduit l'édition absolue de protéine dans la lentille de l'oeil et aide à réduire le risque de cataracte (une complication diabétique commune) (Yan 2005 ; Yan 2008).
  • La supplémentation de Carnosine empêche également les dommages microscopiques de vaisseau sanguin qui produisent le retinopathy diabétique, une cause importante de la cécité dans les diabétiques (Pfister 2011).
  • Les suppléments de Carnosine empêchent la perte de fonction de nerf sensoriel (neuropathie) chez les animaux diabétiques (Kamei 2008).

Chrome. Le chrome est un minerai essentiel de trace qui joue un rôle significatif dans le métabolisme de sucre. La supplémentation de chrome aide des taux du sucre dans le sang de contrôle dans le type - le diabète 2 et améliore le métabolisme des hydrates de carbone, des protéines, et des lipides. Plusieurs études ont donné des résultats d'une manière encourageante de la supplémentation de chrome :

  • Une étude humaine commandée de type - 2 diabétiques ont comparé deux formes de chrome (chlorure de brasseur de levure et de chrome) (Bahijiri 2000). Les deux formes de chrome ont amélioré de manière significative le contrôle de sucre de sang. Des résultats positifs ont été également vus dans deux plus petits procès humains (Ghosh 2002 ; Jovanovic 1999).
  • Un grand procès humain a comparé les effets du chrome 1000 de magnétocardiogramme, du chrome de 200 magnétocardiogrammes, et du placebo (Anderson 1997). Les valeurs de HbA1c se sont améliorées de manière significative dans le groupe recevant le magnétocardiogramme 1000 après deux mois et dans les deux groupes de chrome après quatre mois. Le glucose de jeûne était également inférieur dans le groupe prenant la dose plus élevée du chrome. Le chrome est un ion fortement réactif en métal, exigeant de l'équilibre par les matières organiques supplémentaires afin de stabiliser et augmenter ses effets. Amla (groseille à maquereau indienne) et shilajit plus récemment ont été montrés pour augmenter synergiquement l'action salutaire du chrome. Dans un test clinique randomisé de 150 personnes avec le type - le diabète 2, le magnétocardiogramme 200 deux fois par jour de ce composé nouveau de chrome en plus de médicament standard a induit une plus grande réduction en glucose sanguin de jeûne que le placebo (14,6% en moyenne) et a abaissé le glucose sanguin postprandial (14,2%) après juste deux mois (Bhattacharyya 2010).

Coenzyme Q10. Le coenzyme Q10 (CoQ10) améliore le contrôle de sucre de sang, abaisse la tension artérielle, et empêche des dommages oxydants provoqués par la maladie. Dans un procès humain commandé, dactylographiez - 2 diabétiques donnés 100 le contrôle glycémique amélioré deux fois par jour expérimenté de mg CoQ10 comme mesuré par les niveaux de HbA1c et la tension artérielle inférieurs (Hodgson 2002). Dans une étude distincte, CoQ10 a amélioré le flux sanguin dans le type - 2 diabétiques, des résultats attribués à la capacité de CoQ10 d'abaisser l'effort oxydant vasculaire (watts 2002). Dans une troisième étude, le flux sanguin amélioré s'est corrélé avec HbA1c diminué (Playford 2003).

Chez les études des animaux, le CoQ10 radicaux libres éteints, flux sanguin amélioré, niveaux abaissés de triglycéride, et niveaux élevés de HDL, suggérant un rôle pour CoQ10 dans des complications de empêchement et de gestion de diabète (Al-Thakafy 2004). Les études des animaux ont également prouvé que les niveaux CoQ10 sont épuisés par le diabète (Kucharska 2000).

Dehydroepiandrosterone. Les études récentes ont donné des résultats très d'une manière encourageante soutenant la supplémentation du dehydroepiandrosterone (DHEA) dans les diabétiques. DHEA a été montré pour améliorer la sensibilité et l'obésité d'insuline dans les modèles humains et animaux (Yamashita 2005). Bien que son mécanisme d'action soit mal compris, on le pense que DHEA améliore le métabolisme de glucose dans le foie (Yamashita 2005).

Les études des animaux ont également démontré que DHEA augmente les β-cellules sur le pancréas, qui sont responsables de produire l'insuline (la Médina 2006).

