Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Hemochromatosis

Stratégies nutritionnelles visées

Plusieurs constituants diététiques ont été étudiés pour que leur capacité traite la surcharge de fer. Ils fonctionnent à côté d'absorption réductrice ou inhibante de fer de l'intestin, ou le fer excédentaire contraignant dans le sang et les tissus à aider à le dessiner hors du corps. En plus, la contribution significative des dommages de radical libre à la progression des maladies associées parsurcharge suggère un rôle pour augmenter la consommation antioxydante.

Lactoferrine. La lactoferrine est une protéine fer-contraignante analogue à la transferrine de transporteur de fer ; il lie et séquestre le fer dans les secteurs en dehors de la circulation sanguine telle que les muqueuses, l'appareil gastro-intestinal, et les tissus reproducteurs (Jiang 2011). Il est présent aux fortes concentrations en lait, et est sécrété par des cellules immunitaires (neutrophiles) comme composé d'antibactérien aux sites de l'infection ou de l'inflammation (Paesano 2009 ; Brock 2012).

Les effets antimicrobiens de la lactoferrine sont attribués à sa capacité de priver les micro-organismes pathogènes du fer requis pour la croissance (Brock 2012). Les expériences suggèrent également que la lactoferrine puisse avoir les propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires, et puisse influencer l'expression des gènes inflammatoires (Scarino 2007 ; Paesano 2009 ; Mulder 2008). Les preuves suggèrent qu'apolactoferrin de bas-fer puisse être protecteur contre des dommages fer-négociés de radical libre ; il a réduit la formation fer-catalysée des radicaux hydroxyles in vitro (Baldwin 1984).

Polyphénols. Des polyphénols tels que l'acide chlorogénique (Kono 1998), la quercétine, la rutine, le chrysin (Guo 2007), les punicalagins (de grenade) (Kulkarni 2007), et les proanthocyanidins (de la canneberge) ont été montrés au fer de grippage in vitro (Lin 2011). Dans une étude in vitro d'obligatoire de 26 flavonoïdes (un type de polyphénol) d'isolement dans un grand choix de sources (catéchines y compris, hespéridine, narigénine, et diosmin de thé), plusieurs étaient presque aussi efficaces que le desferoxamine à chélater le fer ferreux une fois fournis à un rapport de flavonoïde de 10:1/fer. Une fois fournie à un rapport de 1:1, la quercétine, le myrcetin, et le baicalein (une flavonoïde de calotte) ont continué à chélater le fer avec la même efficacité que le desferoxamine (Mladěnka 2011). Comme antioxydants, les polyphénols peuvent également réduire la génération fer-catalysée de radical libre (Minakata 2011).

Dans un modèle de souris de la surcharge de fer (plus de 2.000 mg iron/g de poids de foie), la quercétine et le baicalin (alimenté en tant que 1% de l'eau, qui est rudement équivalente à 15 grammes pour un humain de 70 kilogrammes) ont réduit la peroxydation de lipide et l'oxydation causées par le fer de protéine dans le foie, ont diminué les magasins de fer de foie aussi bien que la ferritine de sérum, et la plus grande excrétion fécale du fer (Zhang 2006). Les études cliniques sont nécessaires pour confirmer les effets du polyphénol chez l'homme.

Pectine. La pectine est une fibre non digestible qui lie étroitement au fer de non-heme, de ce fait interférant son absorption. Dans une petite étude de 13 patients présentant le hemochromatosis idiopathique (conduit avant que la génétique du hemochromatosis ait été découverte), l'absorption de fer a diminué par presque demi suivant une dose de charge de 9 grams/m2 de la pectine (environ 15 grammes pour l'adulte moyen). La fibre de cellulose n'a exercé aucun effet sur l'attache de fer (Monnier 1980).

Chardon de lait. Le chardon de lait et son constituant flavonoïde (c.-à-d., silymarin) ont la chélation de fer et le radial d'hydroxyle éteignant des propriétés (Borsari 2001 ; Abenavoli 2010). Dans des patients de hemochromatosis de HFE, mg 140 du silybin (la composante principale du silymarin) pris avec du mg environ 14 contenant de la farine d'essai de fer de non-heme a réduit l'absorption de fer par plus de 40% (Hutchinson 2010). Une fois combiné avec de la phosphatidylcholine de soja, le traitement de silybin pendant 12 semaines a démontré une réduction modeste (de 13%) en ferritine de sérum (indicative des magasins au corps entier réduits de fer) dans les patients présentant l'hépatite chronique C (découvre 2008). Une fois combiné avec le desferoxamine injectable de chélateur de fer, le silymarin a eu comme conséquence des réductions plus efficaces en ferritine de sérum que seul le desferoxamine dans les patients présentant la β-thalassémie (Gharagozloo 2009).

