Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Baisse cognitive relative à l'âge

Base de prolongation de la durée de vie utile

Tous les humains vieillissants développeront un certain degré de baisse dans la capacité cognitive comme le temps progresse. Les données indiquent que cette détérioration du cadre biologique qui est à la base de la capacité de penser et la raison commence dès les mi années '20 et inclut une baisse dans le volume régional de cerveau, de éclaircissement 1,2,3,4,5 la perte d'intégrité de myelin, 6,7, par 8,9altérées sérotonine corticale, acétylcholine, et attache de récepteur de dopamine et signalisation,10,11,12,13 l'accumulation d'embrouillements neurofibrillary,14 et concentrations changées de divers métabolites de cerveau.15 cumulativement ces changements provoquent un grand choix de symptômes liés au vieillissement, tel que le manque de mémoire, la capacité diminuée de maintenir le foyer, et la capacité diminuée de résolution des problèmes. Si laissé non réprimé, les symptômes progressent souvent dans des conditions plus sérieuses, telles que la démence et la dépression, ou même la maladie d'Alzheimer.

La baisse cognitive n'affecte pas toutes les personnes également ; les associations claires existent entre le taux et la sévérité de la baisse cognitive et un grand choix de facteurs, y compris des dommages oxydants d'effort et de radical libre,16,17,18 inflammations de bas niveau chroniques,19 taux hormonaux en baisse,20 dysfonctionnements endothéliaux,21 poids corporels excédentaires,22 nutritions suboptimales,23 modes de vie,24 réseaux sociaux,25 autres conditions médicales,26 et divers biomarkers.27 heureusement, plusieurs de ces facteurs sont modifiables en grande partie, et des changements proactifs de mode de vie, la formation cognitive, et les interventions nutritionnelles ont été montrés pour diminuer le taux de baisse cognitive relative à l'âge intellectuelle de délabrement et potentiellement d'inverse.

Le cerveau vieillissant

Le cerveau vieillissant
Le schéma 1 : Anatomie d'un neurone

Le processus vieillissant effectue profondément le cerveau des manières qui peuvent être observées aux niveaux multiples, s'étendant de sous-cellulaire au macro-structurel. Sur une échelle diminutive, le vieillissement cause la détérioration des membranes neuronales et mitochondriques, qui mène à la perte d'intégrité cellulaire et de fonction neuronale altérée.28,29,30 fortes baisses relatives à l'âge dans la synthèse et la signalisation de neurotransmetteur,31,32,33 ajoutés aux réductions de la densité et de la plasticité synaptiques (adaptabilité),34,35 et perte de pas moins de 50% de la longueur des axones myelinated36 (voyez que le schéma 1) rendent le cerveau de plus en plus moins efficace pendant que nous vieillissons.

Dans un plus large sens, la structure physique du cerveau détériore dans son ensemble également avec l'âge. Le rétrécissement et la mort des neurones, et les réductions du nombre d'épines synaptiques et de synapses fonctionnelles contribuent aux réductions annuelles de pas moins de 0,5% à 1,0% de l'épaisseur corticale (le cortex est la couche extérieure du cerveau) et du volume sous-cortical de quelques régions du cerveau.37 spécifiquement, même dans les personnes en bonne santé, le vieillissement explique des désaccords de volume de 37% dans le thalamus, qui est impliqué en vue, l'audition, et le cycle de sommeil-sillage ; 36% dans les accumbens de noyau, qui joue un rôle important dans le règlement d'humeur (par exemple plaisir, crainte, récompense) ; et 33% dans le hippocampe, un site critique pour la consolidation d'à court terme à la mémoire à long terme.38 pris ensemble, les changements neuroanatomical relatifs à l'âge expliquent un 25% environ à 100% du désaccord dans la capacité cognitive entre les jeunes et les personnes âgées.En d'autres termes, la baisse 39 cognitive relative à l'âge se produit en tandem avec la dégradation physique de la structure de cerveau. Ainsi, la vigilance cognitive de conservation dans la vie en retard exige première et agressive intervention pour préserver le cerveau dans son état physique et fonctionnel jeune.

