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Obésité et perte de poids

Conséquences de l'obésité

Inflammation chronique

Les personnes obèses ont des niveaux plus élevés des marqueurs inflammatoires. L'inflammation soutenue et de bas niveau a été impliquée dans la pathogénie de plusieurs maladies significatives, y compris la maladie cardiaque, le cancer, le diabète, et la maladie d'Alzheimer (Hartaigh 2012 ; Touvier 2013 ; Cruz 2012 ; Holmes 2012). Le gros tissu peut agir tout comme une glande (hormonale) endocrinienne, stockant et sécrétant des hormones et des cytokines (protéines de signalisation impliquées en déclenchant la réponse inflammatoire) dans la circulation et affectant le métabolisme dans tout le corps. Les adipocytes viscéraux abdominaux peuvent produire les molécules inflammatoires telles que l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNF-α) et l'interleukin-6 aux niveaux suffisamment pour induire une réponse inflammatoire (Trayhurn 2005 ; Schrager 2007). Dans les personnes de poids excessif, les adipocytes abdominaux peuvent produire jusqu'à 35% de tout le interleukin-6 dans le corps (Mohamed-Ali 1997). Le gros tissu peut également être infiltré par les macrophages (cellules du système immunitaire qui inflammation médiate), qui sécrètent des cytokines pro-inflammatoires. Cette accumulation des macrophages semble être proportionnelle au BMI, et peut être une cause importante de l'inflammation et de la résistance à l'insuline de qualité inférieure et systémiques dans les personnes obèses (Ortega Martinez de Victoria 2009 ; Weisberg 2003). 

Cancer

L'obésité est un facteur de risque pour plusieurs types de cancer. Le tissu adipeux blanc (IE, « mauvaise graisse ") peut sécréter un grand choix d'hormones et de facteurs de croissance qui peuvent stimuler la croissance de cellule cancéreuse. Les modèles expérimentaux de cancer chez les animaux suggèrent que les tumeurs puissent recruter les cellules saines ailleurs dedans du corps (graisse blanche y compris) pour construire les vaisseaux sanguins critiques pour la progression de la croissance de tumeur (Zhang 2009).

Le risque de cancer du sein Postmenopausal augmente avec l'obésité, probablement par des effets sur l'inflammation systémique, ou augmente dans l'insuline de circulation et le facteur de croissance comme une insuline 1 (IGF-1), qui peuvent favoriser la croissance de tumeur (Brown 2012). L'obésité augmente le risque de cancer gastrique et oesophagien ; les mécanismes pour ceci incluent également la plus grande insuline et la signalisation IGF-1, aussi bien que la plus grande incidence de la maladie de reflux gastro-?sophagien (GERD) (Li 2012). Les études de population ont impliqué l'obésité comme facteur de risque pour le cancer de foie (carcinome hepatocellular). Avec l'obésité, l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool (NAFLD), une augmentation de gros magasins dans le foie, est un cachet de syndrome métabolique ; l'inflammation et la fibrose de foie liée à la stéatose hépatique peuvent progresser dans le carcinome hepatocellular (Shen 2012). L'obésité centrale a été rapportée comme facteur de risque pour le cancer côlorectal. Les examens complets ont estimé que le risque de cancer côlorectal augmente de 7% à mesure que le BMI augmente de 2 points, ou de 5% chaque pouce de circonférence de taille au-dessus de la normale (chantée 2011). Encore, on pense des facteurs de croissance de circulation et les cytokines inflammatoires pour contribuer à l'augmentation de la prolifération cellulaire anormale. Quelques preuves suggèrent que le leptin d'hormone de satiété puisse également jouer un rôle dans la progression côlorectale de cancer ; les études de culture cellulaire ont prouvé que le leptin peut augmenter la croissance et la prolifération des cellules d'adénocarcinome de deux points (Jaffe 2008).