Curcumine. Curcuminoids, qui sont dérivés du safran des indes d'épice, sont des antioxydants et des chélateurs de fer. Dans les modèles expérimentaux, ils ont été montrés pour réduire des dommages oxydants fer-catalysés d'ADN (García 2012), des lésions au foie liées à la peroxydation fer-associée de lipide (Reddy 1996), et des dommages de radical libre devant repasser dans les plaques amyloïdes caractéristiques de la maladie d'Alzheimer (Atamna 2006). Chez les souris β-thalassemic, le fer attaché de curcumine dans les gisements de fer cardiaques réduits par sang chez les souris a alimenté un régime de haut-fer (Thephinlap 2011), et a réduit la peroxydation fer-associée de lipide une fois combiné avec le deferiprone du chélateur IV (Thephinlap 2009). Les effets de chélation de fer de la curcumine dans le foie dépendent de la prise totale de fer. À de basses concentrations diététiques en fer, la curcumine a démontré une réduction significative de saturation de transferrine et le fer de plasma dans les souris données la curcumine comme 2% de leur régime (Jiao 2009). Les souris sur des régimes élevés de fer, cependant, n'ont vu les diminutions significatives en ferritine de foie (indicative d'une diminution de capacité de stockage de fer), mais aucun changement de saturation totale de fer ou de transferrine de plasma quand curcumine donnée en tant que 2% de leur régime (Jiao 2006 ; Jiao 2009).

Thé vert. Les catéchines de thé vert sont des antioxydants efficaces qui démontrent une activité de chélation de fer semblable au desferoxamine injectable de chélateur dans des études de tube à essai (Mandel 2006). L'addition de l'extrait de thé vert avec un contenu élevé du gallate d'epigallocatechin (EGCG) aux prises de sang des patients de β-thalassémie a rapidement chélaté le fer attaché de non-transferrine, et a modestement réduit des marqueurs de peroxydation de lipide (Srichairatanakool 2006). La capacité des catéchines de thé vert de croiser la barrière hémato-encéphalique les implique en tant qu'agents possibles pour la chélation des gisements de fer anormaux caractéristiques de plusieurs désordres neurodegenerative (Mandel 2006). Les études examinant les effets de la consommation de thé vert sur le statut de fer chez l'homme sont contradictoires. Plusieurs études n'ont montré aucune association entre la consommation de thé et l'absorption de fer, la ferritine de sérum, ou les niveaux d'hémoglobine dans les personnes avec à prise appropriée de fer (Mennen 2007 ; Temme 2002 ; Cheng 2009). Cependant, deux études ont révélé des diminutions d'absorption de ferritine et de fer de sérum avec les niveaux de consommation élevés du thé vert (marché de l'information et innovation 1995) et de l'extrait de thé vert (Samman 2001) respectivement.

Alpha acide lipoïque. L'alpha acide lipoïque est un cofacteur important d'antioxydant et d'enzymes. Dans la culture cellulaire, l'acide alpha-lipoïque (en sa forme réduite, acide dihydrolipoic) protège des neurones contre des dommages oxydants catalysés par le fer ou amyloïde d'Alzheimer la bêta (Lovell 2003). Dans un procès préclinique, l'acide R-alpha-lipoïque (R-LA) a été donné à des rats plus anciens avec l'accumulation relative à l'âge du fer dans le cortex cérébral. Après 2 semaines de la supplémentation de R-LA, niveaux de fer laissés tomber à ceux indicatifs de plus jeunes rats (Suh 2005).

Carnitine. La carnitine est une navette interne qui aide les acides gras de mouvement dans les mitochondries pour la conversion dans l'énergie. Les esters de carnitine (acétyle-L-carnitine et propionyl-L-carnitine) sont des dérivés, qui peuvent avoir des activités antioxydantes supplémentaires ces confer favorise par rapport seule à la carnitine (Mingorance 2011). Une fois combinée avec de l'alpha acide lipoïque, l'acétyle-L-carnitine a atténué la production des radicaux libres dans les cultures des fibroblastes humains fer-surchargés (Lal 2008). Dans le tube à essai étudie, la propionyl-L-carnitine empêche des radicaux de superoxyde, et réduit la peroxydation de lipide catalysée par le peroxyde d'hydrogène (Vanella 2000). On lui propose également que la propionyl-L-carnitine puisse réduire la production des radicaux hydroxyles produits par le fer, en raison de son activité de fer-chélation (Reznick 1992).