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Maladie d'Alzheimer

Traitement conventionnel

Le traitement conventionnel de maladie d'Alzheimer compte fortement sur la modulation pharmacologique de la neurotransmission cholinergique et glutamatergic. Ceci peut avoir comme conséquence l'amélioration symptomatique, cependant la progression sous-jacente de la maladie est inchangé. L'accumulation de bêtas et neurofibrillary embrouillements amyloïdes sont provocante pour viser par l'intermédiaire des moyens pharmacologiques (Pangalos 2007).

Inhibiteurs d'Acetylcholinesterase

Les inhibiteurs d'Acetylcholinesterase sont typiquement la première ligne pharmacothérapie pour la maladie d'Alzheimer doux-à-modérée. Ils empêchent la dégradation de l'acétylcholine, une neurotransmetteur chimique dans le cerveau, en empêchant l'acetylcholinesterase d'enzymes.

Tacrine, le premier inhibiteur de central-action de cholinestérase approuvé par FDA pour le traitement de la maladie d'Alzheimer, a été retiré du marché des États-Unis, dû à la toxicité possible de foie (FDA 2013 ; Meng 2007 ; Mehta 2012). Les inhibiteurs de cholinestérase actuellement utilisés dans l'ANNONCE incluent le donepezil (®d'Aricept), le rivastigmine (®d'Exelon), et le galantamine (®de Razadyne) (Uzun 2011). Bien que les études aient à plusieurs reprises constaté que les inhibiteurs d'acetylcholinesterase peuvent réduire les symptômes d'Alzheimer, ils n'arrêtent pas ou ne renversent pas le processus sous-jacent de la maladie (Gauthier 2009 ; Hansen 2008).

Dresseurs de récepteur de NMDA

Memantine (par exemple, ® de Namenda), un n-méthylique - l'antagoniste de récepteur de la D-aspartate (NMDA) (dresseur), a été approuvé par FDA pour modéré à la maladie d'Alzheimer grave (Lo 2011). Bien que le memantine puisse aider la formation de diminution de NFTs, des antagonistes de récepteur de NMDA ont été également liés aux effets inverses sérieux, qui semblent être empirés en combination avec des inhibiteurs d'acetylcholinesterase (Creeley 2008).