Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Sclérose latérale amyotrophique (Lou Gehrig's Disease)

Interventions nutritionnelles

À nutrition appropriée est cruciale pour des patients de SAL. Pendant que la maladie progresse, les patients perdent graduellement la capacité de mâcher ou avaler facilement. En même temps, les muscles abdominaux et pelviens s'affaiblissent, souvent ayant pour résultat la dépression. Les patients souvent perdent la capacité et désirent manger, faisant à malnutrition un problème commun. La reconnaissance que l'intervention nutritionnelle agressive est primordiale parmi des patients de SAL a stimulé des efforts de recherche ardents visés élucidant la valeur thérapeutique potentielle de la supplémentation diététique (Cameron 2002).

Vitamines et minerais

Vitamine B12 (methylcobalamin). Considérant que (25mg quotidien pendant 4 semaines) des doses intramusculaires ultra-hautes du methylcobalamin (une forme de vitamine B12) ont été montrées au muscle lent gaspillant (Izumi 2007), des niveaux bas de la vitamine B12 ont été associés aux dommages de nerf dans beaucoup de différents modèles animaux. Un des principaux problèmes liés aux niveaux bas de la vitamine B12 est des niveaux élevés de l'acide methylmalonic (Muttahida Majlis-e-Amal) qui est toxique aux neurones (Ganji 2012). Des niveaux bas de la vitamine B12 sont également associés aux nerfs périphériques mal de fonctionnement qui peuvent être aggravés par SAL (Leishear 2011). La vitamine B12 peut également empêcher des dommages aux nerfs ophtalmiques en réduisant des niveaux de Muttahida Majlis-e-Amal et d'homocystéine, chacun des deux qui sont associés aux dommages oxydants (Pott 2012). Des niveaux bas de la vitamine B12 ont été également associés à la dégénérescence neuronale dans d'autres modèles (Moore 2012).

Zinc. Les mutations au gène de dismutase de superoxyde d'en cuivre/zinc sont responsables de 2-3% de cas de SAL. Ces mutations ont comme conséquence l'enzyme de GAZON ayant une affinité réduite pour le zinc (Ermilova 2005). En fait, la perte de zinc de SOD1 a comme conséquence le cuivre restant dans SOD1 devenant extrêmement toxique aux neurones moteurs (Trumbull 2009). Le changement des niveaux de zinc dans le cerveau est étude comme méthode pour traiter beaucoup de différentes maladies de système nerveux, y compris SAL (Grabrucker 2011). Cependant, une étude entreprise chez Linus Pauling Institute a constaté que les grandes doses de zinc empêchent l'absorption de cuivre, qui peut mener à l'anémie. Dans l'étude, les chercheurs ont ajouté une petite dose de cuivre aux modèles animaux de SAL recevant le zinc et ont constaté que le cuivre a empêché la mort tôt liée aux doses élevées du zinc (Ermilova 2005). En résumé, ajouter un peu de cuivre aux régimes du sujet a empêché cette anémie mortelle, suggérant que les quantités modérées de supplémentation de zinc combinées avec un peu de cuivre pourraient aider à empêcher la mort de neurone dans le SAL.

Suppléments de fines herbes

Ginseng. Dans un modèle animal de SAL, le ginseng a été montré pour retarder de manière significative le début des symptômes de SAL (Jiang 2000). Un extrait de l'usine de ginseng appelée le ginsenoside s'est également avéré pour augmenter l'expression de SOD1 (Kim 1996). Le ginseng et ses extraits peuvent également pouvoir protéger des neurones moteurs contre l'apoptosis et les dommages de membrane, davantage d'aide pour ralentir la progression de SAL (Radad 2011).

Biloba de Ginkgo. Le biloba de Ginkgo a les propriétés antioxydantes (Ernst 2002). En plus, on lui a montré pour favoriser la fonction mitochondrique saine (Fosslien 2001). Pendant une étude in vitro, on l'a avéré se protéger contre l'excitotoxicity causé par le glutamate (Kobayashi 2000). Le biloba de Ginkgo a également réduit la perte de poids dans un modèle de souris de SAL (Ferrante 2001). L'extrait de Ginkgo Biloba a été montré pour protéger des neurones contre la mort due à l'effort oxydant (Shi 2009).

Appui supplémentaire

Le coenzyme Q10 (CoQ10) agit en tant qu'antioxydant et est essentiel pour la fonction mitochondrique appropriée (Mancuso 2010). Les études humaines ont constaté que les patients de SAL ont un pourcentage plus élevé de CoQ10 oxydé (ubiquinone), une condition que les chercheurs ont blâmée sur l'effort oxydant ont causé par la maladie (Sohmiya 2005). La supplémentation avec l'ubiquinol, la forme (non oxydée) réduite de CoQ10 peut améliorer ce problème, bien qu'étude n'ait pas évalué cette hypothèse. Plusieurs études des animaux, y compris le suivant ont soutenu l'avantage du traitement CoQ10 dans le SAL :

  • Dans un modèle animal de SAL familial, l'administration de l'envergure sensiblement durable du coenzyme Q10 et l'administration par voie orale ont augmenté de manière significative les concentrations CoQ10 dans les cerveaux et les mitochondries des animaux d'essai (Matthews 1998).

