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Épilepsie

Les saisies, qui sont caractérisées par les changements comportementaux passagers, sont dues à l'activité électrique anormale dans le cerveau. L'épilepsie est un désordre neurologique dénoté par l'occurrence périodique des saisies ; des types nombreux d'épilepsie ont été décrits.

Approximativement 3 millions de personnes éprouvent l'épilepsie aux Etats-Unis et il y a 200.000 caisses diagnostiquées tous les ans. L'épilepsie commence le plus généralement chez les enfants sous l'âge de 2 ou des adultes au-dessus de l'âge de 65. Approximativement 3 pour cent de la population globale éprouveront l'épilepsie par l'âge 75 (base 2010 d'épilepsie).

Le traitement conventionnel pour l'épilepsie est principalement basé sur les drogues antiépileptiques (AEDs), et souvent, les patients d'épilepsie doivent supporter l'expérimentation clinique significative pour trouver un régime qui fonctionne pour elles. Avant tout, non tous les patients répondront bien à AEDs, dû à un manque d'efficacité ou dû aux effets secondaires.

La recherche a jeté la lumière sur les aspects de l'épilepsie qui demeurent sous appréciés par l'établissement conventionnel. Par exemple, les régimes diététiques spéciaux, tels que le régime ketogenic, ont la capacité de fournir l'indemnité pour des patients d'épilepsie et de représenter un adjuvant potentiel aux thérapies de courant principal.

D'ailleurs, le magnésium est un agent anticonvulsif bien connu, et les études prouvent que l'insuffisance de magnésium est associée à l'épilepsie ; le magnésium intraveineux peut effectivement commander différents types de saisies aussi bien (Oladipo 2003 ; Sinert 2007 ; Oliveira 2011). Cependant, l'efficacité du magnésium supplémentaire a été historiquement limitée dans le cadre des conditions impliquant le système nerveux central dû à l'incapacité de la plupart des types de magnésium de croiser efficacement la barrière hémato-encéphalique. Récemment, bien que, les scientifiques chez Massachusetts Institute of Technology aient pour développer une nouvelle forme d'inauguration de magnésium supplémentaire, appelé magnésium-L-THREONATe, qui élève les types plus que courants de niveaux de magnésium de cerveau de magnésium (Slutsky 2010).

D'autres contribuants importants à l'épilepsie incluent l'effort oxydant et le dysfonctionnement mitochondrique (Rahman 2012). Les preuves récentes indiquent que la supplémentation avec les protectants mitochondriques comme l'ubiquinol (CoQ10) et la quinone de pyrroloquinoline (PQQ) peut viser ces caractéristiques pathologiques étant à la base de l'épilepsie et peut compléter les effets des drogues antiépileptiques conventionnelles (Tawfik 2011 ; Stites 2006).

Dans ce protocole, vous apprendrez comment l'activité électrique irrégulière dans le cerveau cause des saisies, et comment plusieurs variables influencent l'excitabilité neuronale. Vous aurez connaissance également des plusieurs le roman et les stratégies peu employées de traitement et les composés naturels scientifique-étudiés avec le potentiel de moduler le réseau neurologique trop actif du cerveau épileptique.

Fond d'épilepsie

Les accès épileptiques s'étendent dans la sévérité de la rupture sensorielle douce à une courte période de regarder ou de l'inconscience aux convulsions. Les saisies peuvent se manifester dans un grand choix de symptômes, y compris des mouvements répétitifs, des changements de taux respiratoire, le rinçage, des fautes soudaines dans la conscience, des hallucinations, la contraction rythmique des muscles ou une perte généralisée du contrôle de muscle (NINDS 2012).

Les gens avec l'épilepsie ont un taux de mortalité sensiblement plus élevé que la population globale. C'est imputable à un phénomène connu sous le nom de mort inexpliquée soudaine dans les patients d'épilepsie (SUDEP). SUDEP est inattendu et non-traumatique et se produit dans approximativement 1 pour cent d'epileptics (Jehi et Najm 2008). Il n'a la cause anatomique ou toxicologique pas claire, bien qu'il puisse être dû aux arythmies du coeur parfois déclenchées par activité électrique épileptique. Aux Etats-Unis, SUDEP peut expliquer 8 à 17 pour cent de toutes les décès dans les personnes avec l'épilepsie, avec une plus grande incidence dans de plus jeunes personnes. Les facteurs de risque majeur pour SUDEP incluent l'épilepsie se produisant plus tôt dans la vie, se situant dans le lit dans une position basse de visage, mal ayant commandé l'épilepsie, et étant masculins. En fait, le rapport mâle-à-femelle peut être aussi haut que le 1.75:1 (Nouri S et autres 2004). Une des choses les plus importantes que l'epileptics peut faire pour abaisser leur risque de SUDEP est d'améliorer le contrôle de leur maladie, qui pour beaucoup de patients peut être réalisé en changeant leur régime et la prise complète en plus de prendre leurs drogues antiépileptiques. Le sommeil sur votre dos peut également abaisser votre risque de SUDEP (Nashef et autres 2007).

