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Ostéoporose

La vérité au sujet de l'ostéoporose :
Causes multiples, cibles multiples

La plupart d'entre nous suppose que nos os sont comme des morceaux de roches ou de coquilles dures. Cependant, l'os est un tissu vivant, subissant constamment la démolition et le renouvellement car il répond aux forces changeantes dans l'environnement (Martin 2009, corps 2011). L'os est également le réservoir primaire du corps du calcium requis pour une grande variété de processus biologiques (de Baat 2005). L'os est maintenant identifié comme organe endocrinien, sécrétant les composés qui fonctionnent comme des hormones dans tout le corps (Kanazawa 2010).

Nos os sont faits de cristaux des sels de calcium dans une matrice de protéine. Les cellules spécifiques, appelées les osteoblasts, produisent la matrice et attirent des composés de calcium au nouvel os de forme, alors qu'un ensemble différent de cellules, appelé les osteoclasts, des resorbs le tissu d'os pour permettre à de nouvelles formes et structures de former en réponse à la gravité et à la traction des muscles. Ce processus de la retouche aide le microdamage de réparation qui se produit en raison de l'activité quotidienne et empêche l'accumulation du vieil os fragile (Martin 2009, Mitchner 2009, corps 2011).

Au niveau le plus simple, l'ostéoporose se produit quand plus d'os resorbed que formé (Banfi 2010, Chang 2009). Il y a des causes multiples pour l'ostéoporose comprenant la nutrition suboptimale, le déséquilibre hormonal relatif à l'âge, et le manque d'exercice de mise en charge, pour appeler quelques uns (corps 2011).

Mode de vie sédentaire

Peut-être le facteur de mode de vie de contribution le plus tôt est manque d'exercice de mise en charge, autant de comme 20% des jeunes et du milieu a vieilli des femmes a déjà une courbure spinale anormale liée à la perte d'os dans leurs vertèbres, une situation qui deviennent seulement plus mauvaises en tant qu'une vieillissent (Dwyer 2006, coutelier 1993). Un mode de vie sédentaire réduit les forces constantes que l'os doit éprouver afin de continuer son processus normal de la retouche (Akhter 2010). Les études prouvent que les femmes et les hommes qui s'engagent dans l'exercice physique régulier ont beaucoup plus à faible risque de l'ostéoporose et de la fracture (Ebeling 2004, Englund 2011).

Vital Hormones

Les hormones essentielles telles que l'oestrogène et la testostérone favorisent la formation d'os et règlent la résorption d'os, et quand ces taux hormonaux chutent, l'ostéoporose peut se produire. À la puberté, augmentations de production d'os considérablement, produisant le jaillissement de croissance des années de l'adolescence premières. Cet effet semble être conduit en grande partie par les oestrogènes, les hormones « femelles », dans des garçons et des filles (Gennari 2003, Clarke 2009). Près de la fin de la puberté, les androgènes, les hormones « masculines », augmentent dans des femmes et des hommes. La montée subite d'androgène fond les plats de croissance d'os, avec le résultat étant que les os peuvent plus ne prolonger. Les jeunes adultes maintiennent généralement un équilibre équilibré dans lequel la nouvelle formation d'os est presque égale à la résorption d'os.

Les hormones sexuelles restent également aux niveaux rudement réguliers tout au long du jeune âge adulte et du Moyen Âge jeune (Clarke 2009). Après environ l'âge de 35, cependant, le montant total de l'os dans le corps commence à diminuer. Chez les femmes, le processus commence assez brusquement par le début de la ménopause, quand l'oestrogène nivelle la baisse nettement. Dans les femmes postmenopausal, l'os est perdu de l'intérieur et les surfaces externes des os, comme résorption d'os par des osteoclasts dépasse la nouvelle formation déjà réduite d'os par des osteoblasts. Chez les hommes, cependant, la nouvelle formation d'os sur la surface externe de l'os suit la résorption sur la surface intérieure beaucoup plus longtemps (Seeman 1999). Cette connexion évidente explique probablement le fait que l'ostéoporose a été pensée très longtemps pour être un problème unique aux femmes, et peut expliquer le fait que les hommes commencent à souffrir des fractures de l'ostéoporose environ une décennie plus tard que des femmes (Hagino 2003), mais les facteurs semblables sont impliqués (Ducharme 2009).

