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Maladie d'Alzheimer

Stratégies nutritionnelles visées

Interventions nutritionnelles étudiées en Alzheimer

Huperzine A

Dérivé du serrata de Huperzia d'usine, le huperzine A est un dresseur de récepteur de NMDA que peut aider à empêcher ou réduire l'excitotoxicity glutamate-négocié (Wang 1999). Il peut également aider à bloquer l'acetylcholinesterase, l'enzyme qui détruit l'acétylcholine, qui est critique pour la connaissance et la mémoire. Ce mécanisme d'action est semblable à celui de plusieurs drogues d'Alzheimer, telles que le donepezil et le galantamine (Sun 1999). Quelques études prouvent que le huperzine A peut pénétrer la barrière hémato-encéphalique, avoir une plus grande disponibilité biologique, et avoir une plus longue durée d'action que quelques pharmaceutiques (Wang 2006b ; Bai 2000). Bien que non toutes les études sur Huperzine montrent des effets positifs sur la connaissance (Rafii 2011), un examen des études précédentes a indiqué que les doses du magnétocardiogramme 300-500 du huperzine A quotidiennement ont amélioré de manière significative les notes du test cognitives normalisées des patients d'Alzheimer, et était légèrement plus sûr que quelques solutions de rechange de drogue (Wang 2009).

Acide lipoïque

Cet antioxydant efficace a été montré pour réduire l'inflammation, pour chélater des métaux, et pour augmenter des niveaux d'acétylcholine chez les études des animaux (Milad 2010 ; Holmquist 2007). Bien qu'il y ait eu seulement quelques petites études humaines sur l'acide lipoïque en Alzheimer, la promesse de prise de résultats. Dans une étude, neuf patients avec Alzheimer ou démences semblables ont pris à 600 mg de journal lipoïque d'acide, pour une moyenne de 337 jours. Au commencement de l'étude, les scores cognitifs diminuaient sans interruption. Vers la fin de l'étude, ils avaient stabilisé (Hager 2001). Une deuxième étude a prolongé ce régime à 43 patients pendant 48 mois et la maladie a progressé extrêmement lentement (comparé au taux typique de progression de la maladie vu dans patients non traités) (Hager 2007).

Acétyle-L-carnitine

l'Acétyle-L-carnitine (ALC) est un antioxydant qui a été montré aux déficits corrects d'acétylcholine chez les animaux et protège des neurones contre bêta amyloïde en soutenant les mitochondries saines (Butterworth 2000 ; Dhitavat 2005 ; Virmani 2001). Un groupe de chercheurs a combiné ALC avec de l'acide lipoïque et trouvé ils pourraient renverser du délabrement mitochondrique chez les animaux âgés. Le même groupe de recherche a conduit un examen complet de 21 tests cliniques d'ALC en cas d'affaiblissement cognitif doux et maladie d'Alzheimer douce. Ils ont trouvé l'avantage significatif dans le groupe d'ALC comparé au placebo (Ames 2004).

ALC a été noté pour réduire les effets des niveaux élevés d'homocystéine chez les souris (par exemple, détérioration d'intégrité de barrière hémato-encéphalique, plus grands niveaux de bêta, neurofibrillary formation amyloïde d'embrouillement, et de dysfonctionnement cognitif) (Zhou 2011). De plus, un petit test clinique parmi des personnes avec la maladie d'Alzheimer��s a prouvé que mg 3.000 d'ALC quotidiennement a eu de manière significative comme conséquence moins de détérioration cognitive sur une période de 1 an (Pettegrew 1995). Les études de laboratoire ont constaté qu'ALC peut réduire le bêta neurotoxicity amyloïde en affectant le métabolisme des protéines amyloïde de précurseur (Epis 2008).

Ginseng de Panax

On pense que Ginsenosides, composés comme un stéroïde en extraits du ginseng de Panax d'usine (ginseng de P.), est les produits chimiques actifs qui produisent des avantages de mémoire (Christensen 2009). Une étude qui a examiné 200, mg 400, et 600 de ginseng de P. sur les patients en bonne santé sans problèmes cognitifs ont constaté que mg 400 a produit le plus grand avantage et a amplifié la mémoire pendant 1-6 heures après le dosage (Kennedy 2001). Quand des dosages plus élevés ont été examinés sur 58 patients de maladie d'Alzheimer, 4,5 g de ginseng de P. donnés quotidiennement plus de 12 semaines ont produit des améliorations graduellement croissantes, par rapport aux 39 patients de référence dont les capacités cognitives diminuées au cours de la même période, bien que les améliorations se soient fanées pendant 12 semaines après discontinuation (Lee 2008).

