Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Obésité et perte de poids

Causes et facteurs de risque pour l'obésité

Le gain de poids et la progression à l'obésité peuvent être provoqués par des déséquilibres d'énergie (colline 2012).

Le vieillissement peut négativement affecter l'équilibre de l'absorption et de la dépense d'énergie de plusieurs manières. Le processus vieillissant naturel est associé aux changements hormonaux, en particulier diminutions en hormones thyroïdiennes de sexe et, qui contribuent à une diminution de métabolisme et de dépense énergétique. L'âge de avancement est également associé à la sensibilité réduite d'insuline, qui peut interférer le contrôle d'appétit (Begg 2012 ; Paolisso 1999). Avec l'âge vient également une diminution de l'activité physique, qui réduit plus loin la dépense énergétique. Seulement environ un quart d'Américains a vieilli l'exercice 65 à 74 quotidiennement ; ceci se laisse tomber à moins de 1 dans 10 à l'âge 85 (statistiques 2008 d'AoA). L'obésité et la mobilité diminuée dans la personne vieillissante peuvent exercer des effets réciproques sur un des autres ; les augmentations relatives à l'âge du poids et les réductions de la masse de muscle mènent à la dépense énergétique diminuée de mobilité et. Dans un examen de 28 études de population des personnes obèses plus âgées, tout sauf une ont montré des associations significatives entre l'obésité et ont réduit la mobilité (Vincent 2010).

Déséquilibres d'insuffisances d'hormone sexuelle et d'hormone thyroïdienne

Niveaux de baisse d'hormones sexuelles (telles que testostérone et dehydroepiandrosterone [DHEA]) avec l'âge dans les deux genres. Ceci peut mener à une augmentation de la grosse masse, à la réduction de la masse maigre de corps ou à la grosse redistribution centrale (Apostolopoulou 2012 ; Villareal 2004). De même, des taux hormonaux en baisse thyroïde sont associés au taux métabolique et ainsi à l'obésité réduits (Biondi 2010).

Chez les hommes, la testostérone gratuite nivelle brusquement des baisses entre les âges de 40 et de 80. Les deux libérez et les niveaux de testostérone de total sont sensiblement plus bas chez les hommes de poids excessif et obèses comparés à ceux aux poids dans une gamme normale à travers tous les âges (Wu 2008). Les hommes avec les niveaux bas de testostérone (hypogonadism) développent la grosse masse accrue, et la thérapie de remplacement de testostérone chez les hommes hypogonadal ont réduit la grosse masse de 6% dans une étude (Mårin 1995 ; Kaufman 2005).

L'obésité et la basse testostérone ont des relations complexes ; la basse testostérone peut être considérée une cause et conséquence de l'obésité (Wu 2008). Chez les hommes, les augmentations de la grosse masse peuvent également augmenter la conversion de la testostérone à l'oestrogène par l'aromatase d'enzymes (Vermeulen 2002). Tandis que cette conversion est un phénomène normal, l'aromatisation se produit plus aisément dans le gros tissu, et est augmentée par l'obésité, l'âge, l'inflammation, l'insuline, le leptin, et l'effort (Williams 2012).  Ainsi, chez des hommes plus âgés avec de la graisse abdominale excessive, les rapports de la testostérone à l'oestrogène sont inférieurs que chez de plus jeunes hommes. Des oestrogènes élevés, semblables aux niveaux bas de testostérone, sont associés à la graisse abdominale accrue (Vermeulen 2002). Si une analyse de sang indique l'oestrogène élevé (estradiol) nivelle chez un homme, un médecin peut prescrire un médicament aromatase-inhibant tel que l'anastrozole (Arimidex®).

Chez les femmes, les niveaux d'oestrogène diminuent soudainement avec la ménopause. Le remplacement d'hormone a montré des augmentations modestes en masse de corps et réductions maigres de circonférence de taille et graisse abdominale dans certains, mais non toutes les études des femmes courrier-ménopausiques (Salpeter 2006 ; Mayes 2004 ; Normand 2000).