Chez l'homme, les niveaux de DHEA sont sensibles au glucose élevé ; ainsi, des niveaux plus élevés de glucose tendent à être associés aux niveaux diminués de DHEA (Boudou 2006). On a proposé que le mécanisme de l'action chez l'homme soit incorporé au métabolisme de DHEA dans la testostérone. DHEA est une hormone adrénale qui peut être convertie en testostérone ou oestrogène. Les études ont prouvé que la testostérone améliore la sensibilité d'insuline chez les hommes, proposant que la conversion de DHEA en testostérone puisse être responsable de ses bienfaits en améliorant la sensibilité d'insuline (Kapoor 2005).

Acides gras essentiels. Dans des expériences humaines, les acides gras omega-3 ont abaissé la tension artérielle et les niveaux de triglycéride, soulageant de ce fait beaucoup des complications se sont associés à du diabète. Chez les animaux, les acides gras omega-3 causent moins de gain de poids que d'autres graisses font ; ils ont été également montrés pour exercer un effet neutre sur LDL, tout en soulevant HDL et abaissant des triglycérides (Petersen 2002). Il y a deux types d'acides gras essentiels :

  • Omega-3. L'huile marine contient les acides gras omega-3. La recherche sur les acides gras omega-3 provient des études des personnes d'Inuit (Esquimau), qui souffrent rarement des crises cardiaques quoique leurs régimes contiennent une énorme quantité de graisse des poissons, des joints, et des baleines, vraisemblablement parce que ce sont très hautes en acides gras omega-3. Les acides gras Omega-3 trouvés dans des niveaux plus bas de triglycéride de sang d'huile marine, contribuent au sang « de éclaircissement », et diminuent l'inflammation (Ebbesson 2005). Ces effets expliquent partiellement plusieurs des avantages de l'huile de poisson.
  • Omega-6. La neuropathie diabétique est une dégénérescence progressive de tissu nerveux périphérique. Il y a quelques preuves que GLA, un acide gras omega-6, peut être utile si donné assez longtemps au travail. Dans un à double anonymat, l'étude contrôlée par le placebo, 111 personnes avec la neuropathie diabétique douce a reçu le journal de mg 480 de GLA ou placebo. Après 12 mois, le groupe prenant GLA faisait sensiblement meilleur que le groupe de placebo dans 13 sur 16 mesures de fonction de nerf, avec les patients dont le diabète était sous le contrôle faisant mieux (1993 désireux). Il y a également des preuves que GLA est plus efficace pour la neuropathie diabétique une fois combiné avec de l'acide lipoïque (Hounsom 1998).

Fibre. La consommation des riches d'un régime en nourritures de haut-fibre empêche et réduit le mal provoqué par le glucose sanguin chroniquement élevé.

Une étude a indiqué les résultats des personnes diabétiques consommant un régime fournissant 25 grammes de fibre soluble et 25 grammes de fibre insoluble (au sujet du double la quantité actuellement recommandée par l'association américaine de diabète). La fibre a été dérivée des produits alimentaires, sans l'accent mis sur les nourritures fibre-enrichies spéciales ou peu communes ou les suppléments de fibre. Un régime de haut-fibre a réduit des niveaux de glucose sanguin par une moyenne de 10 pour cent (Chandalia 2000).

La fibre est également valeur parce qu'elle produit un sentiment de satiété, réduisant le désir de manger avec excès. Puisque des nourritures de haut-fibre sont digérées plus lentement que d'autres nourritures, des douleurs de faim sont devancées. Pour la plupart, les nourritures fibreuses sont saines (dense et à faible teneur en matière grasse nutritifs).

La fibre devrait être ajoutée lentement, graduellement remplaçant des nourritures de bas-fibre, pour les raisons suivantes : (1) l'insuline et les médicaments délivrés sur ordonnance peuvent devoir être ajustés pour adapter à des niveaux plus bas de glucose sanguin, et (2) sans introduction progressive du nouveau matériel, la détresse intestinale pourrait se produire, y compris le boursouflage, la flatulence, et les crampes.

Quelques personnes préfèrent soutenir le volume de fibre en ajoutant la fibre supplémentaire sous forme de pectine, de gommes, et de mucilages à chaque repas. Calculez la quantité de fibre gagnée des produits alimentaires et la complétez avec assez pour compenser des déficits. Suivez les niveaux de glucose sanguin attentivement pour évaluer des gains et pour ajuster les agents hypoglycémiques oraux ou injectables.

Propolmannan. Particulièrement traitée, propolmannan est une fibre de polysaccharide dérivée d'une usine (Amorphophallus konjac) qui se développe seulement dans les montagnes à distance du Japon du nord.