Vitamines C et E

Les vitamines C et E sont bien connues pour leurs propriétés antioxydantes. Plusieurs études ont examiné leur potentiel combiné en réduisant les dommages oxydants liés à la maladie d'Alzheimer (Gehin 2006 ; Shireen 2008). Une étude d'observation a prouvé que supplémentation avec les vitamines C (500 mg/jour) et E (400 IU/day) a été associé à la prédominance réduite de la maladie d'Alzheimer (Boothby 2005). Une autre équipe de chercheurs a constaté que la combinaison de la vitamine C et de l'E a été associée à un risque réduit de maladie d'Alzheimer, mais ni l'un ni l'autre seul supplément n'ont conféré protection substantielle (Zandi 2004). Cependant, un test clinique contrôlé par le placebo a constaté que les doses élevées de la vitamine seul E, jusqu'à 2.000 unités internationales de quotidien, ont ralenti la détérioration mentale des patients d'Alzheimer (Grundman 2000), et dans un modèle animal, bêta agrégation amyloïde réduite aidée par vitamine C (Cheng 2011).

Des insuffisances de la vitamine E en patients d'Alzheimer sont associées à la peroxydation accrue de lipide (détérioration oxydante des lipides), qui semble augmenter l'agrégation de plaquette (Ciabattoni 2007). La thérapie de combinaison avec les vitamines C et E a été montrée pour réduire la peroxydation de lipide dans les personnes avec la maladie d'Alzheimer doux-à-modérée (Galbusera 2004). Une prise élevée des vitamines C et E peut être associée à l'incidence réduite d'Alzheimer dans les personnes âgées en bonne santé (point de repère 2006).

Une méthode par laquelle la vitamine E pourrait protéger la maladie d'Alzheimer doit faire avec sa relation à l'apolipoprotein E4 (apoE4). Les chercheurs suspectent que, dans les personnes avec le phénotype apoE4, les systèmes de défense antioxydants altérés dans des neurones puissent augmenter les dommages oxydants (MAS 2006). Une autre théorie suggère que la vitamine E pourrait pouvoir réduire les dommages oxydants provoqués par un grand nombre de synthase induisible d'oxyde nitrique, un pro-oxydant qui a été lié à la progression d'Alzheimer (McCann 2005). D'ailleurs, une étude récente a suggéré que la vitamine E puisse combattre l'effort oxydant causé par bêta amyloïde, une caractéristique de la maladie d'Alzheimer (Pocernich 2011). (Note : Le synthase induisible d'oxyde nitrique ne devrait pas être confondu avec le synthase endothélial d'oxyde nitrique qui est nécessaire pour maintenir la fonction artérielle saine.)

Biloba de Ginkgo

Le biloba de Ginkgo est un antioxydant qui peut servir d'agent anti-inflammatoire, réduire des caillots sanguins, et moduler la neurotransmission (diamant 2000 ; Perry 1999). Dans une étude, le ginkgo a été examiné sur des patients présentant la démence d'Alzheimer doux-à-modéré. Les résultats étaient contradictoires. Cependant, dans un sous-groupe de ces patients présentant des symptômes neuropsychiatriques, 120 – mg 240 de ginkgo quotidien plus de 26 semaines a amélioré de manière significative la représentation cognitive au-dessus du placebo (Schneider 2005). Une autre étude a constaté que le ginkgo a empêché la bêta production amyloïde dans le cerveau (Yao 2004).