La découverte que le contrôle primaire de la minéralisation d'os chez les deux hommes et femmes est négocié par des oestrogènes non seulement augmente notre compréhension de la façon dont l'ostéoporose se produit chez les hommes, mais a également des implications dramatiques pour la façon dont nous pouvons l'empêcher et traiter (Gennari 2003).

Globuline obligatoire d'hormone sexuelle (SHBG)

SHBG est une protéine produite principalement dans le foie, et sert à lier l'oestrogène et la testostérone (Nakhla 2009). On l'a longtemps su que les niveaux en baisse d'oestrogène dans les deux sexes sont les contribuants significatifs à la perte minérale d'os avec le vieillissement. Les experts identifient maintenant que la hausse régulière de SHBG avec le vieillissement est directement corrélée avec la perte et l'ostéoporose d'os chez des hommes et des femmes (Hofle 2004, Lormeau 2004). En règle générale plus le niveau de SHBG est élevé, moins l'oestrogène est disponible pour contribuer favorablement à la santé d'os.

Les preuves indiquent que la molécule de SHBG elle-même joue une autre fonction clé dans le corps : donnant les signaux essentiels au coeur, au cerveau, à l'os et (au gros) tissu adipeux qui assurent leur fonction optimale (Caldwell 2009). Il y a même une molécule spéciale de récepteur de SHBG sur des surfaces de cellules qui fonctionne tout comme la protéine réceptrice omniprésente de la vitamine D, aidant des cellules communiquent entre eux (Adams 2005, Andreassen 2006). En d'autres termes, SHBG lui-même fonctionne tout comme une hormone.

Les nouvelles études trouvent un rôle direct pour SHBG et son récepteur de surface de cellules dans la perte d'os (Hoppe 2010). L'association est si forte que quelques experts proposent maintenant la mesure courante de SHBG comme nouveau marqueur utile pour la sévérité de prévision de l'ostéoporose (Hoppe 2010).

Résistance à l'insuline, sucre de sang, et Glycation

L'os fonctionne pendant qu'un organe endocrinien sécrétant les composés qui agissent comme des hormones (Kanazawa 2010). La production saine de la protéine de matrice d'os augmente la sensibilité d'insuline dans d'autres tissus (Kanazawa 2010, de Paula 2010). Réciproquement, les gens avec le syndrome métabolique qui sont insuline résistante ont une qualité plus pauvre d'os et un plus grand risque de fracture osteoporotic (Hernandez, McClung 2010). Le syndrome métabolique soulève également des niveaux de SHBG, encore d'autres niveaux bioavailable réducteurs d'oestrogène et testostérone (2009 apparenté).

La recherche suggère que des produits finaux avancés de glycation, ou les âges, soient impliqués dans la perte d'os. Des âges sont formés quand les protéines agissent l'un sur l'autre avec des molécules de glucose pour former les structures endommagées dans le corps. Une étude a examiné les protéines dans des os osteoporotic pour déterminer s'il y avait des dommages par des âges. Plus vieillit le présent a eu comme conséquence moins osteoblasts renforcement d'os (Hein 2006). On lui suggère que la limitation de la formation d'ÂGE en maintenant un taux du sucre dans le sang sain puisse ralentir le processus osteoporotic (Valcourt 2007).

Oxydation et inflammation

L'oxydation des acides gras et d'autres molécules produit les espèces réactives de l'oxygène qu'altérez directement et indirectement la nouvelle formation d'os et favorisez la résorption excessive d'os (Graham 2009, Maziere 2010). De la même façon, l'inflammation chronique accélère l'absorption de l'os existant tout en empêchant la production normale du nouvel os (Chang 2009). Les adipocytes produisent un flux régulier des cytokines inflammatoires tout en diminuant la sensibilité de l'insuline des cellules ; les deux facteurs autres empêchent la production normale d'os (Mundy 2007, Kawai 2009).