L'obésité peut augmenter le risque de cancer de la thyroïde ; la hausse des parallèles d'incidence de cancer de la thyroïde qui de l'obésité, bien que les études qui explorent les relations entre ces deux maladies aient des résultats contradictoires (Fröhlich 2012). L'effet de l'obésité sur le cancer de la thyroïde peut être l'expression insulin/IGF-1 accrue due ; les taux hormonaux stimulants thyroïde sont sensibles à l'insuline et aux niveaux IGF-1, et chacune des trois hormones fonctionne ensemble pour stimuler l'activité thyroïde. Des augmentations d'IGF-1 ont été corrélées avec le diamètre accru de tumeur thyroïde, et la résistance à l'insuline s'est avérée plus fréquente dans des patients de cancer de la thyroïde que dans des contrôles cancer-gratuits (Mijovic 2011).

Résistance à l'insuline

L'insensibilité des tissus à l'insuline de circulation (IE, résistance à l'insuline) est un cachet de type - le diabète 2 et le syndrome métabolique et a l'obésité comme facteur de risque majeur. Tandis que les augmentations modérées de courrier-repas en insuline sont normales et signalent des tissus pour prendre le glucose et pour le stocker comme glycogène et gros, la consommation excessive peut mener aux augmentations accélérées de la grosse masse et de la production excessive d'insuline (IE, hyperinsulinemia). Le hyperinsulinemia soutenu active les voies inflammatoires, qui peuvent mener à la résistance à l'insuline ; bien que les mécanismes de ce phénomène ne soient pas clairement compris (chanté 2011 ; Bâtard 2006). L'appétit supprimant l'activité de l'insuline peut être supprimé dans les personnes obèses insuline-résistantes (Hagobian 2010), qui peuvent favoriser davantage de gain de poids en enlevant ce mécanisme de contrôle important d'appétit.

Hypertension

La tension artérielle accrue élève le risque de plusieurs autres maladies, y compris l'artherosclerosis, la crise cardiaque, l'arrêt du coeur, la course, la maladie rénale chronique, et la perte de vision (Kones 2010 ; Collaboration naissante 2010 de facteurs de risque ; Schnohr 2002). Le tissu adipeux excessif peut augmenter la tension artérielle par plusieurs mécanismes possibles : hormis son effet sur l'inflammation, les adipocytes peuvent être une source de la rénine et de l'angiotensinogen hypertendus de protéines, et angiotensine convertissant l'enzyme, qui fonctionnent ensemble pour augmenter la tension artérielle en favorisant la conservation de l'eau et en causant la constriction des vaisseaux sanguins (Nguyen 2012b). Le gros tissu produit également le leptin d'hormone de satiété, qui, en combination avec la rénine-angiotensine et les systèmes nerveux sympathiques, peut influencer la tension artérielle en faisant maintenir les reins le sodium et l'eau ; des niveaux élevés de leptin sont également liés à la résistance à l'insuline, elle-même un facteur de risque pour l'hypertension (Nguyen 2012b ; Naumnik 2010). Comparé aux personnes normales de poids, les personnes de poids excessif sont 1,7 fois aussi probables pour avoir l'hypertension, alors que pour les personnes obèses, le risque est le fois 2,6 (Nguyen 2008). Un BMI entre 18,5 et 24,9 porte le plus à faible risque de l'hypertension. On a observé des réductions de tension artérielle systolique par 5-20 mmHg par 22 livres de perte de poids de plusieurs études (les procès de groupe de recherche de collaboration de prévention d'hypertension 1997 ; Il 2000).

Arthrite

Le surpoids met l'effort mécanique supplémentaire sur les joints. L'obésité a été sans équivoque associée au risque d'ostéoarthrite, en particulier dans des joints de mise en charge tels que le genou et la hanche. Dans une analyse de 21 études sur l'obésité et l'incidence d'ostéoarthrite de genou, une augmentation de 5 points de BMI a été associée à une augmentation de 35% de risque d'ostéoarthrite ; cet effet était plus significatif chez les femmes que les hommes (38% contre 22%, respectivement) (Jiang 2012).