Neurobiologie de l'épilepsie

Le cerveau contient des milliards de neurones, qui sont dans la communication constante entre eux. Pendant la signalisation de cellule nerveuse, ou la « mise à feu, » des produits chimiques appelés les neurotransmetteurs sont déchargés dans l'espace entre les neurones (synapse) pour porter le signal. Les neurotransmetteurs influencent l'action des neurones, en déclenchant (exciter) ou en décourageant (empêcher) la mise à feu d'un neurone. La mise à feu des neurones est atténuée par les signaux électriques ; en conséquence, l'activité électrique anormale peut causer la mise à feu incontrôlée de neurone, menant aux saisies.

Des accès épileptiques sont provoqués par une rupture dans l'activité électrique parmi des neurones dans le cortex cérébral, la partie la plus fortement développée de l'esprit humain. Comportant environ deux-tiers de la masse du cerveau, le cortex est responsable de la pensée, la perception et la production et la compréhension de la langue. Le cortex est également responsable de traiter et d'interpréter les cinq sens.

Le système nerveux a deux divisions importantes : le système nerveux central et le système nerveux périphérique. Le système nerveux central comprend le cerveau et la moelle épinière. Le système nerveux périphérique a également deux parts : le système nerveux somatique et le système nerveux autonome (qui est encore divisé en trois parts : bienveillant, parasympathique, et entérique). Le système nerveux autonome exerce le contrôle des fonctions automatiques ou involontaires dans le corps, tel que la fréquence cardiaque et la respiration, notamment. Bien que les saisies émanent du cerveau, il y ont une interaction complexe entre le système nerveux autonome et le système nerveux central en ce qui concerne des saisies.

Quelques saisies ont une phase préliminaire, connue sous le nom d' aura. Une aura est une brève décharge électrique dans le cerveau qui peut alerter une personne avec l'épilepsie qu'une plus grande saisie est imminente. Les auras d'épilepsie peuvent s'étendre d'une sensation étrange ou particulière non spécifique aux sentiments de la crainte ou de l'euphorie extrême à l'expérience des lumières étranges ou des bruits étranges. (Les auras d'épilepsie sont différentes des auras de mal de tête de migraine.) Les auras sont réellement de petites saisies focales qui n'affectent pas la conscience. Les chercheurs ont également développé les techniques qui leur permettent d'identifier le type d'activité cérébrale qui se produit dans les auras dans les espoirs d'apprendre plus au sujet de la façon dont ces pannes d'électricité focales contribuent à plus d'activité de crise généralisée (Fukao et autres 2010).

Causes de l'épilepsie et des déclencheurs communs de saisie

Il y a de différents problèmes de santé de multiple qui peuvent causer l'épilepsie. Par exemple, les tumeurs cérébrales, bénignes ou le traumatisme malin, de cerveau, les irrégularités autoimmunes, et les maladies neurologiques telles que la course et la boîte d'Alzheimer mènent aux saisies (Vincent et autres 2011). Ceux-ci représentent les formes d'épilepsie qui sont acquises et ont une cause distincte.

L'épilepsie idiopathique décrit des épilepsies sans la cause identifiable. On pense la génétique pour jouer un rôle dans de nombreux cas de l'épilepsie idiopathique, car les parents proches d'un épileptique sont cinq fois aussi probables pour développer l'épilepsie elles-mêmes (Bhalla et autres 2011).

Dans les personnes susceptibles, des saisies peuvent être précipitées par la présence de certains facteurs désignés sous le nom des déclencheurs, qui incluent le bas sucre de sang (hypoglycémie), la déshydratation, la fatigue, manque de sommeil, effort, la chaleur ou froid extrême, dépression, et des lumières de clignotant ou de clignotement. La nourriture et les sensibilités environnementales peuvent déclencher des saisies dans certains.

Déséquilibres d'électrolyte: Les électrolytes sont des minerais, tels que le sodium et le potassium, qui ont une charge électrique une fois dissous dans les liquides corporels. L'esprit humain se fonde sur ces minerais pour produire des courants électriques requis pour que les neurones fonctionnent et pour communiquent. En conséquence, les changements aux niveaux de ces électrolytes peuvent sévèrement affecter l'activité électrique dans les saisies de cerveau et de déclencheur dans l'epileptics. Des niveaux diminués de sodium (hyponatremia) ont été associés à la plus grande fréquence des saisies dans une étude transversale de 363 patients dans un hôpital du comté (Halawa 2011). Des accès épileptiques de nouveau début dans une femme de 54 ans qui a consommé un grand nombre une boisson non alcoolisée ont été décrits dans un rapport de cas ; ses saisies ont été attribuées à une baisse soudaine dans des niveaux de sodium dus à la consommation liquide excessive (Mortelmans et autres 2008). Les insuffisances de magnésium et de calcium peuvent également déclencher ou aggraver des saisies dans l'epileptics (Castille-Guerrera et autres 2006).

