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Maladie d'Alzheimer

Thérapies pharmacologiques supplémentaires

Drogues anti-inflammatoires Non-stéroïdales (NSAIDs)

Les preuves des études basées sur la population suggèrent des bienfaits de traitement avec les drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales (NSAIDs) dans la maladie d'Alzheimer, bien que ces effets n'aient pas été reproduits dans les tests cliniques (Sastre 2010). Affect de NSAIDs la pathologie de la maladie d'Alzheimer en empêchant les enzymes de cyclooxygenase (COX), qui contribuent à l'inflammation.

NSAIDs semblent empêcher la baisse cognitive dans des adultes plus âgés si autour de la quarantaine commencé (avant âge 65) plutôt que tard dans la vie (Hayden 2007 ; Sastre 2010). Malheureusement, NSAIDs, même aux dosages normaux, ont été associés aux effets inverses significatifs. L'utilisation à long terme de NSAIDs est associée à gastro-intestinal, au rein, et aux complications cardio-vasculaires (Sastres 2010 ; William 2011 ; Ejaz 2004). la Bas-dose aspirin, cependant, pourrait être efficace en réduisant l'incidence d'Alzheimer et les effets secondaires sont relativement rares quand mg seulement 81 par jour sont pris.

Tension artérielle abaissant des drogues

On l'a présumé que le traitement des facteurs de risque cardio-vasculaires pourrait être des moyens efficaces d'empêcher ou de traiter des syndromes de démence, y compris Alzheimer (Qiu 2012). Spécifiquement, de la pression artérielle élevée pendant le milieu de la vie semble être associée au développement d'Alzheimer dans la vie en retard. Cet effet peut être provoqué par un lien entre l'hypertension et le bêta dégagement amyloïde pauvre avec le cerveau (Shah 2012).

Des drogues normalement employées pour traiter l'hypertension, y compris les inhibiteurs de angiotensine-conversion d'enzymes (ACE), des dresseurs de récepteur d'angiotensine, et des dresseurs de canal de calcium, ont été considérées en tant que thérapies d'Alzheimer potentiel (Qiu 2010). De la recherche suggère que ces drogues réduisent modérément la baisse cognitive, et peut réduire le risque du développement d'Alzheimer et de la progression (Forette 1998 ; Hajjar 2008 ; Trenkwalder 2006).

Etanercept (Enbrel®)

Etanercept (Enbrel®), un inhibiteur biologique du cytokine TNF-α, est approuvé pour le traitement de certaines conditions inflammatoires (par exemple, rhumatisme articulaire, psoriasis de plaque). Une fois formulés comme injection de perispinal et administrés aux patients d'Alzheimer, les rapports de recherche préliminaires suggèrent qu'Enbrel® mène à l'amélioration soutenue de la fonction cognitive qui était évidente en quelques minutes (Tobinick 2008a, b ; Tobinick 2012). Puisque les résultats préliminaires utilisant cette approche thérapeutique nouvelle étaient d'une manière encourageante, la prolongation de la durée de vie utile Foundation® commandite actuellement un test clinique pour étudier plus loin les effets des injections de perispinal d'Enbrel dans les patients avec doux pour modérer la maladie d'Alzheimer.

Facteur Colonie-stimulant de Granulocyte (G-CSF)

Le facteur colonie-stimulant de Granulocyte (G-CSF) est un facteur de croissance qui stimule la production de certains globules blancs. Il également soutient la création de nouveaux neurones dans le cerveau et module la neurotransmission cholinergique (Jiang 2010). Des niveaux plus bas de G-CSF ont été identifiés en patients d'Alzheimer comparés aux personnes saines (Laske 2009). Un modèle animal d'Alzheimer constaté que les injections de la mémoire compromise sauvée de G-CSF non seulement et des fonctions cognitives, mais ont également élevé des niveaux d'acétylcholine (Tsai 2007). Une étude à l'université de la Floride du sud cherche à évaluer les effets cognitifs d'administrer G-CSF aux patients d'Alzheimer (Clinicaltrials.gov).

Facteur Neurotrophic Cerveau-dérivé (BDNF)

BDNF (facteur Neurotrophic Cerveau-dérivé), un active de protéine de signalisation dans le cerveau, facilite la croissance de nouveaux neurones et de synapses et renverse également l'atrophie neuronale. Puisque les niveaux de BDNF diminuent avec l'âge et la maladie d'Alzheimer, l'administration de BDNF a été suggérée comme thérapie potentielle pour la perte de mémoire (Li 2009). L'injection de BDNF dans les cerveaux des rongeurs et des primats a renversé des dommages synaptiques, la mort cellulaire, la baisse cognitive, et des déficits de mémoire (Nagahara 2009). La recherche intensive dans les rongeurs a mené aux premiers tests cliniques prometteurs du neurotrophin intracérébral pour l'ANNONCE (Schulte-Herbrüggen 2008).

Lithium

Le lithium peut pouvoir empêcher quelques processus fondamentaux qui conduisent la maladie d'Alzheimer. Dans une étude, seulement 5% de patients pluss âgé présentant le trouble bipolaire prenant le lithium se sont avérés pour avoir la maladie d'Alzheimer, comparée à 33% de ceux ne prenant pas le lithium (Nunes 2007). Le lithium a été également associé à une réduction significative aux niveaux de phospho-tau (un précurseur à NFTs) en fluide spinal, qui est caractéristique de la maladie d'Alzheimer (Forlenza 2011).