Vitamine K

Pour que l'os sain et riche en minéral forme, la protéine saine de matrice d'os doit être produite (Bugel 2008, Wada 2007). Au cours de la dernière décennie les scientifiques se sont rendus compte que la vitamine K est un cofacteur essentiel pour la production de la protéine principale d'os, osteocalcin (Bugel 2008, Iwamoto 2006). Les enzymes K-dépendantes de vitamine produisent les changements de l'osteocalcin qui lui permettent de lier étroitement aux composés de calcium qui donnent à os sa force incroyable (Bugel 2008, Wada 2007, Rezaieyazdi 2009).

Calcium et vitamine D

Beaucoup d'autres facteurs environnementaux et nutritionnels contribuent au développement progressif de l'ostéoporose. Le rôle de la basse prise de la vitamine D et le calcium sont bien connus (Cherniack 2008, lèvres 2010). À prise appropriée de calcium est exigée pour permettre l'os sain transformant et pour empêcher l'ostéoporose. La vitamine D favorise l'absorption intestinale du calcium, et aussi règle combien de calcium entre et laisse le tissu d'os en réponse à d'autres conditions du calcium du corps.

Trace Minerals

Tandis que l'os se compose principalement de composés de protéine et de calcium de matrice, un peu d'autres minerais de trace sont essentiels pour la fonction normale d'os. Ceux-ci incluent le magnésium, qui règle le transport de calcium ; silicium, qui renverse la perte de calcium dans l'urine ; et le bore, qui agit l'un sur l'autre avec d'autres minerais et vitamines et aussi a des effets anti-inflammatoires (Aydin Mizoguchi 2010 2005, Kim 2009, Li 2010, Spector 2008, Scorei 2011).

Le modèle conventionnel de l'ostéoporose prévoit que la restauration simple des taux hormonaux en baisse de sexe et l'octroi de petites quantités du calcium et de la vitamine D devraient être suffisants pour empêcher l'ostéoporose. Quand ces étapes échouent (qu'elles font inévitablement), la médecine conventionnelle recourt à suggérer que l'ostéoporose doive être une conséquence inévitable du vieillissement.

La position d'Extension's® de la vie, cependant, est beaucoup plus diversifiée et incorpore la vérité au sujet du complexe, les facteurs en corrélation qui contribuent véritablement à l'ostéoporose. La prolongation de la durée de vie utile recommande un engagement perpétuel à un mode de vie actif, et la supplémentation avec les vitamines, les minerais et les éléments nutritifs visés qui éteignent les espèces réactives de l'oxygène (ROS), réduisent l'inflammation, l'obésité de contrôle et la résistance à l'insuline, favorisent la synthèse saine de protéine de matrice d'os, et fournissent les minerais suffisants de trace pour soutenir l'os sain.

Facteurs de risque pour l'ostéoporose

Les facteurs de risque pour l'ostéoporose, comme ceux pour toutes les conditions chroniques et multifactorielles, sont beaucoup, et ils agissent l'un sur l'autre entre eux. Voici un résumé de ceux que nous comprenons le meilleur, et cela nous pouvons prendre des mesures pour incorporer dans nos stratégies de prévention.

Genre - les femmes sont pour développer l'ostéoporose que des hommes. Cette différence est liée à plusieurs raisons comprenant : la perte brusque d'oestrogène à la ménopause, femmes commencent par une densité inférieure d'os et perdent l'os plus rapidement que les hommes et les femmes vivent plus longtemps que des hommes.

Âge - l'âge croissant est associé à la production en baisse de l'oestrogène et de la testostérone, qui augmente le risque d'ostéoporose. Les niveaux de la globuline obligatoire d'hormone sexuelle (SHBG) montent avec l'âge, liant aux hormones sexuelles et réduisant leurs niveaux bioavailable totaux, qui aggrave plus loin la perte d'os. L'âge de avancement signifie également une plus longue exposition totale à l'effort et à l'inflammation chroniques d'oxydant, qui contribuent au développement de l'ostéoporose (Mundy 2007, Maziere 2010, Seymour 2007, Ruiz-Ramos 2010).