Caféine et Methylxanthines: Methylxanthines, y compris la caféine, sont une famille des stimulants naturels qui peuvent être trouvés en beaucoup de nourritures et de boissons, y compris le café, le thé, et le chocolat. L'activité d'augmentation de Methylxanthines dans le système nerveux central et peut augmenter l'excitabilité des neurones. Il y a eu des rapports de cas de la fréquence croissante de saisie, même dans les patients présentant l'épilepsie autrefois contrôlée par bien, suivant la consommation lourde de café. Dans un cas, 4 tasses de café par jour ont été associées à une augmentation de la fréquence de saisie de deux par mois à plusieurs par semaine, et dans des autres, 5 à 6 tasses quotidiennement ont causé deux saisies dans un mois dans un jeune épileptique avec l'épilepsie contrôlée par bien (Blaszczyk 2007 ; Kaufman 2003 ; Bonilha 2004). Les modèles expérimentaux indiquent que la caféine abaisse le seuil de saisie, de ce fait faire aux drogues antiépileptiques moins d'efficace (ska-Krawczyket autres2011de ńde ci de ś de Chro). Après avoir complètement passé en revue les preuves disponibles et l'entreprise de quelques expériences modèles animales, un groupe d'investigateurs a dit que « til des données cliniques existantes confirment les résultats expérimentaux dans cette prise de caféine dans des résultats épileptiques de patients dans la fréquence accrue de saisie. Il peut conclure que les patients épileptiques devraient limiter leur prise quotidienne de caféine« (Jankiewicz 2007).

Effort: Une étude 2003 a indiqué que le stress émotionnel a aggravé des saisies dans 64% d'epileptics (Haut 2003). D'autres études ont corroboré ces résultats (Gilboa 2011 ; Maggio et Segal 2012). De même, la fatigue et un manque de sommeil peuvent également déclencher des saisies (Frucht et autres 2000, Nakken et autres 2005).

Espèces réactives de l'oxygène : Les radicaux libres peuvent jouer un rôle dans l'épilepsie (Waldbum et Patel 2010, Pieczenik et Neustadt 2007). Ces composés ont la capacité d'endommager les protéines, l'ADN et les membranes des cellules, faisant potentiellement mettre le feu des neurones à mener sans ordre à une saisie. Beaucoup de facteurs peuvent induire la production des radicaux libres, y compris la blessure à la tête et le métabolisme cellulaire du maladie aussi bien que normal neurodegenerative (Halliwell B 2001). Les mitochondries, les noyaux d'énergie cellulaire dans lesquels la production de l'adénosine triphosphate (triphosphate d'adénosine) a lieu, sont la source primaire des radicaux libres dans le corps. Pendant que nous vieillissons, l'efficacité et l'intégrité de ces organelles essentielles commence à hésiter, menant à augmenter l'effort oxydant et la détérioration cellulaire. En ce qui concerne l'épilepsie, une conséquence appropriée de dysfonctionnement mitochondrique relatif à l'âge est des dommages cellulaires de membrane, qui peuvent altérer la communication cellulaire, potentiellement principale aux saisies. En effet, les modèles expérimentaux indiquent que les animaux génétiquement enclins une capacité pauvre d'éteindre les radicaux libres mitochondriques sont pour avoir des saisies que les animaux normaux (Liang 2004). D'ailleurs, chez l'homme, les défauts héritables dans le génome mitochondrique causent une sous-classe de l'épilepsie mitochondrique appelée par épilepsie (Rahman 2012).

Le métabolisme énergétique mitochondrique peut être visé avec quelques composés naturels ; en particulier, coenzyme Q10 (CoQ10) et quinone de pyrroloquinoline (PQQ). Les études indiquent que chacun des deux éléments nutritifs apaisent l'effort oxydant mitochondrique et favorisent la vigueur mitochondrique globale ; PQQ stimule même la croissance de nouvelles mitochondries par l'intermédiaire d'un processus appelé la biogénèse mitochondrique (Sourris 2012 ; Stites 2006). Dans un modèle animal bien conçu, les chercheurs ont récemment prouvé que CoQ10 a réduit la sévérité des saisies et a apaisé l'augmentation causée par la saisie de l'effort oxydant qui est responsable des dommages neuronaux liés à l'épilepsie (Tawfik 2011). La plupart d'important, CoQ10 a augmenté les effets du phenytoin, une drogue antiépileptique conventionnelle, et a épargné la fonction cognitive chez les rats qui ont eu des saisies (Tawfik 2011). En d'autres termes, quand des animaux saisie-enclins ont été donnés CoQ10 plus le phenytoin, leurs saisies étaient moins graves que chez les animaux recevant seule la drogue antiépileptique.

