Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Épilepsie

Naturel et traitements complémentaires

Beaucoup de composés naturels également affectent le cerveau et peuvent pouvoir influencer l'épilepsie ; les composés naturels seront vraisemblablement les plus salutaires comme adjuvants aux thérapies conventionnelles.

Vitamines et minerais

Les patients d'épilepsie devraient également se rendre compte que l'utilisation à long terme des drogues antiépileptiques (AEDs) puisse négativement affecter leur statut de vitamine et de minerai. Par exemple, les patients prenant les drogues antiépileptiques (AEDs) ont de manière significative des niveaux plus bas de la vitamine D dans leur sang (Menon et Harinarayan 2010, Shellhaas et Joshi 2010, paquet 2004, Valsamis et autres 2006, Mintzer S et autres 2006). C'est parce que beaucoup l'augmentation d'AEDs l'activité d'une enzyme de foie connue sous le nom de cytochrome P450, qui décompose également la vitamine D. Vitamin D est essentielle pour l'absorption du calcium; par conséquent, les patients prenant AEDS absorbent moins de calcium dans leur régime, qui augmente leur risque de développer l'ostéoporose. Les patients qui prennent AEDs peuvent devoir prendre la vitamine D et les suppléments de calcium (Fong et autres 2011).

Des drogues antiépileptiques ont été également montrées pour réduire des niveaux de plusieurs vitamines de B, y compris le folate et ces vitamines B6 et B12 de vitamines (Seneret autres 2006, Linnebank et autres 2011) sont critiques pour le métabolisme de contrôle dans le corps ; les niveaux bas de ces vitamines peuvent également mener aux niveaux bas de globule rouge, entraînant la fatigue et la pâleur. Une des conséquences les plus graves des niveaux foliques bas provoqués par AEDs est les hauts niveaux de l'homocystéine composée, un facteur de risque pour la maladie cardiaque (Sener et autres 2006 ; Kurul et autres 2007, Apeland et autres 2001). Des niveaux élevés de l'homocystéine ont été impliqués dans le plus grand risque de maladie cardiaque vu dans l'epileptics. D'ailleurs, quelques études ont indiqué que l'homocystéine élevée peut contribuer à la résistance d'AED ou augmenter des saisies dans l'epileptics (Diaz-Arrastia 2000). Basé sur ces résultats, quelques chercheurs réclament la supplémentation courante avec les vitamines de B, particulièrement la forme métaboliquement active de l'acide folique, L-methylfolate, pour réduire des niveaux d'homocystéine (Morrell MJ 2002). Les insuffisances foliques peuvent également mener aux saisies, en particulier dans les nourrissons. Le transport folique altéré dans le corps peut être une cause des saisies qui ne répondent pas bien aux traitements typiques (Djukic A 2007). En outre, l'epileptics souvent ont réduit des niveaux d'acide folique, probablement dus à l'utilisation d'AEDs (Asadi-Pooya 2005). Les médecins de l'epileptics devraient surveillent par habitude l'acide folique, la vitamine B12 et les niveaux d'homocystéine dans les patients pour aider à empêcher un plus grand risque de maladie cardio-vasculaire qui pourrait autrement être traité.

Quelques formes d'épilepsie sont directement liées aux insuffisances de la vitamine B6 ; ces convulsions, connues sous le nom de saisies pyridoxine-dépendantes, peuvent seulement être traitées avec les doses élevées de la vitamine B6 (Asadi-Pooya 2008). Des niveaux bas de la vitamine B6 sont également associés à l'épilepsie générale. Même dans les patients sans saisies pyridoxine-dépendantes, les niveaux bas de la pyridoxine pourraient augmenter la sensibilité de saisie, bien que plus de recherche doive être faite pour déterminer si la pyridoxine peut traiter des saisies (Gaby 2007). Quelques types de saisies ne peuvent pas être traités avec de la pyridoxine, mais ils peuvent être effectivement contrôlés avec pyridoxal-5-phosphate, la forme biologiquement active de la vitamine B6 (Tamura et autres 2000, Jiao et autres 1997, Wang et autres 2005).

Les antioxydants, tels que la vitamine E, vitamine C et sélénium peuvent atténuer l'effort oxydant mitochondrique dans le cerveau et d'autres tissus, abaissant la fréquence de saisie dans divers types d'épilepsie (Tamai et autres 1988, Zaidi et autres 2004, Savaskan et autres 2003, Yamamoto et autres 2002, Ogunmekan et autres 1979, 1989 et 1985). Les modèles animaux ont prouvé que seul l'alpha-tocophérol peut empêcher plusieurs types de saisies (Levy et autres 1990 ; Levy et autres 1992). Epileptics sont également pour avoir de bas niveaux E de vitamine, bien que ceci puisse être un résultat de prendre les drogues antiépileptiques (Higashi et autres 1980).