Le Ginkgo, si effectivement combiné avec d'autres éléments nutritifs de cerveau-soutien, semble offrir un effet cognitif synergique, résultant en partie de sa capacité d'améliorer la fonction cérébrovasculaire (Mashayekh 2011). La recherche a prouvé que combinant le biloba de G. avec d'autres éléments nutritifs tels que la phosphatidylsérine, les vitamines de B, et la vitamine E peuvent fournir les avantages cognitifs aux animaux et aux humains (Araujo 2008 ; Kennedy 2007). En outre, une étude a constaté que l'extrait de ginkgo peut sauver les cellules neuronales de la bêta mort cellulaire causée par l'amyloïde par l'intermédiaire d'un mécanisme distinct de ses propriétés antioxydantes (Aranda-Abreu 2011). Le Ginkgo semble également se protéger contre la maladie d'Alzheimer en empêchant la formation des fibrilles amyloïdes (Longpré 2006). En conclusion, un examen de six études a trouvé ces connaissance d'avantages de ginkgo et symptômes psychopathologiques, sans des preuves des effets secondaires négatifs (Janssen 2010).

Curcumine

La curcumine est dérivée de l'usine de longa de safran des Indes (safran des indes). Beaucoup d'études ont suggéré que la curcumine puisse être une thérapie efficace pour Alzheimer parce qu'elle exerce des actions neuroprotective par de nombreuses voies comprenant l'inhibition de bêta amyloïde, dégagement de bêtas, anti-inflammatoires effets amyloïdes existants, d'activité antioxydante, de dégradation retardée des neurones, et de chélation (lier) de cuivre et de fer, notamment (bégum 2008 ; Mishra 2008 ; Ringman 2005 ; Marcheur 2007).

La curcumine s'est avérée pour réduire le dysfonctionnement cognitif, les dommages synaptiques neuraux, le dépôt amyloïde de plaque, et les dommages oxydants. On l'a également avéré moduler les niveaux des cytokines dans des neurones de cerveau (Cole 2004 ; Mishra 2008). L'effet anti-inflammatoire de la curcumine semble résulter d'une réduction de facteur-kappaB nucléaire, un facteur nucléaire de transcription qui règle beaucoup de gènes impliqués dans la production de cytokine (Aggarwal 2004). La capacité de la curcumine de chélater les métaux toxiques tels que le fer et le cuivre et de réduire leurs niveaux peut également aider à empêcher l'agrégation amyloïde (Baum 2004). En empêchant l'interaction avec des métaux lourds (par exemple, cadmium et plomb), la curcumine peut réduire la déréglementation cérébrale (Mishra 2008). Les études de laboratoire suggèrent également que la curcumine soit plus efficace à l'accumulation inhibante de bêta amyloïde chez les cerveaux animaux que l'ibuprofen de NSAIDs et le naproxen au comptant (Yang 2005). Un test clinique a constaté que des doses de curcumine régulière s'étendant de 1 à 4 grammes de quotidien ont été bien tolérées et ont exercé des effets anti-inflammatoires et probablement ont réduit la bêta agrégation amyloïde dans 27 sujets avec Alzheimer probable (Baum 2008).

Interventions nutritionnelles étudiées dans la baisse et la démence cognitives

Acide docosahexaenoïque

L'acide docosahexaenoïque (DHA), un acide gras omega-3 trouvé principalement en poissons et huile de poisson, a été lié à la fonction cognitive (Swanson 2012). DHA constitue entre 30% et 50% de toute la teneur en acide gras de l'esprit humain (jeune 2005). On lui a montré pour réduire la bêta sécrétion amyloïde (Lukiw 2005) et pour augmenter des niveaux de phosphatidylsérine (Akbar 2005). Les études indiquent que les acides gras omega-3 ont la capacité d'empêcher les parties de la formation neurofibrillary d'embrouillement (mA 2009) et de réduire le développement amyloïde de plaque (Amtul 2010). Un modèle animal a indiqué que la supplémentation d'huile de poisson peut combattre certains des effets négatifs de porter le gène ApoE4 (Kariv-Inbal 2012). Dans une étude randomisée faisant participer 485 personnes de la baisse cognitive relative à l'âge, mg 900 de journal de DHA pendant six mois a eu comme conséquence une amélioration marquée des essais d'étude et de mémoire (Yurko-Mauro 2010).