Utilisé dans l'ensemble de l'Asie comme source de volume dans le régime, il crée une barrière visqueuse qui empêche la digestion d'hydrate de carbone, supprimant le sucre de sang postprandial (d'après-repas) augmente. Propolmannan ralentit également « gastrique vidant » — le passage de la nourriture de l'estomac dans la petite surexposition de intestin-empêchement d'hydrate de carbone dans le tube digestif. La puissance de Propolmannan de supprimer sans risque les montées subites postprandiales de glucose a produit des résultats irrésistibles. Dans un groupe de 72 diabétiques indiqués les nourritures konjac, les niveaux postprandiaux de glucose sont tombés par une moyenne de 84,6% (Huang 1990).

Dans des études humaines contrôlées par le placebo, ceux prise propolmannan avant des repas ont perdu 5,5 à 7,92 livres après huit semaines sans changer leurs régimes. Les groupes de placebo dans ces études n'ont montré aucune perte de poids significative. Les groupes propolmannan ont également montré que les réductions en lipide/glucose de sang nivelle (Walsh 1984 ; Biancardi 1989).

Flavonoïdes. Les flavonoïdes sont des antioxydants qui aident à réduire des dommages liés au diabète. Chez les études des animaux, la quercétine, une flavonoïde efficace, les niveaux diminués du glucose sanguin et les oxydants. La quercétine a également normalisé des niveaux de la dismutase de superoxyde d'antioxydants, vitamine C, et la vitamine E. Quercetin est plus efficace aux doses inférieures et améliore les changements causés par le diabète de l'effort oxydant (Mahesh 2004).

Magnésium. Les diabétiques sont souvent déficients en magnésium, qui est épuisé par des médicaments et le processus de la maladie (Eibl 1995 ; Elamin 1990 ; Tosiello 1996). Une étude en double aveugle a suggéré que la supplémentation de magnésium ait augmenté le contrôle de sucre de sang (Rodriguez-Moran 2003).

N-acétylcystéine. la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) est un antioxydant puissant qui est employé pour traiter l'overdose d'acetaminophen. Parmi les rats diabétiques, il a également démontré la capacité de protéger le coeur contre des dommages endothéliaux et l'effort oxydant qui est associé aux crises cardiaques parmi des diabétiques. Dans une étude, le Conseil de l'Atlantique nord pouvait augmenter la disponibilité de l'oxyde nitrique chez les rats diabétiques, de ce fait améliorant leur tension artérielle aussi bien que réduisant le niveau de l'effort oxydant à leurs coeurs (Xia 2006). Dans une étude humaine examinant les effets des antioxydants variés, le Conseil de l'Atlantique nord, en plus des vitamines C et E, pouvait réduire l'effort oxydant après un modéré-gros repas (Neri 2005).

Silymarin. Chez les études des animaux, le silymarin a été montré pour améliorer des niveaux d'insuline parmi des cas induits de diabète (Soto 2004). Une petite, commandée étude clinique a évalué le type - 2 diabétiques avec l'insuffisante hépatique causée par l'alcool (Velussi 1997). Ceux recevant le silymarin de mg 600 ont quotidiennement éprouvé une réduction significative des niveaux de jeûne de glucose de sang et d'urine. Les niveaux de jeûne de glucose ont monté légèrement pendant le premier mois de la supplémentation mais ont diminué ensuite d'une moyenne de 190 mg/dl à 174 mg/dl. Pendant que les niveaux quotidiens de glucose chutaient (d'une moyenne de 202 mg/dl à 172 mg/dl), HbA1c également a sensiblement diminué. Au cours du traitement, les niveaux de jeûne d'insuline diminués presque d'un demi-, et les conditions quotidiennes d'insuline ont diminué de environ 24 pour cent. Fonction hépatique améliorée. Un manque d'épisodes hypoglycémiques suggère le silymarin abaissé aussi bien que les niveaux stabilisés de glucose sanguin.

Vitamine B3. La vitamine B3 (niacine) est exigée pour la fonction appropriée de plus de 50 enzymes. Sans lui, le corps ne peut pas libérer l'énergie ou faire des graisses à partir des hydrates de carbone. La vitamine B3 est également employée pour faire des hormones sexuelles et d'autres molécules chimiques importantes de signal.

Dans le passé, l'utilisation de la niacine a été découragée dans les personnes diabétiques parce qu'on l'a avéré augmenter la résistance à l'insuline et dégrader le contrôle glycémique, en particulier aux doses élevées (Sancetta 1951). Cependant, les preuves cliniques naissantes prouvent que la niacine est sûre et efficace pour des diabétiques (Meyers 2004).