Les aides de magnésium maintiennent des connexions entre les neurones. On lui a montré pour supprimer l'activité d'EEG et la sévérité de saisie de limite chez les modèles animaux, et l'insuffisance de magnésium est associée aux saisies chez l'homme (Oladipo 2007 ; Nuytten et autres 1991, Borges et autres 1978). Dans le corps, le magnésium ionique agit en tant que dresseur naturel de canal de calcium, compensant l'influence excitatoire du calcium ionique en quelque sorte semblable à la classe de dresseur de canal de calcium d'AEDs conventionnel (Touyz 1991). D'ailleurs, les niveaux de magnésium diminuent brusquement après des saisies dans les patients présentant l'épilepsie idiopathique (Gupta 1994). En fait, du magnésium intraveineux ou intramusculaire est souvent administré aux femmes pour empêcher sans risque l'eclampsia, un désordre grossesse-associé caractérisé par des saisies (Bhattacharjee 2011).

Une forme développée récemment de magnésium, connue sous le nom de magnésium-L-THREONATe, peut être particulièrement efficace dans l'épilepsie et d'autres désordres neurologiques. Cette forme de magnésium semble être meilleure à pénétrer la barrière hémato-encéphalique et plus efficacement est livrée ainsi aux cellules du cerveau (Slutsky et autres 2010, Abumaria et autres 2011). En fait, dans un modèle animal, le magnésium-L-THREONATe a amplifié des niveaux de magnésium en fluide spinal d'un 15% impressionnant comparé à pratiquement aucune augmentation à du magnésium conventionnel. D'ailleurs, le magnésium-L-THREONATe oral pouvait moduler l'étude et la mémoire, indiquant qu'il effectue en effet le système nerveux central (Abumaria 2011).

La thiamine, le manganèse et la biotine sont souvent bas dans l'epileptics aussi bien (Gaby 2007).

Le Melatonin joue un rôle important dans le cerveau, en particulier en réglant le cycle du sommeil-sillage du cerveau. Il exerce également un effet apaisant au niveau neuronal en réduisant la signalisation (excitatoire) glutaminergic et augmenter de la signalisation (inhibitrice) de GABAergic (Banach et autres 2011). Le Melatonin est très utilisé en tant que soporifique et pour traiter le décalage horaire ; les effets secondaires de prendre le melatonin sont doux et il est l'un des suppléments les plus utilisés généralement aux Etats-Unis. Les modèles animaux ont prouvé que le melatonin peut être efficace en réduisant les accès épileptiques (Lima et autres 2011, la côte-Latufo et autres 2002). Le Melatonin a également été salutaire chez l'homme avec l'épilepsie et est particulièrement efficace dans le traitement des cas de l'épilepsie juvénile qui ne répondent pas bien aux drogues antiépileptiques (AED) (Banach et autres 2011). En raison de ses effets secondaires minimaux d'utiliser-et répandu, melatonin a le potentiel d'améliorer le contrôle de l'épilepsie (Fauteck et autres 1999).

Les acides gras polyinsaturés (PUFAs), comme les acides gras omega-3, sont un type de graisse essentielle qui jouent un rôle important en maintenant la santé de système nerveux central. Les études des animaux ont suggéré que PUFAs, y compris les acides gras omega-3 et un certain omega-6, puisse pouvoir moduler l'excitabilité neuronale (Blondeau et autres 2002, Taha et autres 2010). Ceci est encore soutenu par le fait que les enfants sur le régime ketogenic ont souvent des niveaux plus élevés de PUFAs dans leur fluide céphalo-rachidien, qui suggère que les niveaux accrus de PUFA soit l'une des manières dont le régime ketogenic empêche des saisies (Xu et autres 2008, Auvin 2011). Les tests cliniques dans les adultes ont donné des résultats mitigés. Dans une telle étude, 57 patients épileptiques ont été donnés 1 g EPA et 0,7 g DHA quotidiennement. L'activité de saisie a été réduite au cours des six premières semaines, bien que l'effet ait été provisoire. Les chercheurs ont réclamé plus d'études approfondies, avec de plus grandes doses et de plus grands groupes d'observation (Yuen AW et autres 2005). Cependant, un procès commandé randomisé n'a pas constaté que l'huile de poisson a réduit la fréquence de saisie ; bien que, l'étude ait trouvé, ce PUFAs a réduit des saisies une fois administré dans un format préliminaire, signifiant quand les sujets ont su qu'ils ne recevaient pas un placebo (Bromfeld et autres 2008). Les instituts nationaux actuels du procès Santé-commandité examine les effets d'huile de poisson sur la santé cardiaque dans l'epileptics (ClinicalTrials.gov).

La prolongation de la durée de vie utile suggère que l'omega-6 au rapport omega-3 devrait être gardé en-dessous de 4 à 1 pour la santé optimale. Plus d'information sur l'essai et optimiser votre omega-6 au rapport omega-3 peut être trouvée dans l'article de magazine de prolongation de la durée de vie utile intitulé « optimisent votre statut Omega-3 ».