Facteurs de risque biologiques contribuant à la baisse cognitive

Les divers systèmes biologiques fonctionnent dans la conjonction pour maintenir la fonction optimale de cerveau et la capacité cognitive. Perturbations en harmonie de ces systèmes, provoquée par des insultes âge-associées telles que l'effort oxydantde l'inflammation 40 chroniques,41 résistances à l'insuline,42 taux hormonaux en baisse, résultat 43 et dysfonctionnement endothélial, 44 dans la détérioration physique du cerveau et baisse cognitive suivante.

Effort oxydant. Le cerveau est particulièrement susceptible des dommages oxydants puisqu'il consomme approximativement 20% de l'oxygène employé par le corps entier, et parce qu'il contient des fortes concentrations de phospholipides, qui sont particulièrement à dommages oxydants enclins dans le cadre du taux métabolique élevé.45 car nous vieillissons, il y avons une augmentation significative et progressive au niveau de l'ADN et des lipides oxidatively endommagés dans le cerveau ; cela vaut même pour les personnes en bonne santé.46 au fil du temps, ces dommages de radical libre mènent à la mort des neurones.

Les études nombreuses ont impliqué l'effort oxydant en pathologie de l'affaiblissement et de la maladie d'Alzheimer cognitifs doux de même.47,48,49

Dans une étude de 338 personnes, les chercheurs ont analysé des prises de sang des patients présentant les diverses maladies neurodegenerative et ont constaté que la capacité antioxydante de leur sang a été réduite par pas moins de 28%, relativement aux contrôles sains. Sujets avec niveaux également exhibés neurodegenerative d'une condition les sensiblement plus grands des substances réactives d'acide thiobarbiturique, un marqueur des dommages de radical libre.50

Une étude distincte, dans laquelle les chercheurs ont examiné le plasma de 34 sujets avec l'affaiblissement cognitif doux, 45 avec la maladie d'Alzheimer, et 28 contrôles sains d'âge comparable, ont indiqué que les patients présentant l'affaiblissement ou la maladie d'Alzheimer cognitif doux montrée ont nettement augmenté des dommages oxydants. Les sujets avec l'affaiblissement ou la maladie d'Alzheimer cognitif doux exhibée ont augmenté l'oxydation de protéine (carbonyles de protéine) et ont diminué des niveaux de glutathion, un antioxydant endogène puissant.51

Dans les rongeurs âgés montrant des signes de détérioration cognitive, on a observé la plus grande oxydation des protéines principales impliquées dans le métabolisme et la production énergétique neuronaux.52 vieux animaux montrent également la capacité nettement réduite de combattre l'effort oxydant, comme évalué par une perte d'efficacité de thiol réduisant des systèmes.53

Inflammation. Le processus inflammatoire dans le cerveau est unique parce que la barrière hémato-encéphalique (BBB) (la couche serrée de cellules endothéliales qui sépare le cerveau de la circulation systémique régulière), pendant des états sains, empêche l'infiltration des agents inflammatoires et permet seulement les éléments nutritifs choisis et les petites molécules dans le système nerveux central (CNS).54 cependant, l'inflammation systémique chronique induite par des stimulus tels que le tabagisme, l'obésité, les modèles de sommeil abrupts et les habitudes diététiques pauvres compromet l'intégrité du BBB, permettant à des irritants d'entrer dans le cerveau et de stimuler la production des cytokines inflammatoires, tels qu'IL-1β, IL-6 et IL-18.L'intérieur 55 le CNS, ces cytokines altèrent le neurogenesis, le processus par lequel de nouveaux neurones sont produits.56,57,58,59 hormis le neurogenesis inhibant, quelques cytokines inflammatoires, tels qu'IL-1β, IL-6 et TNF-α endommagent et détruisent les neurones existants.60,61

Plusieurs études ont lié des biomarkers de l'inflammation avec l'affaiblissement cognitif.