Évidemment la niacine réduit le risque de développer le diabète de type 1 (Pocoit 1993 ; Pozzilli 1993). Les aides de Niacinamide reconstituent des β-cellules, ou ralentissent au moins leur destruction. Puisque la niacine peut perturber le contrôle de sucre de sang dans les diabétiques, les personnes prenant n'importe quelle forme de niacine, y compris le hexaniacinate d'inositol, doivent suivent attentivement des taux du sucre dans le sang et discontinuent le traitement en cas de la détérioration du contrôle diabétique. Le hexaniacinate d'inositol a été longtemps employé en Europe à des taux de cholestérol plus bas et améliore le flux sanguin dans les personnes avec le claudication intermittent.

Vitamine C. Plusieurs études précliniques ont évalué le rôle de la vitamine C pendant l'effort oxydant doux. L'humeur aqueuse de l'oeil fournit aux tissus environnants une source de vitamine C. Puisque les études des animaux ont prouvé que le glucose empêche la prise de vitamine C, ce mécanisme protecteur peut être altéré en diabète (Corti 2004). La supplémentation avec les vitamines antioxydantes C et E joue un rôle important en améliorant la santé d'oeil (Peponis 2004). La prise élevée de vitamine C enfonce le glycation, qui a des implications importantes pour ralentir la progression de diabète et le vieillissement (couronne 2004).

La vitamine C, par ses relations au sorbitol, également des aides empêchent des complications oculaires en diabète. Le sorbitol, une substance comme un sucre qui tend à s'accumuler dans les cellules des personnes avec du diabète, tend à réduire la capacité antioxydante de l'oeil, avec un certain nombre de complications possibles. La vitamine C semble aider à réduire l'habillage de sorbitol (1996).

La vitamine C a également un rôle en réduisant le risque d'autres complications diabétiques. Dans une étude clinique, la vitamine C a augmenté de manière significative le flux sanguin et a diminué l'inflammation dans les patients présentant le diabète et la maladie de l'artère coronaire (Antoniades 2004). Trois études suggèrent que la vitamine C, avec une combinaison des vitamines et des minerais (Farvid 2004), réduise la tension artérielle dans les personnes avec du diabète (Mullan 2002) et augmente l'élasticité de vaisseau sanguin et le flux sanguin (Mullan 2004).

Vitamine E. La vitamine E a été montrée pour réduire de manière significative le risque de développer le type - le diabète 2 (Montonen 2004). Un procès à double anonymat a trouvé une réduction du risque de neuropathie autonome cardiaque, ou endommage aux nerfs qui assurent le coeur, qui est une complication de diabète (Manzella 2001). Les preuves supplémentaires ont documenté des avantages pour la neuropathie périphérique diabétique (Tutuncu 1998), contrôle de sucre de sang (Kahler 1993 ; Paolisso 1993a, b ; Paolisso 1994), et prévention de cataracte (Paolisso 1993a, b ; Paolisso 1994 ; Seddon 1994). En outre, la vitamine E augmente la sensibilité à l'insuline dans le type - 2 diabétiques (Paolisso 1993a, b).

Suppléments botaniques pour le diabète

Avant insuline, des médecines botaniques ont été employées pour préparer le diabète. Ils sont remarquablement sûrs et efficaces. Cependant, parce que beaucoup de médecines botaniques fonctionnent pareillement à l'insuline, les gens prenant les médicaments oraux de diabète ou l'insuline devraient faire attention pour éviter l'hypoglycémie. Des médecines botaniques devraient être intégrées dans un régime d'àexercice approprié, de la consommation saine, de suppléments nutritionnels, et de service de santé.

Cannelle. De la cannelle a été employée pendant plusieurs milliers d'années dans Ayurvedic traditionnel et systèmes médicaux Greco-européens. L'indigène à l'Inde du sud tropicale et au Sri Lanka, l'écorce de cet arbre à feuilles persistantes est habitué pour contrôler des conditions telles que la nausée, le boursouflage, la flatulence, et l'anorexie. Il est également l'une des épices les plus communes du monde, utilisé pour assaisonner tout du cidre de farine d'avoine et de pomme au cappuccino. La recherche récente a indiqué que l'utilisation régulière de la cannelle peut également favoriser le métabolisme sain de glucose.