Aspartame. La phénylalanine, un métabolite d'aspartame, peut être neurotoxic aux fortes concentrations. Par conséquent, il est plausible que les doses très élevées de l'aspartame puissent déclencher des saisies, bien que ceci n'ait pas été observé dans des études cliniques commandées. Dans une étude des personnes qui ont anecdotique rapporté que l'aspartame a déclenché leurs saisies, aucune saisie n'a été produite dans des conditions commandées d'exposition d'aspartame (sorbe 1995). Une autre étude des enfants avec un type particulier de saisie les saisies qu'appelées de petite CMA, cependant, ont démontré des changements d'activité électrique de cerveau après les doses orales très élevées d'aspartame, cependant aucune des sujets a eu une saisie réelle (Camfield PR et autres 1992). Dans cette étude, la dose administrée était 40 mg/kg, ou mg environ 2.800 pour un humain de 70 kilogrammes (154 livres). Pour la perspective, une boîte de soude de régime contient typiquement mg environ 180 d'aspartame ; donc, la dose d'aspartame administrée aux enfants dans l'étude était équivalente dans plus de 15 boîtes de soude de régime pour un adulte. En revanche, un examen intensif édité en 2002 a constaté qu'il n'y avait aucune preuve scientifique concluante liant l'aspartame à l'épilepsie (Butchko et autres 2002).

De même, le glutamate de monosodium d'additif (MSG) a été allégué pour causer des saisies. Cependant, les preuves impliquant les quantités de MSG généralement produits en nourriture en pathologie des saisies sont principalement, bien que pas exclusivement, anecdotique en nature. Le glutamate de monosodium peut en effet induire des saisies chez les modèles animaux, mais la dose exigée est équivalente à plusieurs milliers de grammes de MSG pour cultivés humains - une dose fortement peu susceptible d'être possible par seuls des moyens diététiques. Néanmoins, quelques rapports plus anciens suggèrent que les MSG pourraient abaisser le seuil de saisie dans les enfants sensibles (Shovic 1997).

Quoique les preuves pair-passées en revue qui impliquent directement ces excitotoxins diététiques en déclenchant nécessairement des saisies parmi les humains adultes manquent, quelques médecins innovateurs ont noté la partie essentielle, bien qu'anecdotiques, bénéficient quand leurs patients de saisie ont été conseillés d'éviter soigneusement la nourriture contenant des MSG. Par conséquent, il peut être prudent pour des patients de saisie, particulièrement enfants, éviter l'ingestion de l'aspartame et des MSG.

Toxines environnementales. Beaucoup de toxines environnementales, y compris quelques pesticides et métaux lourds, sont connues pour déclencher des saisies. Par exemple, le mercure et l'avance sont associés aux saisies (Landrigan 1990, Brenner 1980, Istoc-Bobis 1987). Pour plus d'informations sur l'impact de santé des métaux lourds, référez-vous au protocole de métaux lourds de toxicité. En outre, les insecticides connus sous le nom d'organophosphates augmentent l'activité cérébrale et peuvent causer des saisies (Sanborn 2002, Simpson 2002). Les informations supplémentaires sont disponibles dans le protocole métabolique de désintoxication.

Diagnostic et traitement médical standard

L'épilepsie est habituellement diagnostiquée sur la base d'une combinaison des résultats cliniques, y compris l'histoire patiente, l'examen physique, et l'essai en laboratoire. Pendant une visite de bureau, un patient subira typiquement un examen neurologique standard, qui inclut l'évaluation de l'orientation, des réflexes, du contrôle de moteur, de la fonction de nerf, de la coordination, et de la perception sensorielle. Il est souvent utile que un médecin examine la personne aussi peu après activité de saisie comme possible.

L'examen de diagnostic le plus commun pour détecter l'épilepsie est l'électroencéphalogramme (EEG), qui surveille l'activité électrique dans le cerveau. Cependant, l'activité cérébrale peut être normale entre les saisies, ainsi un EEG normal n'élimine pas un diagnostic de l'épilepsie. D'autres études d'imagerie cérébrale, y compris le balayage de résonance magnétique de la représentation (IRM) et de la tomodensitométrie (CT), sont parfois employées pour identifier des causes physiques des saisies, telles que des tumeurs ou des malformations dans la vascularisation du cerveau (aneurysms).

Les traitements conventionnels standard pour l'épilepsie se fondent souvent sur les drogues antiépileptiques (AEDs), qui peuvent devoir être prises depuis de nombreuses années. Des drogues antiépileptiques sont groupées par leur mécanisme d'action (plusieurs des drogues énumérées ci-dessous ont les mécanismes multiples de l'action) :

  • dresseurs de canal de sodium (carbamazepine [Tegretol®, Carbatrol®] ; lamotrigine [Lamictal®] ; phenytoin [Dilantin®]) ;
  • inhibiteurs actuels de calcium (acide valproic [Depakene®, Depakote®]) ;
  • renforceurs acides gamma-aminobutyriques (vigabatrin [Sabril®] ; benzodiazépines, barbituates) ;
  • dresseurs de glutamate (le topiramate [Topamax®], vise également des canaux de sodium) ;
  • inhibiteurs carboniques d'anhydrase (acetazolamide [Diamox®]) ; et
  • ceux avec les mécanismes inconnus (levetiracetam [Keppra®])

La sélection de drogue est basée sur le diagnostic aussi bien que les caractéristiques cliniques de l'AED et de ses effets secondaires. Le choix de la drogue dépend également des préférences personnelles et des expériences du médecin de traitement aussi bien que du contexte clinique (par exemple, en cas d'urgence la pièce, administration intraveineuse serait une approche typique). Parfois le type d'épilepsie peut également guider le choix de la drogue. Par exemple, l'acide valproic de médicament est souvent plus efficace en traitant l'épilepsie généralisée que l'autre AEDs (Marson et autres 2007). D'autre part, l'ethosuximide, un autre AED, est parfois plus efficace pour des saisies d'absence. Dans un arrangement de patient, beaucoup de choix sont disponibles.

