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Maladie d'Alzheimer

Hormonothérapie substitutive dans la maladie d'Alzheimer

Une stratégie potentielle pour moduler les facteurs qui sont à la base maladie d'Alzheimer est de viser l'épuisement relatif à l'âge des hormones sexuelles. Après ménopause, les femmes éprouvent une perte rapide d'oestrogène et de progestérone. De même, les hommes éprouvent une perte relative à l'âge de testostérone, une condition connue sous le nom d'insuffisance d'androgène ou le hypogonadism. Puisque les hormones sexuelles ont des rôles fondamentaux dans la santé neurale, la hormonothérapie substitutive (HRT) est une considération thérapeutique intrigante dans la maladie d'Alzheimer (Barron 2012).

Pregnenolone

Chez l'homme, la cascade d'hormone stéroïde commence par le pregnenolone, un dérivé hormonal de cholestérol. Plus tard, la modification métabolique du pregnenolone provoque le dehydroepiandrosterone (DHEA), qui est alors converti en oestrogènes, progestérone, et testostérone (Miller 2002 ; Luu-The 2010). Le vieillissement est associé à une forte baisse dans la production du pregnenolone et d'autres hormones stéroïdes. Les chercheurs français ont prouvé que le pregnenolone influence directement la libération d'acétylcholine dans plusieurs des régions de cerveau de clé. Ils ont également démontré la capacité des pregnenolone de favoriser la nouvelle croissance de nerf (Mayo 2003 ; Mayo 2005).

Dehydroepiandrosterone (DHEA)

DHEA fait indiquer des effets neuroprotective et plusieurs études que les patients présentant la maladie d'Alzheimer ont des niveaux plus bas de DHEA que ceux sans maladie (Hillen 2000 ; Polleri 2002 ; Weill-Engerer 2002). Chez les modèles animaux, DHEA a amélioré la mémoire dans les rongeurs qui overexpressed bêta amyloïde (Farr 2004).

Oestrogène

L'oestrogène est un régulateur important de fonction neurale. On a rapporté que protège des neurones contre la toxicité bêta-négociée par amyloïde aussi bien que réduit la mort neuronale dans la culture cellulaire (Zhang 2003 ; Bailey 2011). Cependant, le rôle des thérapies de remplacement à l'oestrogène dans la protection de cerveau n'est pas entièrement clair, et peut dépendre de l'âge à l'initiation (Maki 2012). Une équipe de recherche a proposé que la thérapie d'oestrogène pourrait être salutaire quand les neurones sont encore sains, mais pourrait aggraver la maladie d'Alzheimer une fois que la santé neurologique est déjà compromise (Brinton 2005). L'étude du comté de Cache a indiqué que le risque d'Alzheimer a été réduit avec HRT à long terme (dépassant 10 ans) comparé à HRT à court terme (Zandi 2002), suggérant que l'initiation tôt (près de la ménopause) puisse être un facteur important (Carroll 2012 ; Barron 2012).

Progestérone

Comme l'oestrogène, les niveaux de progestérone diminuent pendant le vieillissement normal. Des niveaux en baisse de progestérone sont liés avec bêta, accru NFTs amyloïde accru, mort accrue de neurone, et connaissance altérée ; ce qui sont associés à la maladie d'Alzheimer (Barron 2012). Par conséquent, de la preuve scientifique suggère que la progestérone puisse être efficace pour la prévention des encéphalopathies dégénératives comprenant la maladie d'Alzheimer (Schumacher 2004).

Testostérone

À la différence de la baisse soudaine des hormones femelles qui se produit pendant la ménopause, la perte de testostérone est progressive chez les hommes, avec les niveaux bioavailable diminuant 2-3% annuellement d'approximativement 30 ans (Barron 2012). Plusieurs études ont lié la basse testostérone au plus grand risque de maladie d'Alzheimer chez les hommes. Dans un test clinique comportant 16 22 contrôles sains d'Alzheimer masculin patients et, 24 semaines de thérapie de remplacement de testostérone ont été associées à la qualité de vie améliorée comparée au placebo parmi ceux à la maladie d'Alzheimer (Lu 2006).

Melatonin

Les aides endogènes de melatonin non seulement règlent le cycle de sommeil-sillage, mais sont un antioxydant fort (Bubenik 2011). La sécrétion de Melatonin dans les baisses de cerveau avec l'âge et les niveaux plus bas sont associés à un degré plus élevé d'affaiblissement cognitif (Magri 2004). La concentration en Melatonin est inférieure en patients d'Alzheimer que dans les personnes en bonne santé du même âge (Cardinali 2011). Chez les études des animaux, le melatonin a amélioré la fonction cognitive et a réduit la blessure et le dépôt oxydants de bêta amyloïde (Cheng 2006). Les études supplémentaires ont confirmé que le melatonin protège des cellules du cerveau contre la bêta toxicité amyloïde en altérant la bêta génération amyloïde et en ralentissant la formation des dépôts de plaque (Wang 2006a). Le Melatonin a été également montré pour réduire des embrouillements de tau et la bêta toxicité amyloïde (Srinivasan 2006).