Vinpocetine

Vinpocetine, dérivé de l'usine de bigorneau, a les propriétés neuroprotective et augmente la circulation cérébrale (Szilagyi 2005 ; Dézsi 2002 ; Pereira 2003). Il se protège également contre l'excitotoxicity (Sitges 2005 ; Adám-Vizi 2000). Vinpocetine a été employé comme drogue en Europe de l'Est pour le traitement de l'affaiblissement relatif à l'âge de mémoire (Altern Med Rev 2002). Dans un test clinique commandé, mg 10 de vinpocetine trois fois par jour a amélioré un grand choix de mesures de fonction cognitive parmi des sujets avec le dysfonctionnement cérébral sénile vasculaire (Balestreri 1987).

Quinone de Pyrroloquinoline (PQQ)

La quinone de Pyrroloquinoline (PQQ) est un élément nutritif important qui stimule la croissance de nouvelles mitochondries en cellules vieillissantes, et favorise la protection et la réparation mitochondriques (Chowanadisai 2010 ; Tao 2007). Le délabrement mitochondrique contribue à beaucoup de maladies relatives à l'âge, y compris Alzheimer (Facecchia 2011 ; Martin 2010). Les études de laboratoire indiquent que PQQ peut empêcher le développement de la maladie d'Alzheimer (Kim 2010 ; Liu 2005 ; Murase 1993 ; Yamaguchi 1993 ; Zhang 2009). PQQ protège des neurones contre bêta amyloïde et l'alpha-synuclein de protéine, qui contribue au neurodegeneration dans la maladie de Parkinson (Kim 2010 ; Zhang 2009).

La supplémentation avec du mg 20 par jour de PQQ a eu comme conséquence les améliorations sur des essais d'une fonction cognitive plus élevée dans un groupe des personnes âgées d'une cinquantaine d'années et (Nakano 2009). Ces effets ont été sensiblement amplifiés quand les sujets ont également pris à 300 mg par jour de CoQ10.

Phosphatidylsérine

La phosphatidylsérine (picoseconde) est un composant naturel des membranes cellulaires. Dans une étude entreprise au Japon sur les 78 personnes âgées avec l'affaiblissement cognitif doux, la supplémentation avec la picoseconde pendant six mois a eu comme conséquence des améliorations significatives des fonctions de mémoire (Kato-Kataoka 2010). Dans une autre étude, 18 sujets pluss âgé avec la baisse relative à l'âge de mémoire ont pris à 100 mg de picoseconde 3 fois quotidiennes pendant 12 semaines. Les essais à 6 et 12 semaines ont montré des gains cognitifs comparés aux mesures de ligne de base (Schreiber 2000). Un groupe de chercheurs a étudié la sécurité et l'efficacité des acides gras omega-3 phosphatidylsérine-contenants (PS-omega-3) dans huit patients pluss âgé présentant des plaintes de mémoire (Richter 2010). Ils ont constaté que PS-omega-3 a exercé des effets favorables sur des fonctions de mémoire. Les chercheurs constatent maintenant que la supplémentation de phosphatidylsérine fonctionne de façon optimale avec l'acide docosahexaenoïque (DHA) (Shyh-Hwa 2012).

Glycerophosphocholine Glycerophosphocholine (GPC) est un composant structurel des membranes de cellule du cerveau et d'un précurseur à l'acétylcholine de neurotransmetteur. Dans la maladie d'Alzheimer, la concentration de GPC augmente dans le CSF dû à la panne des membranes cellulaires pendant le neurodegeneration (Walter 2004). La supplémentation avec GPC et d'autres substances nutritives aiment l'acétyle-L-carnitine, acide docosahexaenoïque, acide α-lipoïque et la phosphatidylsérine améliore des fonctions cognitives chez les souris (Suchy 2009). Un test clinique sur 261 patients présentant la démence du type de l'Alzheimer a montré l'amélioration dans des symptômes cognitifs avec un précurseur d'acétylcholine (Moreno 2003). Un plus grand procès a également indiqué l'amélioration cognitive significative quand des patients récupérant de la course ont été donnés mg 1.000 - 1.200 d'alpha-GPC pendant 5 mois (Barbagallo 1994).

