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Obésité et perte de poids

Règlement de poids corporel

Notre système de bilan énergétique a évolué pour s'assurer qu'une personne en bonne santé a maintenu à réservations appropriées de graisse du corps pour soutenir la vie par des périodes répétées de la pénurie de nourriture, y compris la famine. L'abondance d'énergie de nourriture est un phénomène relativement récent, tout à fait différent à la grande majorité de temps au cours des 100 000 dernières années. En fait, l'entretien de poids corporel est réalisé par l'interaction très complexe et en corrélation de neurologique et des facteurs hormonaux, dans le but de l'appétit croissant et de préserver la graisse du corps quand les magasins d'énergie sont bas. Dans le cerveau, une région appelée l'hypothalamus surveille et intègre les signaux neurologiques et module l'appétit en conséquence. Les cellules sensorielles situées dans les murs d'estomac qui détectent l'étirage du tissu d'estomac peuvent directement signaler la satiété au cerveau par des impulsions nerveuses. Indirectement, les taux sanguins de glucose, les acides gras, et les acides aminés (composants des protéines) stimulent la perception de la satiété aux centres de cerveau et diminuent des habitudes de consommation. En plus, un grand choix d'hormones libérées à de divers niveaux de l'appareil gastro-intestinal remplissent de nombreuses fonctions dans l'équilibre de la prise et de l'utilisation d'énergie. L'insuline (sortie du pancréas et critique pour la prise du glucose dans des cellules) et le cholecystokinin (CCK) (sécrété par la partie supérieure de l'intestin grêle et important pour déclencher la version des enzymes digestives et de la bile) sont également les signaux efficaces de satiété (Marieb 2010).   

En outre, les gros magasins dans le corps peuvent transmettre par relais l'état global de stockage de l'énergie au cerveau par la sécrétion du leptin d'hormone (Marieb 2010). Le Leptin est sécrété dans le sang par (de grosses) cellules adipeuses proportionnellement à leurs niveaux des graisses stockées. Il voyage au cerveau et agit sur l'hypothalamus, stimulant la libération des neurotransmetteurs qui signalent la satiété, et supprimant ceux que faim de signal. Ainsi, le leptin libéré par le tissu adipeux fournit au cerveau l'information sur l'économie d'énergie à long terme, et lui permet d'ajuster l'ingestion de nourriture en conséquence (Begg 2012). Cependant, ce système complexe du contrôle d'appétit peut devenir perturbé dans l'obésité, car les magasins d'excès de graisse contribuent aux niveaux chroniquement élevés de leptin. Ceci mène vers le bas au règlement de la sensibilité cellulaire aux effets du leptin, un état physiologique connu sous le nom de résistance de leptin. Des efforts de perte de poids déployés en avant par les personnes obèses peuvent être minés par le manque du système de leptin de supprimer leur appétit, ayant pour résultat la faim excessive (Myers 2010).  

Une autre hormone dérivée des adipocytes, appelés l'adiponectin, est une molécule de signalisation d'anti-obésité ; la signalisation d'adiponectin est perturbée dans les maladies et les états liés à l'obésité de résistance à l'insuline (Shehzad 2012). Les preuves suggèrent que le leptin et l'adiponectin puissent fonctionner ensemble pour combattre la résistance à l'insuline (Yamauchi 2001 ; Kadowaki 2011 ; Siasos 2012). La signalisation de linéarisation d'adipocyte représente ainsi un aspect important de n'importe quelle stratégie complète de perte de poids.

La dépense énergétique de repos (REE) influence également le gain de poids et la progression à l'obésité. REE est le taux auquel l'activité métabolique brûle des calories au cours des périodes du repos ou de l'inactivité. Avoir un bas REE peut contribuer au gain de poids ou le rendre difficile de perdre le poids. Les études prouvent que REE est directement lié aux niveaux d'adiponectin de sérum, et qu'un plus haut leptin nivelle (comme se produit dans la résistance de leptin ; voyez que ci-dessous) sont associés à REE diminué (Brusik 2012). Le vieillissement est également associé à REE diminué (chasseur 2001 ; Bosy-Westphal 2003). Ces résultats suggèrent que cela REE de amplification pourrait être une stratégie précieuse pour atténuer le gain de poids relatif à l'âge.

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