Astudy au ministère de l'agriculture des USA le centre de recherche de nutrition humaine de Beltsville a isolé insuline-augmenter les complexes en cannelle qui sont impliqués en empêchant ou en allégeant l'intolérance de glucose et le diabète (Anderson 2004). Trois polymères solubles dans l'eau de polyphénol se sont avérés pour avoir l'activité biologique salutaire, augmentant le métabolisme insuline-dépendant de glucose par le fois approximativement 20 in vitro (Anderson 2004). Les éléments nutritifs ont montré l'activité antioxydante significative aussi bien, de même qu'ont fait d'autres phytochemicals trouvés en cannelle, telle que l'épicatéchine, le phénol, et le tannin. D'ailleurs, les scientifiques ont déterminé que ces polymères de polyphénol peuvent à l'upregulate que l'expression des gènes a impliqué en activant les récepteurs de l'insuline de la membrane cellulaire, de ce fait à la prise croissante de glucose et à abaisser des niveaux de glucose sanguin (Imparl-Radosevich 1998).

Le problème avec l'utilisation à long terme de cannelle est la présence des composés fortement réactifs d'aldéhyde. Ces composés solubles dans la graisse toxiques s'accumulent dans le corps au fil du temps. Un extrait aqueux de cannelle a été identifié et par un processus breveté, livre les éléments nutritifs solubles dans l'eau salutaires de la cannelle tout en éliminant les toxines solubles dans la graisse délétères.

Dans un procès à double anonymat et contrôlé par le placebo récent (Stoecker 2010), un groupe de personnes (âge moyen 61) avec du haut sucre de sang prenant le journal de mg 500 de cette forme d'extrait de cannelle a éprouvé une baisse moyenne de 12 mg/dl en glucose sanguin de jeûne après juste deux mois. Il a également produit une diminution significative dans les transitoires postprandiales de glucose (par une moyenne de 32 mg/dl) après l'ingestion de 75 grammes d'hydrates de carbone. Ces données cliniques précédentes de soutien de résultats sur les extraits aqueux semblables de cannelle, en lesquels les patients diabétiques ont vu leur glucose de jeûne laisser tomber une moyenne de 10,3% après quatre mois (Mang 2006).

Algue de Brown et bladderwrack. Une autre approche dans les niveaux de gestion de glucose est d'émousser la conversion des amidons dans leurs sucres composants dans l'appareil gastro-intestinal. Ceci peut être accompli sans risque et effectivement en présentant les inhibiteurs d'enzyme naturels qui arrêtent le métabolisme des hydrates de carbone dans l'intestin. Les cibles les plus attrayantes sont les enzymes productrices de sucre d'amylase-alpha et d'alpha-glucosidase.

Les extraits d'un grand choix d'algues exercent des effets inhibiteurs sur ces enzymes (Kim 2010 ; Apostolidis 2010 ; Kim 2008 ; Zhang 2007). Les études des animaux ont indiqué qu'empêcher ces enzymes abaisse des taux du sucre dans le sang (Heo 2009 ; Lamela 1989). Dans un à double anonymat récent, le test clinique contrôlé par le placebo, un d'une dose unique du journal de mg 500 du bladderwrack et l'algue ont augmenté de manière significative la sensibilité d'insuline tandis qu'induire une baisse 48,3% en glucose postprandial nivelle dans les personnes saines (Lamarche 2010).

Irvingia gabonensis. Les études éditées prouvent que l'extrait d'irvingia gabonensis africain de mangue empêche l'amylase-alpha- conversion négociée des hydrates de carbone dans le sucre (Oben 2008).

En 2006, les chercheurs ont étudié l'effet de l'Irvingia chez les rats qui ont été artificiellement induits développer le diabète. Une dose orale simple d'Irvingia a abaissé le glucose de plasma pendant deux heures après traitement (Ngondi 2006).

En 1990, les chercheurs ont étudié les effets de l'Irvingia sur le type onze humain - 2 diabétiques. Comparé à la ligne de base, il y avait des réductions significatives en niveaux de triglycéride de sang (16%), cholestérol total (30%), LDL (39 %), et glucose (38%), alors que des niveaux de HDL-cholestérol étaient augmentés de 29% après des quatre-semaines de la supplémentation. Ces effets biochimiques souhaitables ont été accompagnés des états cliniques améliorés (Adamson 1990).

Adiponectin est une hormone qui joue un rôle critique dans les anomalies métaboliques liées au type - 2 diabète, obésité, et athérosclérose (Berger 2002 ; Fasshauer 2004 ; Shand 2003 ; Yamauchi 2001 ; Kadowaki 2005 ; Kershaw 2004 ; Hotta 2001 ; Arita 1999 ; Ryo 2004 ; Yatagai 2003 ; Yamamoto 2004). Des niveaux plus élevés d'adiponectin augmentent la sensibilité d'insuline ; l'amélioration de la sensibilité d'insuline car nous vieillissons est importante pour la santé métabolique à long terme. Des facteurs transcriptional d'Adipogenic impliqués de l'adiponectin sont également impliqués dans la formation de nouveaux adipocytes, de burning de graisse et de fonction endothéliale (Rosen 2000 ; Gustafson 2003 ; Oben 2008). L'Irvingia augmente les niveaux salutaires d'adiponectin et empêche la différenciation d'adipocyte négociée par la suppression des facteurs adipogenic de transcription (Oben 2008).