Étude de prolongation de la durée de vie utile : Le complexe nutritif peut franchement effectuer la représentation cognitive

Une étude 2012 entreprise par Life Extension Clinical Research, Inc. a évalué l'impact du dosage quotidien d'un supplément diététique contenant la choline alpha-glycerylique de phosphoryl (A-GPC), la phosphatidylsérine, le vinpocetine, l'extrait de graine de raisin, l'extrait sauvage de myrtille, l'extrait d'ashwagandha, et l'uridine-5'-monophosphate sur la représentation cognitive dans quarante d'une cinquantaine d'années aux sujets pluss âgé avec des plaintes subjectives de mémoire.

Un outil cognitif en ligne d'évaluation (essai neuropsychologique automatisé) a été utilisé pour évaluer le changement de la représentation cognitive de la ligne de base au jour 30 et au jour 60 ; l'échelle globale de l'amélioration d'impression (CGI-I) a fourni une mesure récapitulative médicalement déterminée de combinaison.

Vingt-neuf sujets ont achevé l'étude sans des événements défavorables significatifs étant rapportés. Les résultats préliminaires ont indiqué une amélioration statistiquement significative de trois essais : mémoire temporaire de travail (N-back), temps d'inspection, et fonction exécutive. Basé sur l'échelle de CGI-I, l'amélioration a été notée après 30 jours et 60 jours de dosage de produit.

L'étude a été présentée à la conférence scientifique pluridisciplinaire de la biologie 2012 expérimentaux à San Diego, la Californie des 21-25 avril 2012.

Soutien nutritionnel supplémentaire de connaissance

Café et caféine

Un examen de plusieurs étudie indiqué que la consommation de café est associée à un risque réduit d'Alzheimer et de maladies de Parkinson (bout 2011). L'administration à long terme de caféine aux souris peut réduire dépôt amyloïde de cerveau le bêta par la suppression de bêta et du gamma-secretase. Un modèle animal a prouvé que la caféine a semblé synergiser avec un autre composant de café pour augmenter des taux sanguins du facteur colonie-stimulant de granulocyte (G-CSF). Des niveaux plus élevés de G-CSF et l'administration à long terme du café caffeinated ont été montrés pour augmenter la mémoire temporaire de travail (cao 2011).

L'acide chlorogénique, un polyphénol antioxydant actuel en café, a été montré pour réduire la tension artérielle, l'inflammation systémique, le risque de type - le diabète 2, et l'agrégation de plaquette (cao 2011 ; Montagnana 2012). Dans une étude, quand des souris avec la mémoire temporaire de travail altérée à court terme ou ont été données l'acide chlorogénique, leur affaiblissement cognitif a été sensiblement renversé (Kwon 2010). La disponibilité de polyphénol varie avec combien de temps des grains de café sont rôtis et la méthode de torréfaction elle-même. Toute la torréfaction détruit quelques polyphénols, être le plus important acide chlorogénique. Cependant, il y a un rôtissage breveté qui renvoie le contenu de polyphénol de nouveau aux grains de café tenant compte d'un contenu sensiblement accru de polyphénol comparé au café par convention traité (Zapp 2010). Une autre excellente source d'acide chlorogénique est extrait vert de café (Jaiswal 2010).

Thé vert

Les flavonoïdes dans le thé vert, connu sous le nom de catéchines, ont été montrées pour posséder les propriétés (contraignantes) de métal-chélation, aussi bien que les effets antioxydants et anti-inflammatoires (Mandel 2006). Les études des animaux ont démontré que la flavonoïde principale dans le thé vert, le gallate d'epigallocatechin (EGCG), avec d'autres catéchines de thé, peut diminuer des niveaux de bêta amyloïde dans le cerveau (Rezai-Zadeh 2005), et suppriment le dysfonctionnement et le neurotoxicity cognitifs causés par bêta amyloïdes (Haque 2008 ; Kim 2009 ; Rezai-Zadeh 2008). Les études proposent que les catéchines de thé vert agissent également en tant que modulateurs de la signalisation et du métabolisme neuronaux, gènes de la survie-et-mort de cellules, et fonction mitochondrique. Récemment, les études basées sur la population ont déterminé que la prise des catéchines en vert et thé noir peut réduire l'incidence de la maladie d'Alzheimer et de la démence (Mandel 2011).