La thyroïde est un régulateur central de métabolisme ; il intègre des signaux du cerveau et sécrète l'hormone thyroïdienne (thyroxine ou T4) pour influencer le métabolisme dans un grand choix de tissus (Biondi 2010). Le dysfonctionnement thyroïde peut affecter le poids corporel et la composition, la température corporelle, et l'indépendant de dépense énergétique de l'activité physique. La fonction déprimée thyroïde (hypothyroïdisme) a été associée au thermogenesis diminué (conversion d'énergie stockée dans la chaleur) et au taux métabolique, et au gain de poids (Biondi 2010).

Les études cliniques ont prouvé que le traitement de l'hypothyroïdisme avec de la thyroxine peut mener à la perte de poids, et les études de population suggèrent que les niveaux T4 bas et les niveaux élevés de TSH soient les deux associés à un plus haut BMI (Asvold 2009). L'activité déprimée thyroïde est également plus commune car les gens vieillissent ; l'hypothyroïdisme dans la population globale est 3,7%, mais est 5 fois plus commun dans les personnes âgées 80 ou plus vieux une fois comparé à 12 à 49 ans (Aoki 2007).

Un nombre significatif de patients présentant l'affichage morbide d'obésité a élevé les niveaux stimulants de l'hormone thyroïde (TSH). TSH est produit dans le cerveau par la glande pituitaire, puis voyage à la thyroïde et stimule la production de l'hormone thyroïdienne. Les plus grands taux sanguins de TSH peuvent indiquer le dysfonctionnement thyroïde et sont associés à la progression de l'obésité (Rotondi 2011). Par exemple, dans une étude norvégienne de plus de 27 000 personnes plus âgées que 40, TSH se sont corrélés avec le BMI : pour chaque unité que TSH accru, BMI a augmentée de 0,41 chez les femmes et de 0,48 chez les hommes (Asvold 2009). 

Résistance à l'insuline et/ou résistance de Leptin

En plus d'être un résultat de l'obésité, des niveaux élevés du leptin d'hormones et de l'insuline dans les personnes obèses peut être indicatif d'une résistance à leurs activités. L'insuline est une hormone que les aides facilitent la prise cellulaire du glucose, principalement dans les muscles, le foie, et le tissu adipeux. Quand la résistance à l'insuline se développe, des niveaux de glucose plus ne sont efficacement commandés par l'action de l'insuline et les taux sanguins deviennent élevés, prédisposant la personne insuline-résistante à plusieurs maladies chroniques liées au vieillissement (NDIC 2011). D'ailleurs, alors que des niveaux plus élevés de leptin et d'insuline suppriment normalement le désir de manger et stimuler la dépense énergétique, ils ne peuvent pas remplir cette fonction dans les personnes résistantes (Hagobian 2010).

  • La résistance à l'insuline est une conséquence de hyperinsulinemia soutenu (niveaux élevés d'insuline) et est compliquée par l'inflammation chronique et l'obésité (chantées 2011 ; Ortega Martinez de Victoria 2009 ; Weisberg 2003). Les stratégies visées améliorant la sensibilité d'insuline sont une partie intégrante des neuf piliers de la perte de poids réussie. Ces stratégies peuvent inclure l'utilisation d'un médicament délivré sur ordonnance bon marché appelé le metformin, qui est approuvé pour le traitement du type - le diabète 2 et peut également aider à réduire la graisse du corps, et les composés naturels qui aident à favoriser la signalisation saine d'insuline (voir ci-dessous) (Despres 2003 ; Berstein 2012).
  • De même, la résistance de leptin résulte des périodes soutenues de la sécrétion élevée de leptin liée aux magasins à haute teneur en graisses. Dans les personnes obèses, le leptin peut perdre sa capacité d'être transporté dans le cerveau (é2002quier de J). Une interaction entre le leptin et la protéine C réactive inflammatoire de biomarker (CRP) dans la culture cellulaire suggère un rôle de l'inflammation chronique dans la résistance de leptin et la perte de contrôle d'appétit. Dans un modèle animal de l'obésité, les infusions de CRP ont paré les effets de appétit-suppression du leptin. Les scientifiques qui ont entrepris ces expériences ont postulé que CRP peut lier au leptin et empêcher ses fonctions physiologiques (Chen 2006). Basé sur ces résultats, les interventions qui soulagent l'inflammation, telle que la curcumine de composé d'usine et les acides gras omega-3 de l'huile de poisson, peuvent aider à combattre les effets néfastes de la résistance de leptin (Yu 2008 ; Shao 2012 ; Selenscig 2010 ; Tsitouras 2008). En outre, le fruit comme une mangue d'irvingia gabonensis, un arbre trouvé en Afrique, a été également montré à la résistance de leptin de combat et aux niveaux plus bas de CRP (Ngondi 2009 ; Oben 2008).