Haricot nain blanc. Les extraits du haricot nain blanc commun, phaseolus vulgaris, sont les dresseurs puissants de l'amylase-alpha d'enzymes (Mosca 2008 ; Obiro 2008). L'extrait de haricot blanc montre l'énorme potentiel pour empêcher les transitoires de sucre et d'insuline de sang liées à beaucoup de désordres chroniques de santé (Preuss 2007).

L'inhibition d'amylase avec l'extrait de haricot blanc s'est montrée particulièrement à réduire efficace le glycemia (charge de sucre dans le sang) dans les études sur les animaux diabétiques. La supplémentation dans les taux du sucre dans le sang moyens sensiblement abaissés diabétiques de rats non seulement, mais lui a également réduit toute la prise d'eau de la nourriture et des animaux (la prise d'eau est augmentée en diabète non traité en raison de la quantité perdu en urine riche en sucre) (Tormo 2006).

L'extrait de haricot blanc a donné des résultats également irrésistibles dans des études humaines. On lui a montré pour diminuer les effets des nourritures haut-glycémiques d'index (comme le pain blanc) qui sont notoire pour la production du dièse, transitoires postprandiales potentiellement dangereuses de sucre de sang, aidant à alléger la charge métabolique dans tout le corps (Udani 2009).

Dans une étude notable, des taux du sucre dans le sang postprandiaux ont été mesurés en groupe de sujets sains après consommation de 50 grammes d'hydrate de carbone sous forme de blé, de riz, et d'autres aliments végétaux de haut-hydrate de carbone (Dilawari 1981). Phaseolus vulgaris a empêché la transitoire moyenne de courrier-ingestion en sucre de sang de 67%.

Extrait vert de café. Le café contient certains phytochemicals bien étudiés tels que l'acide chlorogénique, l'acide cafféique, l'acide férulique, et l'acide quinique (Charles-Bernard 2005). Certains des effets les plus impressionnants du café peuvent être vus dans la gestion de glucose sanguin. L'acide chlorogénique et l'acide cafféique sont les deux éléments nutritifs primaires en café qui bénéficient des personnes avec du haut sucre de sang. Glucose-6-phosphatase est une enzyme cruciale au règlement du sucre de sang. Puisque la génération de glucose du glycogène stocké dans le foie est souvent trop active dans les personnes avec du haut sucre de sang (Basu 2005), la réduction de l'activité de l'enzyme de glucose-6-phosphatase mène aux taux du sucre dans le sang réduits, avec des améliorations cliniques conséquentes.

L'acide chlorogénique a été montré pour empêcher l'enzyme de glucose-6-phosphatase d'une façon dépendante de la dose, ayant pour résultat la production réduite de glucose (Hemmerle 1997). Dans un procès au centre médical moderne de Moscou, 75 volontaires en bonne santé ont été donnés l'acide chlorogénique de mg 90 quotidien ou un placebo. Les niveaux de glucose sanguin du groupe acide chlorogénique étaient 15 à 20 pour cent inférieurs à ceux du groupe de placebo (Abidoff 1999). L'acide chlorogénique exerce également un effet antagonique sur le transport de glucose, diminuant le taux d'absorption intestinal de glucose (Johnston 2003), qui peut aider à réduire des niveaux d'insuline de sang et à réduire au minimum le gros stockage.

Dans un autre procès, les chercheurs ont donné différents dosages d'extrait vert de grain de café, normalisés pour l'acide chlorogénique, à 56 personnes. Trente-cinq minutes plus tard, ils ont donné aux participants 100 grammes de glucose dans un essai oral de défi de glucose. Des taux du sucre dans le sang abandonnés par une quantité de plus en plus plus grande comme dosage d'essai d'extrait vert de grain de café ont été élevés (de mg 200 à mg 400). À la dose de mg 400, il y avait une pleine diminution de 24% en sucre-juste de sang 30 minutes après l'ingestion de glucose (Nagendran 2011).
L'extrait vert de grain de café a trouvé en grains de café non rôtis, une fois qu'épuré et normalisé, produit les hauts niveaux de l'acide chlorogénique et d'autres polyphénols salutaires qui peuvent supprimer les niveaux excédentaires de glucose sanguin. La torréfaction détruit une grande partie du contenu salutaire du grain de café.