Resveratrol

Le Resveratrol – un polyphénol trouvé en vin knotweed et rouge de Japonais, et raisins – a été montré pour réduire de bêtas niveaux, neurotoxicity, mort cellulaire, et dégénérescence amyloïdes du hippocampe, aussi bien qu'empêche l'étude de l'affaiblissement (Kim 2007). Plusieurs études indiquent cela la consommation que modérée du vin rouge, en particulier, est associée à une incidence plus limitée de la démence et de la maladie d'Alzheimer (Vingtdeux 2008). Rouge vin aussi contient beaucoup phénolique antioxydant composé qui, la recherche suggère, empêchent le progrès pathologique de la maladie d'Alzheimer (Ho 2009). On l'a également observé que les stilbenoids – dérivés de resveratrol – bêta agrégation amyloïde inférieure de peptide en modèles d'Alzheimer (Richard 2011). Le Resveratrol a été montré pour neutraliser sélectivement les blocs préjudiciables des peptides amyloïdes tout en laissant les peptides bénins intacts aussi bien (Ladiwala 2010).

Extrait de graine de raisin

L'extrait de graine de raisin contient les antioxydants efficaces appelés les proanthocyanidins (Shi 2003). Dans des expériences de laboratoire, des neurones animaux ont été traités avec l'extrait de graine de raisin avant d'être exposée à bêta amyloïde. À la différence des neurones non traités qui ont aisément accumulé des radicaux libres et sont plus tard morts, les cellules traitées avec l'extrait de graine de raisin ont été sensiblement protégées (Li 2004). Dans une autre étude des animaux, l'administration des polyphénols de graine de raisin a réduit la bêta agrégation amyloïde dans le cerveau et a ralenti l'affaiblissement cognitif comme une maladie d'Alzheimer (Wang 2008).

Magnésium

Du magnésium est impliqué dans le fonctionnement des récepteurs de type NMDA de glutamate, qui sont intégraux au traitement de mémoire (Bardgett 2005). Les études ont constaté que le déséquilibre des niveaux de magnésium de sérum cause l'affaiblissement cognitif (Corsonello 2001 ; Barbagallo 2011). Récemment, les scientifiques ont découvert qu'un composé particulièrement formulé de magnésium a appelé des niveaux de cerveau de poussées de magnésium-L-THREONATe (MgT) de magnésium plus efficacement que d'autres formes de magnésium. Ces niveaux plus élevés de cerveau de magnésium ont amélioré la signalisation synaptique, qui est essentielle pour la fonction neuronale et cognitive appropriée, aussi bien qu'ont accru l'étude et la mémoire de long terme. L'essai de MgT sur des animaux a montré une amélioration substantielle dans la mémoire, particulièrement mémoire à long terme (Slutsky 2010).

Vitamines de B

Des niveaux élevés d'homocystéine, avec les niveaux bas des vitamines de B (par exemple, folate, de la vitamine B12, et de la vitamine B6), ont été associés à la maladie d'Alzheimer et à l'affaiblissement cognitif doux (Quadri 2005 ; Ravaglia 2005 ; Tucker 2005).

  • Vitamine B12. Dans les niveaux de évaluation d'une étude de la vitamine B12 dans les patients présentant une maladie d'Alzheimer ou un type différent de démence, les chercheurs ont constaté que des niveaux B12 plus bas ont été liés à une plus grande détérioration cognitive (Engelborghs 2004). Une étude longitudinale basée sur la population des personnes 75 ou plus vieux sans démence a constaté que ceux avec les niveaux bas de la vitamine B12 ou du folate ont eu deux fois le risque de développer la maladie d'Alzheimer sur une période de trois ans (Wang 2001).
  • Vitamine B6. Une étude a constaté que les patients d'Alzheimer après que l'âge 60 ait consommé une quantité sensiblement inférieure de la vitamine B6 comparée aux sujets témoins (Mizrahi 2003). En outre, des niveaux bas de la vitamine B6 ont été associés aux nombres élevés de lésions dans les cerveaux des patients présentant la maladie d'Alzheimer (Mulder 2005).
  • Folique. Le folate est nécessaire pour la synthèse d'ADN (Hinterberger 2012). Dans une étude comprenant 30 sujets avec la maladie d'Alzheimer, les niveaux du folate dans le fluide céphalo-rachidien étaient sensiblement plus bas dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer de tard-début (Serot 2001). Une autre analyse longitudinale des personnes a vieilli 70 à 79 ans a constaté que ceux avec des hauts niveaux d'homocystéine ou des niveaux bas de folate avaient altéré la fonction cognitive. Le lien à l'affaiblissement cognitif était le plus fort pour les niveaux foliques bas, principaux chercheurs pour suggérer que le folate pourrait réduire le risque de baisse cognitive (Kado 2005).
  • Niacine. Une étude de plus de 6.000 personnes, entreprise entre 1993 et 2002, constaté que hauts niveaux de niacine diététique (vitamine B3) protégés contre la maladie d'Alzheimer. Les auteurs ont recherché les habitudes diététiques des personnes au commencement en bonne santé âgées 65 ans ou plus vieux. Pendant que l'étude progressait, quelques participants ont développé la maladie d'Alzheimer et le quelque restés sains. Les sujets avec la prise la plus élevée de la niacine ont eu une réduction de 70% de risque de baisse cognitive (Morris 2004).