La maladie de reflux gastro-?sophagien

La maladie de reflux gastro-?sophagien (GERD) est une condition qui se développe quand le reflux du contenu de l'estomac dans l'oesophage cause des symptômes ennuyeux (brûlure d'estomac) et/ou des complications (cancer oesophagien) (Vakil 2006). La masse accrue de corps et l'adiposity abdominal augmente la pression sur l'estomac et l'oesophage inférieur. Ceci peut soumettre à une contrainte la valve oesophagienne inférieure, qui est responsable de maintenir l'acide dans l'estomac. Quand cette valve est compromise, elle perd sa capacité de maintenir un joint contre le reflux gastrique. La pression abdominale soutenue due à l'obésité centrale peut également augmenter le risque de l'hernie hiatale (forcer d'une partie de l'estomac au-dessus du diaphragme dans la cavité de coffre), un autre facteur de risque pour le reflux gastrique (Festi 2009). Parmi 7 études qui ont examiné les relations entre la masse de corps et les complications de GERD, les personnes de poids excessif ont fait la moyenne d'une augmentation de 43%, et des personnes obèses une augmentation de 94%, en symptômes de GERD au-dessus des personnes avec une masse normale de corps (Hampel 2005). L'exposition à l'acide de l'estomac augmente également le taux de changements néo-plastiques (prolifération cellulaire anormale) dans l'oesophage, menant à l'incidence plus élevée de l'adénocarcinome oesophagien observée dans les personnes de poids excessif dans la plupart de ces études.

Troubles du sommeil

L'obésité est le contribuant le plus fort à l'apnée du sommeil obstructive, un désordre de respiration qui se produit pendant le sommeil et cause des symptômes s'étendant du sommeil agité au bas oxygène de sang (hypoxemia). Environ 70% de personnes avec l'apnée du sommeil obstructive sont obèses, et environ 40% de personnes obèses ont l'apnée du sommeil. Parmi des personnes avec des BMI plus de 60, la prédominance de l'apnée du sommeil est 90%. Les personnes obèses sont pour souffrir du syndrome de consommation de nuit ou le trouble de la nutrition lié au sommeil, désordres caractérisés par des symptômes s'étendant de la nuit excessive sont affamés à la consommation nocturne inconsciente. La prédominance de ces troubles de la nutrition parmi les personnes obèses est 6-16%, par rapport à 1,5% dans la population globale. Le Narcolepsy (sleepiness de jour excessif) est également plus commun dans les personnes obèses (Akinnusi 2012).

La qualité de sommeil de pauvres est plus que juste une conséquence de l'obésité. En revanche, un cercle vicieux dans lequel l'obésité mène au sommeil altéré mène à l'appétit accru mène à l'obésité peut compliquer des efforts de perte de poids pour beaucoup de personnes. Les études prouvent que privation de sommeil, comme peut se produire quand son sommeil est dû suboptimal aux phénomènes liés à l'obésité tels que l'apnée du sommeil, est associé à l'appétit accru (Knutson 2007). Dans une expérience de résonance magnétique perspicace de représentation, les chercheurs ont prouvé qu'une région de cerveau appelée le cortex antérieur de cingulate semble être plus sensible à l'anticipation de la privation suivante de sommeil de nourriture par rapport à une plein-nuit de sommeil. L'activité neurale accrue dans cette région de cerveau est associée à l'obésité, et à son niveau d'activation corrélé avec l'appétit dans cette étude (Benoît 2012). Ainsi, l'amélioration de l'hygiène de sommeil et s'assurer que le sommeil reposant et fortifiant est atteint est un aspect intégral de la perte de poids réussie. Un certain nombre de stratégies pour améliorer la qualité de sommeil sont discutées dans le protocole d'insomnie.

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