Les résultats optimaux de traitement sont arrêt complet des saisies avec un AED, également connu sous le nom de monotherapy. Généralement presque 50 pour cent de patients adultes et 66 pour cent de patients pédiatriques deviendront saisie gratuite avec la première drogue qu'ils essayent (Kwan et Brodie 2001, Prunetti et Perucca 2011). Si le premier AED échoue ou cause des effets secondaires intolérables, un autre peuvent être sélectionnés ; beaucoup de médecins opteront pour un AED avec un mécanisme différent d'action. Si le premier AED échoue en raison des effets secondaires intolérables, un deuxième procès d'AEDs sera réussi dans approximativement 50 pour cent de patients ; cependant, dans les patients pour qui la première drogue n'était pas efficace, un deuxième AED sera des moins de 15 pour cent efficace du temps (Kwan et Brodie 2000).

Quand le contrôle réussi de saisie avec le monotherapy ne peut pas être réalisé, l'autre AEDs sont ajoutés au régime thérapeutique. Polypharmacy (l'utilisation d'AEDs multiple pour l'épilepsie) est basé sur une combinaison des divers mécanismes connus de l'action (Ochoa JG et autres 2005). Chaque médicament devrait être titré vers le haut dans le dosage jusqu'à ce qu'ou des saisies soient supprimées ou les effets secondaires deviennent intolérables. Certaines personnes avec des saisies insurmontables peuvent être traitées avec l'autant d'en tant que quatre AEDs différent simultanément.

La plupart d'AEDs ont quelques effets secondaires qui peuvent être intolérables pour des patients. En conséquence, bien que la thérapie d'AED soit l'un des soutiens principaux du traitement d'épilepsie, d'autres options peuvent fournir à l'aide significative moins ou des effets secondaires plus doux. Dans la plupart des exemples, la surveillance soigneuse de sang doit être exécutée pour déterminer les taux sanguins de chaque AED particulièrement quand un patient prend AEDs multiple ou d'autres pharmaceutiques qui changent le métabolisme.

Intervention chirurgicale

La chirurgie pour l'épilepsie est une opération très hautement spécialisée et est en général réservée pour les patients qui ne répondent pas bien aux drogues antiépileptiques (AEDs). Il devrait être exécuté seulement par les équipes les plus expérimentées de neurochirurgiens, d'epileptologists (neurologues se spécialisant dans l'épilepsie), et d'autres médecins aux centres scolaires importants. La chirurgie réussie pour l'épilepsie dépend de trouver « une lésion focale, » une anomalie qui peut être vue sur un balayage radiologique de représentation. Les exemples communs des lésions focales incluent les masses ; les lésions focales moins communes incluent des cicatrices ou la fibrose. Les meilleurs résultats chirurgicaux se produisent dans les personnes qui ont un diagnostic d'épilepsie du lobe temporal, une lésion focale bien-entourée, ou les données anormales d'EEG qui sont focales en nature pour assortir l'anomalie de représentation.

Dans ces cas, l'indice de réussite, défini comme patients qui deviennent saisie-gratuits, s'étend de 80 à 90 pour cent. Pour les personnes qui n'ont pas les lésions assorties sur EEG et représentation, l'indice de réussite tombe à environ 50 pour cent (considérés toujours favorables). Les complications sont peu et insignifiantes comparées à la qualité de vie améliorée en raison de la réduction de saisie (Alarcon G et autres 2006). Cependant, la chirurgie n'est pas la seule procédure qui peut fournir l'aide significative pour l'epileptics.

D'autres procédures neurologiques

Stimulation vagale de nerf. Le nerf vague, qui retransmet l'information à et du cerveau, a beaucoup de connexions aux secteurs neurologiques qui sont instrumentaux dans les saisies. La stimulation vagale de nerf (VNS) est la seule forme de traitement électrique pour l'épilepsie approuvée par les Etats-Unis Food and Drug Administration (FDA). La stimulation vagale de nerf a été approuvée par FDA en juillet 1997 comme traitement adjunctive pour des saisies de type partiel dans les adultes et les adolescents plus âgés que 12 qui n'a pas bien répondu aux drogues antiépileptiques (AEDs). Dans la stimulation vagale de nerf, un petit dispositif électrique, au sujet de la taille d'un pocketwatch, est implanté sous la peau avec un fil se reliant dans le secteur supérieur gauche de coffre. De petites avances sont fixées au nerf vague du côté gauche du cou. Les prises d'implantation environ deux heures. Après implantation, le dispositif de stimulateur est programmé pour fournir la stimulation électrique automatiquement 24 heures sur 24 (habituellement toutes les quelques minutes) (Karceski 2011).