En raison de ces études de promesse chez les souris, les chercheurs avaient examiné les avantages de CoQ10 sur des humains avec le SAL. Une étude de la phase II n'a trouvé aucun avantage substantiel de la supplémentation CoQ10 dans les patients présentant SAL (Kauffman 2009). Cependant, plus de recherche doit toujours être faite en tant que jeux CoQ10 un rôle important dans la fonction mitochondrique et l'effort oxydant de contrôle - deux composantes clés de SAL. En outre, on l'a noté que les doses élevées de CoQ10 sont généralement sûres (Ferrante 2005).

l'Acétyle-L-carnitine a été montrée pour améliorer la fonction mitochondrique (Carta 1993 ; Virmani 2002 ; Jin 2008). l'Acétyle-L-carnitine semble augmenter la croissance et la réparation des neurones (Wilson 2010 ; Kokkalis 2009) tandis que neurones protecteurs des hauts niveaux de glutamate une fois combiné avec de l'acide lipoïque (Babu 2009). l'Acétyle-L-carnitine protège également des cultures cellulaires de neurone contre l'excitotoxicity, un des mécanismes putatifs de la maladie dans SAL (Bigini 2002). l'Acétyle-L-carnitine s'est également avérée pour réduire la durée neuromusculaire de dégénérescence et d'augmentation chez les modèles animaux de SAL (Kira 2006). Dans une étude des animaux, les effets de l'acétyle-L-carnitine ont été augmentés une fois administrés en même temps que l'acide lipoïque (Hagen 2002).

Acide lipoïque. L'acide lipoïque a été montré pour avoir les propriétés antioxydantes aussi bien que pour augmenter les niveaux intracellulaires du glutathion (Suh 2004a ; Yamada 2011). Il chélate également des métaux dans le tube à essai et chez les modèles animaux (Suh 2004b et 2005). En conséquence, la supplémentation acide lipoïque pourrait protéger des neurones contre certains des changements qui mènent à SAL (Liu 2008). En outre, l'acide lipoïque a été montré pour protéger des cellules contre l'excitotoxicity causé par le glutamate (Muller 1995). Dans une étude, l'administration de l'acide lipoïque a amélioré la survie dans un modèle de souris de SAL (Andreassen 2001b).

Protéine et acides aminés. À prise appropriée de protéine est essentielle pour des patients présentant la sclérose latérale amyotrophique. La supplémentation de protéine peut aider à améliorer le statut nutritionnel des patients de SAL, ralentissant de ce fait la progression de la maladie. Une étude 2010 a constaté que les patients présentant le SAL prenant des suppléments de protéine de lactalbumine avaient amélioré des paramètres nutritionnels et fonctionnels par rapport au groupe témoin (Carvalho-Silva 2010). Quelques données préliminaires suggèrent que la protéine de lactalbumine puisse également directement protéger des neurones moteurs contre l'effort oxydant, de ce fait retarder la progression de SAL (Ross 2011). Une étude portugaise a suggéré que la supplémentation diététique avec des acides aminés puisse exercer quelques bienfaits sur le cours de la maladie (Palma 2005).

Créatine. En cellules, aides de créatine dans la formation de l'adénosine triphosphate (triphosphate d'adénosine), la source primaire d'énergie cellulaire. Dans des études des animaux multiples, la créatine a été montrée pour assurer la protection contre les maladies neurodegenerative. Par exemple, on lui a suggéré que la créatine aide à stabiliser les membranes cellulaires (Persky 2001). La créatine peut également diminuer la charge du glutamate d'excitotoxin dans le cerveau, de ce fait améliorant le temps de survie chez les animaux avec SAL (Andreassen 2001a). Dans les patients humains de SAL, il y a des preuves pour suggérer que la créatine puisse améliorer la fonction mitochondrique (Vielhaber 2001). En outre, une petite étude préliminaire a constaté que la supplémentation de créatine améliore la force musculaire dans des patients de SAL (Mazzini 2001). Une recherche plus récente a confirmé que la créatine peut protéger des neurones contre des processus toxiques de ce type qui conduisent la progression du SAL. La créatine, due à ses propriétés antioxydantes et anti-excitotoxic, s'est avérée pour avoir un effet thérapeutique significatif en modèles de souris de SAL (Klopstock 2011 ; Beal 2011). Cependant, les études humaines ont donné les résultats mitigés (Pastula 2010) qui peuvent être dus à la dimension de l'échantillon insuffisante (Klopstock 2011). La créatine peut croiser la barrière hémato-encéphalique et accéder au cerveau, un traitement qui a abaissé des niveaux de glutamate dans le fluide céphalo-rachidien qui peut aider à protéger le cerveau (Atassi 2010).