Vitamine D

La vaste distribution des récepteurs de la vitamine D dans le cerveau peut être des preuves pour l'importance du d de vitamine dans la fonction neurologique (Eyles 2005). Les études prouvent que le dégagement de bêta amyloïde à travers la barrière hémato-encéphalique est favorisé par des niveaux adéquats des essais sur les animaux de la vitamine D. montrés un 1,3 fois plus grand taux de bêta élimination amyloïde avec la supplémentation de la vitamine D, indiquant un effet préventif potentiel contre la maladie d'Alzheimer (Ito 2011). Parmi presque 500 femmes suivies pendant 7 années, ceux dans le plus haut quintile (1/5th) pour la prise de la vitamine D ont eu une réduction plus de 75% du risque de développer la maladie d'Alzheimer comparé à ceux dans le plus bas quintile (Annweiler 2012).

Coenzyme Q10

Le coenzyme Q10 (CoQ10) s'est avéré pour améliorer des résultats dans plusieurs désordres neurodegenerative impliquant la perte de fonction mitochondrique (Galpern 2007 ; Manacuso 2010).

Les études ont prouvé que des niveaux de CoQ10 sont changés dans la maladie d'Alzheimer (Dhanasekaran 2005), et la supplémentation a été suggérée en tant qu'élément d'une approche intégrée pour améliorer la fonction mitochondrique dans la maladie d'Alzheimer (Kidd 2005).

Dans une étude des animaux, CoQ10 a contrecarré des insuffisances mitochondriques chez les rats qui avaient été traités avec bêta amyloïde (Moreira 2005), alors que dans une autre expérience CoQ10 réduisait la surproduction de bêta amyloïde (Yang 2008). Le coenzyme Q10 a été également montré pour déstabiliser les plaques amyloïdes dans des études de laboratoire (Ono 2005).

Plusieurs tests cliniques ont évalué les effets des analogues CoQ10 synthétiques en patients d'Alzheimer et ont donné de bons résultats. Par exemple, un tacrine comparant d'essai, un inhibiteur pharmaceutique d'acetylcholinesterase, à un analogue CoQ10 parmi 203 patients d'Alzheimer a montré que l'analogue CoQ10 était de plus grandes améliorations associées sur quelques évaluations cognitives normalisées (Gutzmann 2002). Un autre procès a indiqué des améliorations dépendantes de la dose sur des évaluations cognitives en patients d'Alzheimer recevant un analogue CoQ10 comparé au placebo. Ce procès a également montré que l'analogue CoQ10 était sûr et l'a bien toléré (Gutzmann 1998). De même, dans un procès conduit sur 102 patients d'Alzheimer, un analogue CoQ10 a amélioré la mémoire, l'attention, et le comportement comparé au placebo (Senin 1992).

N-acétylcystéine

la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) est un précurseur au glutathion, un extracteur puissant des radicaux libres dans le corps (Forman 2009 ; Arakawa 2007). L'insuffisance de glutathion a été associée à un certain nombre de maladies neurodegenerative (Pocernich 2000). Une étude a prouvé que le Conseil de l'Atlantique nord a augmenté de manière significative des niveaux de glutathion et a réduit l'effort oxydant dans les rongeurs traités avec un agent producteur radical gratuit connu (Pocernich 2000). Une autre étude a prouvé que les souris glutathion-déficientes étaient plus vulnérables aux dommages neuronaux de bêta amyloïde (fente 2006). Un modèle animal d'Alzheimer constaté que le Conseil de l'Atlantique nord a allégé des dommages oxydants et la baisse cognitive (Tchantchou 2005).