Non seulement peut la stimulation vagale de nerf réduire la sévérité et la fréquence des saisies, mais elle peut également avorter une saisie après qu'elle commence. Bien que le mécanisme de la thérapie vagale de stimulation de nerf soit encore peu clair, les chercheurs pensent qu'il peut augmenter les signaux inhibiteurs dans le cerveau, aidant à empêcher l'activité électrique que cela mène aux saisies. La stimulation vagale de nerf s'est avérée sûre et efficace. Des patients qui ont leur fréquence de saisie ont réduit par 50 pour cent ou plus sont classifiés en tant que « répondeurs. » Avec l'utilisation à long terme, entre 50 et 80 pour cent de patients qui reçoivent le traitement vagal de stimulation de nerf ira bien à des répondeurs, selon le type de saisie. (Qiabi et autres 2011, De Herdt et autres 2007, Shawhan et autres 2009, Milby et autres 2008, Elliott et autres 2009). La réduction d'utilisation d'AED a été rapportée dans 43 pour cent de patients suivant la stimulation vagale de nerf pour l'épilepsie insurmontable, et l'amélioration subjective de la qualité de vie s'est produite dans 84 pour cent (McLachlan RS et autres 2003).

Brain Stimulation profond (DBS) est une autre thérapie nouvelle qui peut fournir les indemnités significatives pour l'epileptics. Ce traitement comporte le placement des électrodes dans le cerveau utilisant la chirurgie d'une façon minimum envahissante qui peut alors être employée pour envoyer les courants électriques doux aux régions particulières du cerveau, telles que le thalamus, le cervelet et d'autres régions profondes dans le cerveau. Cette technique a été au commencement développée pendant les années 1980 comme manière de réduire des tremblements dans les patients présentant la maladie de Parkinson et a reçu le soutien de traiter d'autres troubles des mouvements, tels que le dyskinesia. Ses effets sur ces autres questions neurologiques ont stimulé l'intérêt utilisant la stimulation profonde de cerveau de traiter l'épilepsie (Pereira et autres 2012, Lega et autres 2010, Wakerley et autres 2011).

Les études cliniques tôt sur la stimulation profonde de cerveau ont constaté qu'il est généralement sûr, avec les effets inverses étant passagers et doux. Quelques patients ont éprouvé des effets secondaires tels que le nystagme épisodique (mouvements oculaires incontrôlables), les hallucinations auditives, et la léthargie (Lega et autres 2010). Cependant, un des avantages de la stimulation profonde de cerveau est qu'il peut être coupé si les effets secondaires apparaissent et la procédure entière est réversible. Les premiers résultats des tests cliniques multiples de stimulation profonde de cerveau ont constaté qu'il peut réduire des saisies dans une part significative de patients, selon son placement (Janszky et autres 2011).

La stimulation magnétique Transcranial est une technique non envahissante qui emploie les courants électromagnétiques pour changer l'activité électrique dans le cerveau. Cette thérapie a montré la grande promesse pour réduire des saisies dans l'epileptics en réduisant l'excitabilité neuronale. Certaines des études les plus tôt ont constaté que la stimulation magnétique transcranial peut induire une période de la protection prolongée contre les types d'activité électrique qui causent des saisies (Chen et autres 1997). Les études de cas ont constaté que cette technique peut réduire la fréquence de saisie par plus de 60 pour cent dans les patients (Sun et autres 2011). L'effet secondaire le plus sérieux lié à la stimulation magnétique transcranial est un mal de tête, bien qu'il y ait un petit risque de saisie pendant ce traitement (Bae et autres 2007). Cependant, ce risque est bas et cette technique est considérée sûre ; en outre, pendant que la technologie magnétique transcranial de stimulation avance et est combinée avec EEGs, cette thérapie peut être employée d'une manière plus visée et plus sûre (Rotenberg 2010).

Stratégies nouvelles et naissantes de drogue

L'industrie pharmaceutique continue à faire de nouvelles drogues antiépileptiques pour fournir des options supplémentaires pour l'épilepsie de contrôle tout en également réduisant au minimum des effets secondaires. Une nouvelle drogue antiépileptique (AED), connue sous le nom de levetiracetam, a été récemment approuvée pour le monotherapy. Bien que les mécanismes spécifiques soient peu clairs, le levitiracetam fonctionne à côté d'empêcher la conductibilité synaptique des manières différentes qu'AEDs traditionnel, ainsi il peut être efficace pour le traitement des épilepsies qui n'ont pas répondu bien à d'autres médicaments (Lyser-Williamson 2011). L'autre AEDs nouvel sont seulement approuvé pour le traitement adjunctive, que des moyens ils peuvent être ajouté sur des régimes déjà existants de drogue. Trois du plus nouvel AEDs qui sont approuvés pour la thérapie adjunctive sont acétate, lacosamide et retigabine d'eslicarabzepine.