Glutathion et N-acétyle-cystéine (le Conseil de l'Atlantique nord). Le glutathion est un antioxydant qui est naturellement synthétisé par le corps. Les niveaux croissants de glutathion pourraient aider à empêcher des dommages de radical libre aux cellules (Exner 2000). La N-acétyle-cystéine de précurseur de glutathion (le Conseil de l'Atlantique nord) amplifie des taux sanguins de glutathion (Carmeli 2012). Les patients présentant le SAL tendent à avoir des niveaux plus élevés de glutathion oxydé (le glutathion qui a été déjà employé pour protéger le corps contre des radicaux libres) (Baillet 2010). Les plus grands niveaux du glutathion peuvent également protéger des neurones contre la dégénérescence dans les modèles de SAL (Vargas 2008). Intéressant, les modèles de culture cellulaire ont prouvé que le SAL est associé aux niveaux réduits de glutathion dus au dysfonctionnement mitochondrique, et que les niveaux réduits de glutathion peuvent avoir comme conséquence les niveaux élevés du glutamate (D'Alessandro 2011). Avec être un précurseur de glutathion, le Conseil de l'Atlantique nord a l'activité antioxydante de ses propres moyens. Chez les modèles animaux du SAL, le Conseil de l'Atlantique nord que l'administration a été montrée à la perte de neurone moteur de diminution, améliore la masse de muscle, et augmente le temps de survie et la représentation de moteur (Andreassen 2000 ; Henderson 1996). En outre, la supplémentation du Conseil de l'Atlantique nord peut aider des sécrétions muqueuses minces dans la cavité buccale qui peut faciliter l'ingestion (Kuhnlein 2008).

Thé vert. Le thé vert contient des fortes concentrations des catéchines, flavonoïdes avec les propriétés antioxydantes fortes (HU 2002). L'extrait de thé vert a été aussi bien démontré pour avoir les propriétés anti-inflammatoires (Hong 2000). Une de ces catéchines connues sous le nom d'epigallocatechin-3-gallate (EGCG) est d'intérêt particulier dans le cadre de SAL. EGCG et d'autres catéchines peuvent pouvoir protéger des neurones contre un grand choix de maladies (Mandel 2008). EGCG s'est avéré pour protéger des cultures des neurones moteurs contre la mort due aux niveaux excessifs du glutamate (Yu 2010). Des neurones moteurs peuvent également être protégés contre le dysfonctionnement mitochondrique en plus d'EGCG dans la culture (Schroeder 2009). EGCG peut également lier à et inactiver le fer, qui peut aider à protéger des neurones moteurs contre les effets de SAL (Benkler 2010). Les données épidémiologiques promeuvent soutiennent le rôle suivant du thé dans sa protection potentielle des neurones : la consommation de thé vert réduit le risque des maladies neurodegenerative (Mandel 2011) et les gens qui boivent du thé peuvent avoir un plus à faible risque de développer SAL (Morozova 2008).

Pycnogenol® est un extrait de l'écorce marine de pin qui inclut des procyanidins et des acides phénoliques (emballeur 1999). On lui a montré pour avoir les propriétés antioxydantes (emballeur 1999) aussi bien que les effets protecteurs contre l'excitotoxicity de glutamate (Kobayashi 2000). Pycnogenol® est une option commune de traitement complémentaire parmi des patients de SAL (Cameron 2002). En outre, le pycnogenol® a augmenté les niveaux du GAZON produits dans une étude des animaux (Kolacek 2010).

Le Resveratrol est un antioxydant puissant trouvé en des peaux et japonais de raisin rouge knotweed (cuspidatum de Polygonum). Le Resveratrol s'est avéré pour supprimer l'afflux des ions excitatoires dans quelques types de cellules qui est associé à la toxicité causée par le glutamate réduite de cellules (Wu 2003). Une autre manière que le resveratrol peut viser les maladies neurodegenerative est en réduisant l'effort oxydant, seule et en augmentant l'expression de SIRT1 (Sun 2010), un gène d'effort-réponse lié à la longévité et la protection contre un certain nombre d'assauts cellulaires. Bien qu'on ne le connaisse pas quel rôle ce gène joue dans le SAL, l'expression SIRT1 croissante par l'intermédiaire des aides d'administration de resveratrol protègent des neurones moteurs contre le SAL dans la culture cellulaire (Kim 2007 ; Wang 2011). En outre, le resveratrol peut augmenter l'activité du GAZON en cellules et les protéger contre l'apoptosis et l'effort oxydant (Yoon 2011). Ajouter le fluide céphalo-rachidien des patients de SAL aux cultures cellulaires de neurone moteur de rat fait mourir les cellules cultivées. Un des aspects intrigants du resveratrol est qu'il peut protéger les cultures cellulaires de neurone moteur contre la mort qui est quelque chose que le riluzole, la seule drogue approuvée par le FDA pour le SAL, ne peut pas faire (Yanez 2011).