Une étude prospective de 779 sains, d'hommes et de femmes de haut-fonctionnement a constaté que les sujets dans le plus haut tertile (un tiers) pour des taux sanguins d'IL-6 étaient pour marquer au-dessous de la médiane une fois évalués pour la fonction cognitive à la ligne de base. Pendant le suivi sept ans après ces mêmes personnes plus fréquemment ont exhibé des baisses dans la connaissance comparée à leurs homologues à des niveaux plus bas de la ligne de base IL-6.62

Dans une étude de 97 femmes entre 60 et 70 ans, des niveaux élevés élevés de la protéine C réactive de sensibilité de ligne de base (HS-CRP) ont été corrélés avec la détérioration de la mémoire à 12 ans de complémentaire. Ces données ont mené les auteurs conclure que le « HS-CRP peut être un biomarker utile pour identifier des personnes à un risque accru pour la baisse cognitive. »63 de même, dans une étude évaluant plus de 4.000 sujets, des niveaux plus élevés de CRP et des IL-6 se sont avérés pour être associés à la fonction diminuée de connaissance et d'exécutif. IL-6 a été également associé à de plus fortes baisses dans la représentation de mémoire pendant le suivi à jusqu'à cinq ans.64

Une autre étude a constaté que, même dans les personnes en bonne santé, des niveaux de la ligne de base CRP ont été inversement corrélés avec les résultats d'une étude et rappelle l'essai au suivi six ans après. Les investigateurs ont conclu cela « relativement des fortes concentrations de… CRP peut être indicatif pour la représentation cognitive altérée. » 65 dans une étude semblable, des marqueurs biologiques ont été mesurés dans le sang de 93 personnes en bonne santé âgées 57 ans (moyen). À six ans de temps complémentaire, ces personnes avec les niveaux les plus élevés de la ligne de base CRP ont marqué plus bas sur Word apprenant l'essai. Dans cette étude on l'a conclu que des « concentrations des marqueurs de sérum liés à l'inflammation… sont non seulement associées à la maladie d'Alzheimer, mais également avec le fonctionnement cognitif dans le vieillissement de la population cognitif en bonne santé. »66

Les effets délétères de l'inflammation sur la fonction cognitive sont observables en temps réel aussi bien. Les chercheurs ont administré une vaccination typhoïde, qui est connue pour induire une réponse inflammatoire, ou une injection de placebo à 16 hommes en bonne santé a vieilli 18 à 35. Les sujets d'étude ont alors accompli une série d'essais conçus pour évaluer la vigilance cognitive. Les participants qui ont reçu la vaccination typhoïde ont exhibé des temps de réaction sensiblement plus lents que leurs homologues qui ont reçu le placebo, et le degré de retard dans le temps de réaction se sont corrélés avec l'intensité de l'inflammation, comme mesuré en circulant les niveaux IL-6.67

Déséquilibre hormonal. Distribués dans tout le cerveau sont des récepteurs d'hormone stéroïde qui fonctionnent pour régler la transcription d'une vaste rangée de gènes impliqués dans la connaissance et le comportement.À activation appropriée de récepteur de l'hormone stéroïde 68 dans le cerveau est une cause déterminante fondamentale dans beaucoup d'aspects de nos vies que nous prenons pour accordé. Quand les déséquilibres ou les insuffisances hormonaux perturbent l'activation de récepteur, les déficits cognitifs et l'agitation émotive sont le résultat.

  • Oestrogène

Les modèles animaux indiquent que des changements causés par expérimental aux niveaux des hormones stéroïdes, en particulier estradiol, dans la chose observable comportementale significative de changements de cause de cerveau en quelques minutes, menant quelques chercheurs conclure que les hormones stéroïdes ont réellement la capacité de fonctionner directement comme neurotransmetteurs dans le système nerveux central.69 chez l'homme, des niveaux (bas) suboptimaux de l'estradiol sont associés aux scores diminués sur des évaluations normalisées de connaissance chez des hommes et des femmes.70 femmes Postmenopausal avec des niveaux plus élevés d'estradiol endogène ont également une meilleure mémoire sémantique que font ceux déficients en oestrogène.71 en conséquence, les femmes postmenopausal ont traité avec des améliorations montrées par estradiol de la fonction exécutive comparée à ceux prenant un placebo.72