L'acétate d'Eslicarbazepine fonctionne utilisant un mécanisme semblable à un AED déjà établi, carbemazapine, mais il a moins de neurotoxicity (Benes et autres 1999, sioet autres2000 de ó d'Ambr) Eslicarbazepine également a moins d'effets secondaires rapportés que l'AED semblable, oxcarbazepine et peut être pris une fois par jour. En conséquence, l'acétate d'eslicarbazepine est employé comme AED supplémentaire pour les patients qui n'ont pas à contrôle approprié de leur épilepsie avec d'autres médicaments (Fattore 2011). Un autre AED développé récemment est lacosamide (Prunetti et Perucca 2011). Cette drogue a été montrée pour réduire l'activité de saisie électrique dans le cerveau sans affecter d'autres aspects de fonction de cerveau (Duncan GE et autres 2005). Lacosamide travaille à une pièce différente de neurones que l'autre AEDs, ainsi son mécanisme nouveau peut lui permettre d'être plus efficace dans les patients qui n'ont pas répondu bien à l'autre AEDs (Errington et autres 2008, curie et autres 2009). De même, le nouveau retigabine de médicament a également un mécanisme différent que l'autre AEDs et ainsi il peut s'ajouter sur les régimes thérapeutiques de l'epileptics qui ont toujours des saisies fréquentes avec moins de souci de l'efficacité altérée (Bialer 2007).

Ensemble, ces nouveaux médicaments, aussi bien que d'autres nouvelles drogues aiment le stiripentol (Diacomit®) et le rufinamide (Banzel®), ont le potentiel de traiter les caisses précédemment insurmontables d'épilepsie ou de réduire des effets secondaires. Quelques chercheurs ont également noté que la diurétique, telle que le furosémide et le bumetanide, peut également pouvoir réduire des saisies en affectant les niveaux de l'eau et des ions dans le cerveau (Maa et autres 2011). Bien qu'il n'y ait pas eu aucune étude clinique récente des effets de la diurétique sur l'épilepsie, les études examinant les effets de ces médicaments dans des modèles de tissu et d'animal de l'épilepsie ont été prometteuses, et une petite étude clinique éditée en 1976 a constaté que la diurétique pouvaient réduire de manière significative la fréquence de saisie dans quelques patients (Ahmad et autres 1976).

Hormones

Les déséquilibres d'hormone peuvent jouer un rôle dans l'épilepsie. L'epileptics femelle ont souvent une exacerbation de leur état aux points spécifiques pendant leur cycle menstruel, qui s'appelle parfois l'épilepsie cataméniale. Les saisies chez les femmes augmentent souvent au cours des périodes de la basse progestérone (EL-Khayat et autres 2008). La recherche a constaté que l'oestrogène augmente l'excitabilité neuronale et la progestérone réduit l'activité neuronale, qui suggère qu'un déséquilibre entre l'oestrogène et la progestérone pourrait augmenter la fréquence de saisie (Finocchi et Ferrari 2011). Des niveaux plus bas de progestérone sont également associés à des saisies plus fréquentes chez les femmes, et les niveaux élevés d'oestrogène pendant le perimenopause semblent également aggraver l'épilepsie (Murialdo et autres 2009 ; Erel 2011).

La thérapie de restauration de progestérone a été étudiée comme traitement possible de l'épilepsie et les résultats préliminaires ont été prometteurs (Stevens et Harden 2011). Les effets des hormones sur l'épilepsie doit toujours être élucidés mieux, comme quelques études ont suggéré que l'oestrogène puisse avoir les propriétés pro-épileptiques et antiépileptiques, selon ses niveaux (Veliskova et autres 2010). Les femmes ne sont pas les seules patientes qui peuvent faire affecter leur épilepsie par des taux hormonaux de sexe ; la testostérone et ses métabolites ont également des effets d'anti-saisie (Frye et autres 2009, Reddy 2010). En effet, dans un rapport de cas d'un homme avec des saisies posttraumatic, la thérapie de testostérone a fait diminuer et disparaître presque ses saisies (Tan 2001). Ces résultats suggèrent que cela les niveaux optimaux le maintien de testostérone puisse améliorer des désordres de saisie chez les hommes. La testostérone gratuite est un bon indicateur d'activité de testostérone ; les niveaux optimaux sont 20 – 25 pg/mL.

Pour plus d'informations sur l'essai d'hormone et le remplacement d'hormone, référez-vous au mâle et aux protocoles femelles de thérapie de restauration d'hormone.

Gestion diététique : Le régime Ketogenic et d'autres

L'idée que le régime peut affecter l'épilepsie a été postulée la première fois par Hippocrate, qui a noté que le jeûne pourrait empêcher des convulsions (Kelley et Hartman 2011). Actuellement il y a quatre traitements diététiques différents qui peuvent être employés pour l'épilepsie : le triglycéride à chaînes ketogenic et moyen, l'Atkins modifié, et l'index bas-glycémique suit un régime.

Le traitement diététique le plus très utilisé pour l'épilepsie est le régime ketogenic. Le ketogenic se compose de la prise élevée des graisses (80 pour cent) et de la basse prise de la protéine et des hydrates de carbone ; il a été développé pendant les années 1920 (Francois LL et autres 2003 ; Stafstrom CE et autres 2003). Le régime ketogenic exige des patients de faire attention très au sujet de ce qu'ils mangent pour qu'il soit efficace (Sheth et autres 2002 ; Mady MA et autres 2003).