Ashwagandha

Le somnifera d'Ashwagandha ou de Withania est une usine employée dans l'Inde pour traiter un large éventail de désordres relatifs à l'âge (TSV Murthy 2010). Une étude 2012 utilisant un modèle animal de la maladie d'Alzheimer a constaté que l'ashwagandha a renversé l'accumulation des peptides amyloïdes et a amélioré des déficits comportementaux (Sehgal 2012). Les études de laboratoire ont prouvé que l'ashwagandha peut régénérer les neurites (c.-à-d., projections des cellules nerveuses) et reconstruire des synapses dans des neurones sévèrement endommagés (Kuboyama 2005). En plus de ses avantages neuroprotective, l'ashwagandha a été montré pour imiter l'action du donepezil de la drogue de l'Alzheimer, un inhibiteur d'acetylcholinesterase (Choudhary 2004).

Extrait de myrtille

En 2005, les scientifiques ont noté que les polyphénols actuels en myrtilles ont renversé les déficits cognitifs et de moteur provoqués par le vieillissement (Lau 2005). L'extrait de myrtille stimule le neurogenesis et augmente la plasticité neuronale (adaptabilité) dans le hippocampe, la région du cerveau principalement affecté par la maladie d'Alzheimer (Casadesus 2004). Dans une étude où les chercheurs ont analysé des fruits et légumes pour leur capacité antioxydante, les myrtilles se sont trouvées en première position, marquant le plus haut pour que sa capacité neutralise des radicaux libres (Wu 2004b).

Lutéoline

La lutéoline, une flavonoïde trouvée en fruits et légumes (par exemple, poivrons verts, carottes, et céleri), a montré un effet protecteur contre la maladie d'Alzheimer dans la première recherche. Quand la lutéoline a été administrée aux souris avec la maladie d'Alzheimer, il y avait une réduction significative des niveaux de bêta amyloïde. Ces souris ont également montré une réduction de l'activité de la kinase 3, une enzyme de synthase de glycogène qui a été impliquée dans le développement de bêtas et neurofibrillary embrouillements amyloïdes (Rezai-Zadeh 2009).

Combinaisons de Multi-élément nutritif

on a observé des insuffisances de Multi-élément nutritif dans les personnes avec la maladie d'Alzheimer (Kristensen 1993 ; Jiménez-Jiménez 1997). Récemment, les scientifiques ont constaté que les personnes avec des niveaux plus élevés de sérum des biomarkers pour les vitamines B, C, D, et E, aussi bien que pour les pétroles omega-3 le plus généralement trouvés dans les poissons – EPA et DHA – étaient moins pour exhiber le rétrécissement de cerveau ou la fonction cognitive réduite (archer 2011).

Une étude humaine de 14 personnes avec la tôt-étape Alzheimer constaté qu'une formulation des éléments nutritifs multiples a amélioré toutes les mesures de connaissance, bien que l'amélioration de la fonction de mémoire n'ait pas été statistiquement significative. La formulation a comporté le magnétocardiogramme 400 le magnétocardiogramme de l'acide folique, 6 de la vitamine B12, 30 unités internationales de la vitamine E, 400 mg de S-adenosylmethionine (même), 600 le mg de N- acétylcystéine, et le mg 500 d'acétyle-l-carnitine. L'amélioration cognitive a continué dans toute l'étude de douze mois (Chan 2008). Dans une étude de 200 personnes d'une cinquantaine d'années en bonne santé sans des problèmes cognitifs ou de mémoire, ceux qui ont été donnés un multivitamin pendant 2 mois ont marqué plus haut sur les essais de fonction cognitifs, ont montré moins de fatigue pendant des défis cognitifs prolongés, plus grande exactitude réalisée, et avéré plus rapidement dans le traitement mathématique, comparé au groupe réservé au placebo (Haskell 2010).