Les personnes asiatiques caucasiennes et du sud d'appartenance ethnique - ont un plus grand risque d'ostéoporose (Dhanwal 2011, 2009 d'or).

Antécédents familiaux - des antécédents familiaux de fracture de hanche comportent un plus grand risque double de fracture parmi des descendants (Ferrari 2008).

Exposition d'oestrogène - les femmes avec la puberté en retard ou la ménopause tôt sont à un plus gros risque dû à une diminution d'exposition d'oestrogène au-dessus de leur vie (Vibert 2008, Sioka 2010).

Vertige - plusieurs études récentes ont montré une association entre « le vertige de position bénin » (BPV) et abaissent la densité minérale d'os (Vibert 2008, Jeong 2009, Vibert 2003). L'oreille interne, où l'équilibre est maintenu, contient les particules minuscules d'os (otoconia) qui peuvent être affectées dans l'ostéoporose (Vibert 2008). Quelques experts recommandent que les gens avec BPV devraient subir le criblage pour l'ostéoporose (Jeong 2009).

Les personnes minces de stature (de poids insuffisant ) - avec un indice de masse corporelle de 19 ou moins ou font tendre de petits châssis à avoir un plus gros risque parce qu'elles peuvent avoir moins de masse d'os à tirer de pendant qu'elles vieillissent (EL Maghraoui 2010).

Obésité - la graisse du corps accrue était long vraisemblablement protectrice contre l'ostéoporose (Bredella 2010). L'accumulation des preuves, cependant, suggère que les composants liés à l'obésité tels que la résistance à l'insuline, hypertension, aient augmenté des triglycérides, et la lipoprotéine -cholestérol à haute densité réduite sont tous les facteurs de risque pour la densité minérale de bas os (Bredella 2010, Kim 2010).

Maladie cardio-vasculaire - la maladie cardio-vasculaire et la mortalité sont associées aux fractures d'ostéoporose et (Baldini 2005). Ce n'est pas étonnant depuis les deux conditions partagent beaucoup de mécanismes et de facteurs de risque, tels que des dommages d'oxydant et l'inflammation (Baldini 2005, Vermeer 2004).

Effort et dépression chroniques - les deux la production de cortisol d'augmentation de condition, menant à la suppression de la production d'hormone sexuelle, a augmenté la résistance à l'insuline, et a augmenté la libération des cytokines inflammatoires (Kiecolt-Glaser 2003, Kaplan 2004, Berga 2005). Tous ces effets augmentent le risque de perte d'os et d'ostéoporose minérales (Berga 2005, Bab 2010, Diem 2007, Haney 2007).

D'autres facteurs de risque pour l'ostéoporose incluent : Infection par le HIV (Ofotokun 2010), anorexie (Mehler 2011), cancer (Ewertz 2011, Lim 2007), tabagisme (Kanis 2009), caféine (Tsuang 2006, Tucker 2006), et alcholism (Matsui 2010).

Utilisation de médicament - un grand choix de médicaments augmentent son risque pour l'ostéoporose. Ceux-ci incluent :

Corticostéroïdes. Ces drogues immunisé-suppressives imitent l'effet du cortisol provoqué par la tension, avec toute sa suppression des hormones sexuelles, du gain de poids, et de la résistance à l'insuline.

Inhibiteurs sélectifs de Reuptake de sérotonine (SSRIs). La dépression et les médicaments utilisés dans son traitement, tel que SSRIs, augmentent le risque d'ostéoporose (Bab 2010).

Médicaments de éclaircissement de « sang » (anticoagulants). La drogue Coumadin, employé pour empêcher la formation de caillot dans les patients présentant la maladie cardio-vasculaire, agit de bloquer les bienfaits de la vitamine K et est associée à la minéralisation diminuée d'os dans quelques patients (Deruelle 2007). L'héparine de faible poids moléculaire, un sang indépendant plus mince, peut également causer à os réduit la teneur en minéraux (Rezaieyazdi 2009).