Manger avec excès et diner

Les augmentations de la consommation alimentaire moyenne quotidienne contribuent de manière significative au gain de poids aux Etats-Unis (Swinburn 2009). Les données de l'enquête nationale d'examen de santé et de nutrition (NHANES) montrent une augmentation significative dans la prise quotidienne d'énergie de moyenne entre 1971 et 2000, s'élevant à 168 calories par jour pour les hommes, et 335 calories par jour pour des femmes. Sans dépense accrue, ceci représente des gains de poids théoriques potentiels de 18 livres par an pour les hommes et de 35 livres par an pour des femmes (colline 2012). Une étude distincte estime des 350 calories par augmentation de jour pour des enfants (environ une boîte de la soude et une commande des pommes frites) et des 500 calories par augmentation de jour pour des adultes (environ un grand hamburger) au-dessus de notre prise quotidienne de calorie pendant les années 1970 (Swinburn 2009).

La consommation en dehors de la maison peut encourager la consommation excessive, particulièrement des nourritures calorie-denses et élément-pauvres. La dépense sur la nourriture non domestique a presque doublé au dernier demi siècle, montant presque à un tiers des calories d'une personne aux Etats-Unis (Cohen 2012). La moitié des Américains mangent 2 fois ou plus par semaine, et 20% de mâles et 10% de femelles mangent des nourritures préparées dans le commerce 6 fois ou plus par semaine (Kant 2004).

Les gens ont une capacité diminuée de rendre des choix sains de nourriture non domestiques pour plusieurs raisons. Ils tendent à augmenter leur consommation proportionnelle à la quantité de nourriture qu'ils sont servis, et les tailles moyennes de partie avaient solidement augmenté au cours des 30 dernières années (Rolls 2006 ; Nielsen 2003). Les choix pour des nourritures ont consommé non domestique sont également influencés par la commercialisation, et l'abondance relative d'énergétique, choix de bas-élément nutritif comparés à les plus sains. Les restaurants d'aliments de préparation rapide peuvent également jouer dans des faiblesses inhérentes dans la capacité cognitive humaine. Les décisions motivées sont longues ; donc, les gens dépendent souvent des choix automatiques quand ils ont faim.  Quand les niveaux de glucose sont bas, ou une personne est distraite ou préoccupée, ils tendent à faire des choix moins sains de nourriture et sont souvent inconscients de la qualité de la nourriture qu'ils ont consommée. Bien que des tentatives aient été faites de fournir l'étiquetage nutritionnel sur le point dans beaucoup de restaurants, il y a eu des preuves limitées d'effet (Cohen 2012).

Dans un effort d'éviter l'excès calorique auquel tant de restaurant-amateurs succombent, la suppression des signaux de faim est susceptible d'être de grand avantage. À cet effet, plusieurs composés naturels, y compris l'extrait de safran, L-tryptophane, et pétrole de pignon, aussi bien que le lorcaserin pharmaceutique de drogue (Belviq®) peuvent être d'avantage ; chacun de ces composés est discuté en détail plus tard dans ce protocole.