  • Testostérone

Les niveaux optimaux de maintien de la testostérone peuvent aider à préserver la capacité cognitive aussi bien. Dans une étude impliquant plus de 500 hommes et femmes vieillissants, des niveaux plus élevés de testostérone ont été liés avec une meilleure représentation à l'examen Mini-mental d'état à la ligne de base. Les hommes avec les niveaux les plus bas de la testostérone au début de la période d'étude étaient pour exhiber un recul brutal dans la capacité cognitive au cours de la période de deux ans suivante aussi bien.73 plusieurs autres études concluent également que des niveaux de testostérone sont franchement associés aux aspects multiples de la fonction cognitive.74,75

Les hommes vieillissants donnés l'affichage de thérapie de remplacement de testostérone ont amélioré la fonction cognitive. Chez les hommes en bonne santé d'une étude entre les âges de 50 et 85 ans a répondu au traitement supplémentaire de restauration de testostérone avec de la mémoire spatiale et verbale sensiblement améliorée, et à la capacité spatiale.76 de même, les hommes avec l'affaiblissement cognitif doux ou la maladie d'Alzheimer ont répondu à la thérapie de testostérone avec de la mémoire spatiale et verbale augmentée, et aux capacités de construction.77

Les études expérimentales indiquent que la connexion entre la testostérone et la fonction cognitive doit en partie de la dépendance du hippocampe à l'égard des androgènes maintenir la densité synaptique. Les données intrigantes prouvent que les primates masculins exempts d'androgènes ont un nombre nettement réduit de synapses dans le hippocampe, qui est d'importance primordiale pour la consolidation de la mémoire à court terme et à long terme, aussi bien qu'étude.78 données expérimentales supplémentaires prouvent que l'entretien synaptique hippocampal est personne à charge d'androgène.79

  • Dehydroepiandrosterone (DHEA)

la baisse Âge-associée dans les niveaux du dehydroepiandrosterone adrénal d'hormone (DHEA), qui est très en activité dans le système nerveux central,80 sont également serrées à empirer la performance cognitive.81 dans une étude impliquant plus de 750 sujets vieillissants, des scores Mini-mentaux de l'examen d'état (MMSE) ont été sensiblement associés aux niveaux de DHEA-s, le dérivé métabolique sulfaté de DHEA, qui plus fortement est concentré chez l'homme. D'ailleurs, ces personnes avec les niveaux les plus bas de DHEA-s à la ligne de base ont montré une plus grande baisse cognitive au fil du temps que ceux avec des niveaux initiaux plus élevés.82 dans une étude à caractère communautaire distincte faisant participer presque 300 femmes en bonne santé, les niveaux de DHEA-S se sont corrélés franchement avec la fonction, la concentration, et la mémoire temporaire de travail exécutives supérieures.83 en conséquence, dans un à double anonymat, le test clinique commandé par placebo, six-mois de la supplémentation avec du mg 25 de DHEA a quotidiennement amélioré des mesures de la fonction cognitive, particulièrement maîtrise verbale, des femmes vieillissantes.84

  • Pregnenolone

Un autre neurosteroid, pregnenolone, est également impliqué d'un certain nombre de fonctions liées à la connaissance dans le cerveau. Par exemple, les études expérimentales indiquent que le pregnenolone module la signalisation de neurotransmetteur par l'interaction avec les sites choisis de récepteur, qui traduit aux améliorations de la mémoire à long terme dans les rongeurs.85,86 dans des tests cliniques humains, supplémentation avec le pregnenolone ont amélioré la connaissance dans les sujets avec des désordres neurologiques.87 en plus, des niveaux des métabolites de pregnenolone sont réduits sensiblement dans le cortex préfrontal, et le secteur impliqué du traitement évolué, dans des patients de maladie d'Alzheimer, menant quelques chercheurs spéculer que les niveaux de pregnenolone peuvent être appropriés en pathologie de la maladie.88

La recherche indique que DHEA, pregnenolone, et métabolites exercent s'y rapportant de nombreuses activités dans le système nerveux central par l'activation du récepteur Sigma-1. Cet effet peut bénéficie confer comprenant les neurones protecteurs contre l'ischémie (c.-à-d. course), 89et l'amélioration de la potentialisation à long terme (formation de mémoire).90