Plusieurs mécanismes ont pu en partie expliquer le lien entre le lithium et la réduction en risque d'Alzheimer. Ceux-ci incluent l'inhibition de la mort cellulaire, le soutien de la réutilisation des composants cellulaires endommagés, la fonction mitochondrique optimisée, et les facteurs de croissance neuronaux accrus de synthèse (Forlenza 2012).

Modulateurs sélectifs de récepteur d'oestrogène (SERMs)

Les modulateurs sélectifs de récepteur d'oestrogène sont des drogues qu'augmentez ou diminuez la signalisation d'oestrogène, selon le type de tissu (McDonnell 2002). Actuellement, étudiée et médicalement SERMs approprié sont tamoxifen et raloxifene. Le Tamoxifen est meilleur identifié en tant qu'antagoniste efficace (dresseur) d'action d'oestrogène dans le tissu de sein. Cependant, de basses concentrations de tamoxifen ont été notées pour protéger les neurones cultivés contre toxicité amyloïde la bêta et de glutamate (O'Neill 2004). Dans les femmes postmenopausal, le raloxifene, à une dose de 120 mg/jour, a été lié avec le risque réduit d'affaiblissement cognitif et le développement de la maladie d'Alzheimer (Yaffe 2005).

Vaccins

Des vaccins sont développés dans l'espoir de bêta amyloïde de clairière des cerveaux des patients d'Alzheimer immunologiquement (Upadhyaya 2010). La recherche initiale suggère une possibilité mécaniste que cette approche pourrait fonctionner (Holmes 2008), mais beaucoup d'obstacles empêchent toujours le développement des vaccins médicalement efficaces pour la maladie d'Alzheimer (St George-Hyslop 2008). Par exemple, quelques études suggèrent que cela simplement l'élimination de bêta amyloïde puisse ne pas être suffisante, et cela l'optimisation d'autres aspects de la pathologie d'Alzheimer en même temps que la bêta vaccination amyloïde peut avoir une meilleure chance de succès (Aranda-Abreu 2011).

Antibiotiques

Comme mentionné ci-dessus, la théorie que la maladie d'Alzheimer pourrait être cause par les organismes infectieux gagne la traction au sein de la communauté scientifique. Basé sur ces résultats, on lui a proposé que les antibiotiques puissent représenter un traitement viable pour la maladie d'Alzheimer (Miklossy 2011).

Les tests cliniques tôt ont noté des améliorations marquées en patients d'Alzheimer après traitement antibiotique. Dans un tel procès, 100 sujets avec la maladie d'Alzheimer probable ont été traités avec le doxycycline et le rifampin d'antibiotiques pendant trois mois et suivis pendant une année. À six mois d'après traitement, les sujets qui ont reçu des antibiotiques ont montré la baisse sensiblement moins cognitive que ceux qui ont reçu un placebo, et l'effet étaient bien plus prononcés à 12 mois. Les destinataires antibiotiques ont également montré moins de dysfonctionnement comportemental à trois mois. Les chercheurs ont conclu que la « thérapie avec le doxycycline et le rifampin peut avoir un rôle thérapeutique dans les patients avec doux à modérer [maladie d'Alzheimer] (Loeb 2004). Un autre plus petit procès a trouvé les patients d'Alzheimer soignés avec le journal de mg 100 des scores sensiblement améliorés montrés parcyclosérine antibiotique sur une évaluation normalisée de fonction cognitive (Tsai 1999).

Bien que de plus grands procès avec de plus longues périodes complémentaires soient plus complètement les culs nécessaires la valeur thérapeutique des antibiotiques dans la maladie d'Alzheimer, les preuves continuent à monter que la plupart de cause classique de la démence peut être le résultat d'une infection, et le traitement tôt avec les drogues antimicrobiennes peu coûteuses pourrait représenter une avance dans la gestion de cette condition dévastatrice (Miklossy 2011).

Piracetam

Piracetam a été étudié dans un large éventail de populations des patients et a démontré de petits avantages dans un grand choix de modèles des désordres neurologiques. On a proposé des mécanismes multiples pour les effets observables du piracetam sur la fonction de cerveau, bien qu'une description précise de son mode d'action ait pour être élucidée encore. Les études de préliminaire suggèrent que le piracetam puisse moduler la signalisation des récepteurs multiples de neurotransmetteur, et améliorent la fluidité neuronale de membrane (Malyka 2010 ; Muller 1997).

Un examen complet qui a évalué l'efficacité du piracetam dans des sujets plus anciens suggère que la drogue puisse fournir les indemnités appréciables pour le dysfonctionnement cognitif. Les critiques ont conclu que « … les résultats de cette analyse fournissent à des preuves irréfutables pour l'efficacité globale du piracetam dans un groupe divers des sujets plus anciens l'affaiblissement cognitif » (Waegemans 2002). En plus, un analogue de piracetam appelé le levetiracetam a été montré aux déficits synaptiques et cognitifs inverses dans le modèle d'un Alzheimer animal (Sanchez 2012).

Thérapies naissantes supplémentaires

Les composés suivants tiennent la promesse, mais plus de recherche est nécessaire avant que leur valeur thérapeutique potentielle dans la maladie d'Alzheimer puisse être déchiffrée :

  • Rapamycin (Eao 2012) – une drogue immunosuppressive qui améliore également le retrait des débris cellulaires, y compris bêta amyloïde, par l'intermédiaire d'augmenter un processus a appelé autophagy.
  • Inhibiteurs de Secretase (utilisés seulement dans procès humains préliminaires) (Fleisher 2008). Ces drogues visent les enzymes qui fendent la protéine amyloïde de précurseur dans de bêtas fragments amyloïdes. Dans la théorie, le blocage de l'activité de secretase ralentirait l'accumulation de bêta amyloïde.