Une autre stratégie pour parer la quantité excessive de calories produites quand diner implique « de préparer votre corps manger » en prenant des mesures de réduire le taux auquel des graisses et des hydrates de carbone sont absorbés. Le supplément avec l'extrait vert de café avant que les repas puissent ralentir l'absorption d'hydrate de carbone, aidant à réduire des transitoires d'après-repas en glucose nivelle (Vinson 2012). Ces transitoires de glucose d'après-repas infligent des dégâts aux cellules par l'intermédiaire des mécanismes multiples et ont été liées à la maladie cardio-vasculaire, au cancer, à la maladie d'Alzheimer, et à l'insuffisance rénale. En outre, une drogue pharmaceutique appelée l'orlistat(Alli®, Xenical®) peut aider à réduire l'absorption des graisses en empêchant une enzyme appelée la lipase (voir ci-dessous) (McClendon 2009 ; Smith 2012). L'optimisation des transitoires d'après-repas dans les taux sanguins de glucose (glycemia postprandial) et d'acides gras (lipemia postprandial) est une étape critique vers la maladie cardio-vasculaire évitante, pour laquelle l'obésité est un principal facteur de risque (Blaak 2012 ; Strojek 2007 ; Sahade 2012 ; Jackson 2012).

Signalisation changée de sérotonine, effort chronique, et appétit

Des niveaux bas de la sérotonine de neurotransmetteur, typiquement liés à la dépression, peuvent être associés au gain de poids. La sérotonine agit l'un sur l'autre avec les récepteurs dans le cerveau qui règlent le comportement de alimentation (Sargent 2009). Quand des niveaux de cerveau de la sérotonine sont augmentés, le désir de manger est diminué ; car la sérotonine nivelle la baisse, l'appétit est stimulé (fuite 2010). L'imitation de l'interaction de sérotonine-récepteur a été la cible de plusieurs drogues d'anti-obésité développées pendant les 4 dernières décennies (Ioannides-démos 2011). D'ailleurs, les études ont prouvé que les personnes obèses ont les niveaux bas du tryptophane, un précurseur à la sérotonine, dans leur sang (Breum 2003). Ces résultats suggèrent que cela la reconstitution de la signalisation de sérotonine puisse être une manière de combattre les cravings de faim qui peuvent exclure la perte de poids.

Tandis que l'effort est une adaptation importante essentielle pour la survie, l'effort à long terme peut être préjudiciable. L'effort chronique peut compromettre la fonction des systèmes immunitaires hormonaux, gastro-intestinaux, et (De Vriendt 2009). L'exposition à l'effort chronique a été associée à l'obésité et au syndrome métabolique dans des études des animaux humaines et (Müssig 2010). Production d'augmentations d'effort du cortisol d'hormone, qui une fois combiné avec l'accès à la nourriture abondante, favorise le développement de l'obésité viscérale (Björntorp 1991).

Le cortisol favorise le gain de poids de plusieurs manières. Le gros tissu viscéral contient un nombre élevé de récepteurs de cortisol et répond au cortisol de circulation en augmentant la croissance d'adipocyte et le stockage de lipide (frits 1993). Le cortisol peut également stimuler les neurotransmetteurs que la faim de signal et diminuent l'activité du leptin, qui signale la satiété (Björntorp 2001). L'activation de la réponse d'effort semble stimuler l'appétit humain pour les nourritures fortement agréables au goût et énergie-denses (Torres 2007), qui peuvent expliquer l'association entre le stress émotionnel et l'ingestion de nourriture accrue (Müssig 2010). Un aperçu complet des stratégies pour atténuer les effets négatifs de l'effort est disponible dans le protocole de contrôle du stress .

Essais liés à l'obésité importants

 La connaissance de son risque global permet la sélection d'une stratégie appropriée de perte de poids. Par exemple, les niveaux suffisants de l'hormone thyroïdienne sont nécessaires pour réduire au minimum le risque d'obésité ; l'insuffisance thyroïde peut être traitée avec le remplacement d'hormone. Des niveaux bas de la testostérone et de l'oestrogène sont associés au gain de poids chez les hommes et les femmes, respectivement, et le DHEA suffisant est essentiel pour la production d'hormone sexuelle. L'hypertension riche en cholestérol et, et l'inflammation chronique sont tous les facteurs de risque pour un ou plusieurs des maladies liées à l'obésité.