  • Hormones thyroïdiennes

Au cours de la période développementale les hormones thyroïdiennes jouent un rôle critique en assurant la croissance et la maturation appropriées du cerveau.91 taux hormonaux thyroïde peuvent également être liés à la fonction cognitive dans les adultes, bien que les preuves dans ce secteur soient contradictoires. Cependant, les associations limitées avec du hypo (bas) et la fonction (élevée) hyper thyroïde et l'affaiblissement cognitif existent dans la littérature passée en revue par pair, de ce fait le maintien des niveaux de TSH, de T3, et de T4 dans les marges normales est suggéré.92

Le cerveau vieillissant
Le schéma 2 : Illustration montrant le cerebrovasculature (vue inférieure de l'esprit humain)

Santé cérébrovasculaire. Le cerveau dépend des artères carotides pour obtenir l'oxygène et le sang riche en élément dont il a besoin pour soutenir son haut débit d'activité métabolique. Les artères carotides émergent de l'aorte et portent le sang par le cou dans le cerveau où elles s'embranchent et divergent dans beaucoup de plus petits capillaires, qui facilitent la circulation à travers les diverses régions de cerveau. Comme d'autres vaisseaux sanguins, les artères carotides et leurs filiales (de plus petites branches) sont susceptibles du dysfonctionnement, du dysregulation et des dommages endothéliaux aux cellules sensibles qui rayent nos vaisseaux sanguins. Le dysfonctionnement endothélial est une étape critique dans chacun des deux l'initiation, et progression, de l'athérosclérose.

Si l'intégrité des vaisseaux sanguins qui fournissent le cerveau est compromise, la connaissance souffre en conséquence. Des corrélations de multiple entre les mesures de santé vasculaire et la fonction cognitive sont identifiées dans la littérature pair-passée en revue.

  • Niveaux de HDL

HDL sert à faire la navette le cholestérol des murs de vaisseau sanguin de nouveau au foie pour l'excrétion, et des niveaux insuffisants de HDL sont associés ainsi au dysfonctionnement endothélial accru et au dépôt artériel de plaque. Les études ont lié les niveaux bas de HDL avec la santé et la fonction en baisse de cerveau.

Les chercheurs ont examiné les cerveaux de 183 sujets, âge moyen 58 ans, utilisant la représentation de résonance magnétique (IRM). Les essais ont indiqué que des niveaux de HDL ont été franchement associés au volume de matière grise de cerveau. Comme on pouvait s'y attendre, puis, les sujets avec des niveaux plus élevés de HDL également ont marqué sensiblement plus haut sur un essai visuo-spatial de mémoire que leurs homologues avec des niveaux plus bas de HDL. Ces résultats mènent les investigateurs conclure que les « adultes avec les niveaux diminués du cholestérol de HDL peuvent éprouver les changements cognitifs et les réductions de matière grise des régions liées à la maladie neurodegenerative et, peuvent donc être à un plus grand risque pour la future baisse cognitive.93

Dans une étude de 139 sujets très pluss âgé, des niveaux du plasma HDL ont été fortement associés à l'acuité cognitive. Les sujets avec des niveaux plus élevés de HDL ont exécuté bien mieux à l'examen Mini-mental d'état (MMSE) que ceux avec des niveaux plus bas de HDL. En fait, « chaque diminution du plasma HDL tertile (74,9 +/- 2,1, 50,6 +/- 0,5, et 36,8 +/- 1,0 mg/dl) a été associée à une diminution significative dans MMSE [score].94

  • Homocystéine

L'homocystéine est un dérivé endogène d'acide aminé qui nuit aux cellules endothéliales qui rayent l'intérieur des vaisseaux sanguins et contribue à la pathogénie de l'athérosclérose et du dysfonctionnement vasculaire.L'homocystéine élevée par 95 a été liée avec du flux sanguin réduit au cerveau, affaiblissement de 96 mémoires,97 fonctions cognitives globales plus pauvres,98 plus petits volumes globaux de cerveau,99 et infarctus silencieux accrus de cerveau (occlusions comme une course subcliniques de vaisseau sanguin dans le cerveau).100