Le régime ketogenic est soigneusement conçu de sorte que les graisses, principalement sous forme d'acides gras à longue chaîne, fournissent la source principale des calories dans le régime. Typiquement les patients doivent consommer trois à quatre gros de périodes plus en poids comparés aux hydrates de carbone et aux protéines ; ceci signifie cela avec ce régime, plus de 90 pour cent des calories viennent de la graisse. Ce régime à haute teneur en graisses change le métabolisme du corps, le faisant produire des produits chimiques connus sous le nom de cétones, qui peuvent alors être brûlées pour l'énergie. Ce régime est également conçu pour fournir approximativement 1g de protéine pour chaque kilogramme de poids corporel pour assurer à prise appropriée de protéine. Le régime ketogenic commence typiquement par une brève période de jeûne, bien que ce ne soit pas nécessaire et soit souvent basé sur les préférences du clinicien (Kosoff et autres 2009).

La manière dont le régime ketogenic empêche la saisie est encore à l'étude. Une des théories actuelles est que les cétones produites par le régime peuvent entrer dans le cerveau. De là, les cétones peuvent augmenter les niveaux des produits chimiques qui diminuent l'activité de neurone, réduisent des niveaux des espèces réactives de l'oxygène et font le cerveau employer l'énergie plus efficacement, ayant pour résultat moins saisies (branche 2007, Kosoff et autres 2009).

On s'est uniformément avéré que le régime ketogenic est un traitement efficace pour l'épilepsie. Les commentaires ont constaté que plus de 50 pour cent d'enfants subissant le régime ketogenic ayez des plus considérablement que 50 pour cent de réduction dans leur fréquence de saisie, avec plus de 30 pour cent éprouvant une diminution de la fréquence de saisie de plus de 90 pour cent et plus de 15 pour cent devenant complètement saisie gratuite (Lefevre et Aronson 2000). Ces nombres sont encore plus grands pour les enfants qui maintiennent le régime ketogenic pendant trois mois : plus de la moitié des enfants faites réduire leurs saisies par 90 pour cent ou plus et plus de 30 pour cent deviennent complètement la saisie gratuite (Henderson et autres 2006). Les avantages du régime ketogenic ont été également confirmés par le procès randomisé de contrôle, qui est le plus rigoureux des tests cliniques. (Neal et autres 2008).

Bien que le régime ketogenic ait été traditionnellement recommandé pour des enfants, il peut également être employé avec le grand succès dans les adolescents et les adultes. Les études cliniques examinant les effets du régime ketogenic sur des patients plus âgés ont prouvé que le régime peut produire une réduction significative de la fréquence de saisie dans cette population aussi bien (Mady et autres 2003, Mosek et autres 2009, Klein et autres 2010). Un des obstacles principaux pour des adolescents et des adultes essayant le régime ketogenic est conformité patiente, parce que le régime peut être si restrictif. En conséquence, des régimes semblables multiples ont été également conçus pour essayer de tirer profit du concept derrière le régime ketogenic sans réduire de manière significative son efficacité. Le régime à chaînes moyen de triglycéride est basé sur l'idée que de grosses molécules plus courtes, telles que des triglycérides de milieu-chaîne, produisent plus de cétones et tiennent compte ainsi de plus de protéine et d'hydrate de carbone dans le régime. Autre suivent un régime des plans, y compris le régime modifié d'Atkins et le traitement bas-glycémique d'index, ont été également développés pour laisser plus de flexibilité. Le régime modifié d'Atkins tient compte de 10-30 g d'hydrates de carbone chaque jour et n'a aucune restriction à la protéine ou à l'apport calorique. Le traitement Bas-glycémique d'index permet un montant plus élevé d'hydrates de carbone (40-60 g par jour) tant que ils ont un index glycémique de moins de 50. Chacun des deux régimes ketogenic modifiés ont également prouvé salutaire dans le traitement de l'épilepsie (Payne et autres 2011).

Le régime ketogenic et les traitements métaboliques connexes pour l'épilepsie peuvent causer quelques effets secondaires et insuffisances nutritionnelles. Les effets secondaires les plus communs sont les questions gastro-intestinales, telles que le reflux d'acide de diarrhée, de constipation, de nausée, de vomissement et d'augmentations.

Ce régime peut également élever les niveaux du cholestérol et d'autres lipides dans le sang. Les patients subissant le régime ketogenic peuvent également avoir un plus grand risque d'une insuffisance de la vitamine D, menant à la force réduite d'os, aussi bien que des calculs rénaux, insuffisance de sélénium et ont augmenté la meurtrissure. En conséquence, la supplémentation de vitamine et la surveillance soigneuse peuvent être nécessaires pendant le régime ketogenic. (Kang HC et autres. 2004, Groesbeck et autres 2006, Bergqvist et autres 2007, McNally et autres 2009, Bank et autres 2008)