Ail. L'allium est le composant actif dans l'ail et les oignons. Les composés d'allium soufre-donnent les composés qui aident à reconstituer le glutathion, un antioxydant interne important. Ce mécanisme est probablement responsable des effets positifs de l'allium. L'allium a un certain nombre d'effets de positif qui peuvent aider à réduire le risque de complications diabétiques, y compris ce qui suit :

  • Réduisant le risque de maladie cardio-vasculaire, y compris l'athérosclérose (Breithaupt-Grogler 1997 ; Efendy 1997 ; Koscielny 1999 ; Turner 2004)
  • Effort oxydant décroissant (Dhawan 2004)
  • Favorisant la sensibilité de perte de poids et d'insuline chez les modèles animaux du diabète (Elkayam 2003)
  • Abaissement de la tension artérielle (Auer 1990 ; Sharifi 2003 ; Silagy 1994 ; Wilburn 2004)
  • Amélioration du profil de cholestérol (Durak 2004 ; Gardner 2001 ; Holzgartner 1992 ; Isaacsohn 1998 ; Kannar 2001 ; Kris-Etherton 2002 ; Mader 1990 ; Neil 1996 ; Silagy 1994 ; Steiner 1996 ; Superko 2000 ; Warshafsky 1993)

Thé vert. Les composés à ces plantes, y compris l'épicatéchine, catéchine, gallocatechin, et epigallocatechin, sont les antioxydants puissants, en particulier contre des toxines de pancréas et de foie (Okuda 1983). Les études des animaux ont prouvé que les epigallocatechins, en particulier, peuvent avoir un rôle dans l'empêchement du diabète (Crespy 2004). Dans les études avec des rats, les epigallocatechins ont empêché la destruction cytokine causée par de β-cellule par downregulating le synthase induisible d'oxyde nitrique, qui est un pro-oxydant (Kim 2004 ; Chanson 2003). Ce processus a pu aider lent la progression du diabète de type 1. Les études in vitro ont également prouvé que le thé vert supprime l'obésité causée par le régime (Murase 2002), un facteur de risque principal en diabète se développant et le syndrome métabolique (accroché 2005).

Vitamine D. La vitamine D a les implications d'une grande portée qui se prolongent au delà de favoriser la santé d'os. Au cours des 40 dernières années, la recherche a jeté la lumière sur les voies de intersection de la vitamine D et beaucoup d'autres aspects de santé.

Les preuves des expériences sur des animaux et des études d'observation humaines suggèrent que la vitamine D puisse aider à empêcher le type diabète d'I, peut-être en agissant en tant que modulateur de système immunitaire (Zittermann 2007). Les chercheurs ont démontré que les β-cellules pancréatiques des souris contiennent des récepteurs pour le dihydroxyvitamin 1,25 D. Quand ils ont administré cette forme active de la vitamine D aux souris tôt dans la vie, les animaux ont démontré une incidence réduite de type diabète d'I. Cependant, l'incidence de diabète n'était pas affectée quand le dihydroxyvitamin 1,25 D a été administré aux souris plus tard dans la vie. La vitamine D semble limiter l'expression de certains cytokines, qui peuvent empêcher l'attaque autoimmune sur les cellules pancréatiques qui peuvent mener au diabète (Targher 2006).

Les études d'humain suggèrent de même que la vitamine D puisse avoir un effet protecteur contre le type diabète d'I. Dans une enquête à grande échelle, plus de 12.000 femmes enceintes en Finlande se sont inscrites dans un procès étudiant les relations entre la prise de la vitamine D et le type diabète d'I dans les nourrissons. Après un an, les enfants qui ont complété avec la dose suggérée d'étude de la vitamine D (2000 unités internationales de quotidien) ont eu beaucoup un plus à faible risque du type diabète d'I que les enfants qui n'ont pas complété (Levin 2005).

La supplémentation de la vitamine D peut réduire la susceptibilité au diabète de type II en ralentissant la perte de sensibilité d'insuline dans les personnes qui montrent les signes tôt de la maladie. Les chercheurs ont étudié 314 adultes sans diabète et leur ont donné 700 unités internationales de mg D et 500 de vitamine de calcium quotidien ou un placebo pendant trois années (Pittas 2007). Parmi les sujets qui avaient altéré (légèrement élevé) le glucose de jeûne nivellent au début de l'étude, ceux prenant le supplément actif ont eu une plus petite hausse dans des niveaux de glucose sur trois ans qu'ont fait les contrôles, aussi bien qu'une plus petite augmentation de résistance à l'insuline. Les chercheurs ont conclu cela pour des adultes plus âgés avec les niveaux altérés de glucose, le supplément avec la vitamine D et le calcium peut aider à éviter le syndrome et le diabète de type II métaboliques.