Dans randomisée, le test clinique contrôlé par le placebo, qui a inclus plus de 5.500 sujets avec la maladie cardio-vasculaire connue, traitement avec de l'acide folique de homocystéine-abaissement de vitamines de B (mg 2,5), B6 (mg 50) et B12 (magnétocardiogramme 1.000) a été montré pour réduire de manière significative le risque de course contre le placebo, accentuant le lien entre la santé et les niveaux cérébrovasculaires d'homocystéine.101

De même, abaissant l'homocystéine dans les personnes sur 70 ans par la supplémentation avec de l'acide folique de 800 magnétocardiogrammes, 500 le magnétocardiogramme B12, et 20 le mg B6 quotidien pendant une période de 24 mois ont été montrés pour réduire le taux d'atrophie de cerveau de 53% contre le contrôle de placebo dans un procès randomisé et à double anonymat. Sujets recevant l'homocystéine abaissant des B-vitamines également marquées bien mieux sur leurs essais cognitifs finaux à la fin de la période d'étude.102

  • Hypertension

Les petits, sensibles capillaires, comme ceux qui perpétuent le flux sanguin dans tout le cerveau, sont particulièrement susceptibles des dommages provoqués par pression artérielle élevée. L'hypertension chronique mène à la panne des cerebrocapillaries, à une condition liée aux maladies neurodegenerative de développement et à l'affaiblissement cognitif.103

Une étude cas-témoins de plus de 700 patients a trouvé statistiquement une corrélation significative entre la tension artérielle et le taux de baisse cognitive au-dessus d'un semestre pendant de plus jeunes que 65 années de sujets.104 en conséquence, une étude d'observation de plus de 1.800 personnes a indiqué que les personnes prenant un médicament d'antihypertensif étaient moins pour avoir la démence au début d'étude, et était également moins pour développer la démence au cours de la période de trois ans suivante. De manière significative, les sujets qui ont eu la démence à la ligne de base et ne prenaient pas le médicament de tension artérielle ont exhibé une vitesse plus rapide double de baisse cognitive que les personnes démentes avec l'hypertension contrôlée par le médicament.105

Dans une étude qui a suivi 717 personnes pendant 38 années à partir de l'âge 45, les chercheurs ont constaté que les sujets avec la tension artérielle systolique ≥140 mmHg tout au long de la période d'étude « ont exécuté uniformément moins bien que les sous-groupes systoliques normaux de tension artérielle sur une mesure composée de l'étude et de la mémoire verbales. »106

Les preuves suggèrent que la tension artérielle de 115/75 mmHg réduise de manière significative le risque pour la maladie cardio-vasculaire,107 et peuvent être ainsi une cible idéale pour ceux qui souhaitent maintenir la représentation cognitive optimale aussi bien.

Diabète et résistance à l'insuline. En raison de la demande métabolique élevée de l'énergie dans le cerveau, même les petites perturbations dans le métabolisme de glucose peuvent sensiblement effectuer la représentation cognitive. Le diabète (hyperglycémie) a été lié avec des niveaux plus bas des facteurs de croissance neuronaux,108 volumes diminués de cerveau,109 et incidence plus élevée de tous les types de démence.110

Le métabolisme cérébral de glucose a été mesuré par le fludeoxyglucose – la tomographie d'émission de positons (FDG-PET) dans 23 adultes âgés 74 ans (moyen), qui ont répondu à des critères pour le diabète ou le pré-diabète. Les résultats ont été comparés à ceux de six adultes (moyens) de 74 ans sans diabète ou pré-diabète. Des sujets ont été invités à mémoriser et rappeler une liste de 20 mots aléatoires qu'ils ont entendus par une paire d'écouteurs. Les balayages de FDG-PET ont indiqué les modèles nettement différents de l'utilisation et de l'activité cérébrale de glucose entre sujets diabétiques/pré-diabétiques et contrôles sains pendant la tâche de mémorisation. Les sujets avec le métabolisme sain de glucose se sont rappelés plus de mots sur la tentative de rappel. Intéressant, les balayages de FDG-PET de ceux avec du pré-diabète/diabète ont ressemblé à des balayages de cerveau des patients d'Alzheimer.111