 

ESSAI

GAMME DE RÉFÉRENCE STANDARD

NIVEAU OPTIMAL

hormone Thyroïde-stimulante (TSH)

0,4 – 5,0 µIU/mL

1,0 – 2,0 µIU/mL

Thyroxine gratuite (T4)

0,82 – 1,77 ng/dL

Tiers de stimulant de gamme de référence

Triiodothyronine gratuit (T3)

2,0 – 4,4 pg/mL

3,4 – 4,2 pg/mL

Cholestérol total

100 – 199 mg/dl

160 – 180 mg/dl

Cholestérol de LDL

0 – 99 mg/dl

<100 mg/dl

Cholestérol de HDL

>39 mg/dl

>50 mg/dl

Triglycérides

0 – 149 mg/dl

<80 mg/dl

Globuline obligatoire d'hormone sexuelle (SHBG)

Hommes

Âge 20 – 49 : 16,5 – 55,9 nmol/L

Âge >49 : 19,3 – 76,4 nmol/L

30 – 40 nmol/L

Femmes

Âge 20 – 49 : 24,6 – 122 nmol/L

Âge >49 : 17,3 – 125 nmol/L

60 – 80 nmol/L

Sulfate de Dehydroepiandrosterone (DHEA-S)

Hommes

Âge 20 – 24 : 211 – 492 µg/dL

350 – 500 µg/dL

Femmes

Âge 20 – 24 : 148 – 407 µg/dL

275 – 400 µg/dL

Testostérone totale

Hommes

348 – 1197 ng/dL

700 – 900 ng/dL

Femmes

8 – 48 ng/dL

35 – 45 ng/dL

Testostérone gratuite

Hommes

Âge 20 – 29 : 9,3 – 26,5 pg/mL

20 – 25 pg/mL

Femmes

0,0 – 2,2 pg/mL

1 – 2,2 pg/mL

Estradiol

Hommes

7,6 – 42,6 pg/mL

20 – 30 pg/mL

Femmes

Premenopausal : varie

Postmenopausal :

<6.0 – 54,7 pg/mL

Premenopausal : varie

Postmenopausal ménopausique :

30 – 100 pg/mL

Progestérone

Femmes

Premenopausal : varie

Postmenopausal :

0,1 – 0,8 ng/mL

Premenopausal : varie

Postmenopausal ménopausique :

2 – 6 ng/mL

Protéine C réactive (sensibilité élevée)

À faible risque : mg/l ≤1.0

Hommes

mg/l <0.55

Femmes

mg/l <1.0

Insuline

2,6 – 24,9 µIU/mL

<5 µIU/mL

Glucose (jeûne)

65 – 99 mg/dl

70 – 85 mg/dl

Tension artérielle (optimale)

≤120/80 mmHg

115/75 mmHg

hormone *TSH=thyroid-stimulating ; Lipoprotéine de LDL=low-density ; Lipoprotéine de HDL=high-density ; Sulfate de DHEA-S=dehydroepiandrosterone ; μIU/mL=microunits par millilitre ; mg/dL=milligrams par décilitre ; mg/L=milligrams par litre ; µg/dL=micrograms par décilitre ; ng/dL=nanograms par décilitre ; nanograms de ng/mL= par millilitre ; picograms de pg/mL= par millilitre ; nmol/L=nanomole par litre ; mmHg=millimeters de mercure.

La prolongation de la durée de vie utile offre les panneaux complets d'analyse de sang conçus spécifiquement pour évaluer les facteurs qui peuvent influencer la perte de poids. Deux versions sont disponibles ; un pour les hommes (panneau masculin de perte de poids) et un pour des femmes (panneau femelle de perte de poids).

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