Biloba de Ginkgo. Les études des animaux démontrent que le ginkgo améliore le métabolisme de glucose dans des fibres musculaires et empêche l'atrophie (Punkt 1999). Les études des animaux également prouvent que les extraits de biloba de ginkgo empêchent de manière significative des niveaux de sucre de courrier-repas et agissent en tant qu'anti-hyperglycemic agents (Tanaka 2004).

L'extrait de Ginkgo Biloba a été montré pour empêcher le retinopathy diabétique chez les rats diabétiques, suggérant un effet protecteur en diabétiques humains (Doly 1988). Dans un test clinique préliminaire (Huang 2004), type - 2 diabétiques ont été donnés l'extrait de ginkgo oralement pendant trois mois, qui ont réduit de manière significative des niveaux de radical libre, fibrinogène diminué nivelle, et viscosité améliorée de sang. Le Ginkgo extrait le débit de flux sanguin capillaire rétinien également amélioré dans le type - 2 patients diabétiques présentant le retinopathy.

On a également observé le Ginkgo pour abaisser des niveaux de glucose sanguin. Il a été étudié dans le type - 2 diabétiques à une dose de mg 120 pendant trois mois. La supplémentation de Ginkgo a produit une augmentation du métabolisme de foie de l'insuline et des médicaments hypoglycémiques oraux, qui a correspondu à une réduction des niveaux de glucose de plasma (Kudolo 2001). Type - 2 diabétiques avec l'épuisement pancréatique ont bénéficié de la plupart de prestation. Le Ginkgo ne semble pas augmenter la bêta production de cellules ; plutôt il augmente la prise de foie de l'insuline existante, réduisant de ce fait les niveaux élevés d'insuline.

Myrtilles. L'indigène vers l'Amérique du Nord, myrtilles ont été longtemps employés en préparation la préparation alimentaire et pour des buts thérapeutiques (Prett 2005). Plusieurs des prestations-maladie attribuées aux myrtilles ont été liées à leurs propriétés antioxydantes efficaces. Les scientifiques attribuent ces propriétés antioxydantes puissantes aux polyphénols en myrtilles connues sous le nom d'anthocyanines
Dans des études éditées, les myrtilles bloquent le métabolisme des hydrates de carbone dans l'intestin jusqu'à de 90% comparé à l'acarbose de médicament délivré sur ordonnance (Johnson 2011 ; Melzig 2007).

En plus, des myrtilles ont été montrées à des taux du sucre dans le sang plus bas de ligne de base dans ceux diagnostiqués avec le type - le diabète 2 de 37% (Vuong 2009 ; Abidov 2006 ; Takikawa 2010).

Dans un à double anonymat, l'étude contrôlée par le placebo, 32 obèses, les hommes et les femmes adultes (pré-diabétiques) insuline-résistants ont bu des smoothies faits avec la poudre lyophilisée de myrtille pendant six semaines. Un groupe témoin de placebo a consommé des smoothies sans extraits de myrtille (Stull 2010). Des prises de sang de jeûne ont été obtenues avec une technique de bride considérée situation actuelle pour la détermination précise de la sensibilité d'insuline. Sans des changements du poids corporel ou de la composition comparée aux contrôles, le groupe de myrtille a montré une amélioration statistiquement significative et beaucoup plus grande dans la sensibilité d'insuline (22,2% plus ou moins 5,8%) contre le bras de placebo (4,9% plus ou moins 4,5%).

Myrtillus de vaccinium (myrtille). Les études des rats diabétiques prouvent que la myrtille diminue la perméabilité vasculaire (Cohen-Boulakia 2000). Les études des souris diabétiques recevant un extrait de fines herbes contenant la myrtille démontrée sensiblement ont diminué des niveaux de glucose sanguin (Petlevski 2001 ; Petlevski 2003).

Un procès à double anonymat et contrôlé par le placebo d'extrait de myrtille dans 14 personnes avec le retinopathy diabétique ou le retinopathy hypertendu (dommages à la rétine provoquée par le diabète ou l'hypertension, respectivement) a trouvé des améliorations significatives du groupe traité (os 1997). D'autres tests cliniques ouverts chez l'homme ont également montré des avantages. Une étude préliminaire de 31 personnes avec le retinopathy a documenté que la myrtille a réduit la perméabilité vasculaire et a réduit l'hémorragie (Scharrer 1981).

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