Les chercheurs dans une autre étude comparée IRM-ont évalué des manifestations de la dégénérescence cérébrale dans 89 sujets non-déments avec le type-2 diabète à 438 contrôles sains d'âge comparable d'une période de trois ans. Les personnes avec du diabète montré ont augmenté la progression de l'atrophie de cerveau, et se sont comportées moins bien sur des essais de représentation et de l'étude cognitives. Les investigateurs ont conclu que « nos données prouvent que les patients pluss âgé avec [type-2 diabète] sans démence ont accéléré la progression de l'atrophie de cerveau avec des conséquences significatives dans la connaissance comparée aux sujets sans [type-2 diabète]. Nos résultats ajoutent d'autres preuves à l'hypothèse que le diabète exerce des effets délétères sur l'intégrité neuronale. »112

Dans plus de 1.300 hommes vieillissants, les chercheurs ont observé une corrélation inverse entre les niveaux de jeûne d'insuline et la fonction cognitive dans les non-diabétiques. Des niveaux d'insuline de ligne de base ont été évalués et suivis d'une batterie d'essai cognitif par 3,3 ans après moyens. Les sujets avec des niveaux initiaux plus élevés d'insuline ont marqué plus mal sur chacun des quatre essais administrés. Ces résultats indiquent qu'une « plus haute insuline de jeûne et une plus grande sécrétion d'insuline chez des hommes plus âgés peuvent être liées à la baisse cognitive globale, même faute de diabète. »113

Obésité. Le tissu adipeux sécrète les molécules qui influencent directement des fonctions multiples dans le cerveau.114 il y a des relations réciproques clairement établies entre l'adiposity (quantité de graisse du corps) et le volume global de cerveau et la fonction cognitive. En d'autres termes, à mesure que le poids du corps augmente, le volume de cerveau chute et la fonction cognitive empire.115,116,117,118

Dans une étude utilisant la technologie d'imagerie cérébrale d'IRM pour explorer le lien entre l'obésité et le volume de cerveau, les chercheurs ont découvert que l'obésité abdominale viscérale en particulier a été associée à la structure détériorante de cerveau. C'était vrai même dans les personnes sans déficits cognitifs préexistants. Les résultats étaient statistiquement significatifs et indépendant des facteurs de risque vasculaires et de BMI global. 119

Des résultats semblables ont été rapportés par un autre groupe, mais cette fois dans 700 patients présentant un diagnostic antérieur de la maladie d'Alzheimer ou un affaiblissement cognitif. Les investigateurs ont identifié une corrélation forte entre un plus haut BMI et des déficits de volume de cerveau dans les lobes frontaux, temporels, pariétaux, et occipitaux. On l'a conclu que « des facteurs de risque cardio-vasculaires, particulièrement obésité, devraient être considérés en tant qu'influence de la structure de cerveau dans ceux déjà affligés par l'affaiblissement et la démence cognitifs. »120

Dans 90 adultes d'une cinquantaine d'années et plus âgés en bonne santé (âges 54 – 81), qui ont rempli des essais de la dextérité manuelle, de vitesse de moteur, et la fonction exécutive, une plus grande obésité centrale comme manifestée par une circonférence plus élevée de taille a été associée à la dégradation des performances. Comme on pouvait s'y attendre, l'hypertension a aggravé la corrélation entre la circonférence croissante de taille et la connaissance en baisse ; « dans les adultes plus âgés en bonne santé, il y a les relations semblables et négatives de central et l'obésité totale à la fonction cognitive qui sont renforcées par plus haut [tension artérielle] nivelle. »121

L'obésité de milieu de la vie a été fortement liée à la démence de la tard-vie dans plus de 1.000 participants à une étude longitudinale effectuée sur une période de 36 ans. Les sujets avec les plus grands diamètres de taille à la ligne de base étaient presque triple pour développer la démence pendant les trois décennies suivantes. Les investigateurs dans cette étude ont conclu que « le risque autour de la quarantaine d'augmentations d'obésité centrale d'indépendant de démence de diabète et de comorbidities cardio-vasculaires. »122

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