Le Resveratrol, dérivé des raisins rouges et du Japonais knotweed (cuspidatum de Polygonum), et le monnieri chacun des deux de Bacopa d'usine semblent être prometteur dans la gestion du neurotoxicity lié à la saisie. Le Resveratrol et les composés bacopa-dérivés ont été intensivement étudiés dans les cadres expérimentaux et uniformément montrés pour garder contre des dommages neuronaux (Jyoti 2007 ; Hosamani 2009 ; Kanthasamy 2011 ; Chung 2011). Dans le cadre de l'épilepsie, on a proposé de nombreux mécanismes par lesquels le resveratrol pourrait empêcher des saisies (Shetty 2011), et, en effet, dans modèle animal des saisies causées par le produit empêchées par resveratrol (Wu 2009) ; cependant des études sur les humains épileptiques ont pour être réalisées encore. De même, le bacopa a été le sujet de plusieurs expériences modèles animales, beaucoup dont ont indiqué un avantage clair concernant la fréquence de saisie et les dommages de cellule du cerveau de courrier-saisie (Pandey 2010 ; Mathew 2010 ; Krishnakumar 2009). Néanmoins, le bacopa a également pour être étudié encore d'une façon commandée dans une population des humains épileptiques.

Phytocannabinoids (pCBs), qui sont des composés a trouvé en marijuana qui ressemblent étroitement aux produits chimiques le corps produit les endocannabinoids naturellement appelés, ont montré le grand potentiel dans le traitement de l'épilepsie. Phytocannabinoids peut affecter le système nerveux central et périphérique parce que les neurones ont des récepteurs qui répondent directement à lier par des cannabinoids. Un des effets principaux des pCBs est de réduire l'excitabilité neuronale en modulant l'activité électrique autour des synapses ; en conséquence, ces produits chimiques désigné parfois sous le nom des « disjoncteurs » potentiels pour des désordres neurologiques, y compris l'épilepsie (Wallace et autres 2003, Katona et Freund 2008). Par conséquent, les chercheurs avaient étudié les effets du tetrahydrocannabinol (THC) et d'autres phytocannabinoids sur le cerveau pour essayer de développer de nouveaux mécanismes pour le traitement de l'épilepsie (Hoffman et Frazier 2011, Hill et autres 2012). Un petit test clinique a constaté que le phytocannabinoid, cannabidiol, a réduit les saisies dans l'epileptics qui prenaient déjà AEDs (Cunha et autres 1980). Une autre étude qui a été en grande partie basée sur l'épidémiologie a trouvé une association entre le risque diminué par utiliser-et de marijuana de saisie (Ng et autres 1990). D'ailleurs, on a signalé que les patients ont traité pour le sentir d'épilepsie subjectivement que les aides d'utilisation de marijuana soulage leur épilepsie (Gross et autres 2004). Plus de recherche est nécessaire pour déterminer l'efficacité et la sécurité des cannabinoids naturels et synthétiques pour le traitement des saisies. Un examen complet des études examinant les effets des cannabinoids sur la fréquence de saisie chez l'homme actuellement est effectué par le groupe d'épilepsie de Cochrane (lustre et Vickrey 2011). La marijuana est illégale excepté comme traitement prescrit pour des problèmes médicaux dans certains états ; La prolongation de la durée de vie utile ne recommande pas de consommer les drogues illégales comme traitement pour l'épilepsie. Cependant, les avantages de ces phytocannabinoids suggèrent que les composés marijuana-dérivés puissent bientôt devenir une forme admise de thérapie pour l'épilepsie et d'autres désordres neurologiques.

Modifications de mode de vie

Interruptions de saisie. Bien que les auras ne se produisent pas dans toutes les personnes avec des désordres de saisie, quelques personnes se rendent compte d'un changement de leur perception sensorielle (si auditif, olfactif, sensoriel, visuel, ou gustatif, parfois impliquant la malaise, le vertige, ou le sens de deja vu) que des signaux le début d'une saisie. Les rapports anecdotiques indiquent que certains ont appris à interrompre leur processus de saisie en remplaçant la perception causée par l'aura par des autres. Dans ces personnes, l'aura est un signal connu de début de saisie. Par exemple, si l'aura est une odeur ou une odeur désagréable, ces personnes peuvent souvent interrompre la saisie en sentant immédiatement autre chose (généralement quelque chose avec une odeur plus agréable que l'aura).

Quelques personnes peuvent prendre à la technique d'interruption une mesure plus loin. En comptant simplement sur des images mentales (par exemple, se rappelant une odeur agréable et positive), ils peuvent arrêter une saisie. Certains constatent que la colère peut effectivement interrompre une saisie ; ils peuvent arrêter leurs saisies par le hurlement à eux. D'autres personnes qui font enrôler des saisies avec un modèle observable de début une personne de soutien pour crier à elles ou pour leur donner une secousse rapide quand le modèle débute. Les techniques qu'avec succès « interrompez » une aura varient du patient au patient et doivent être exécutées à un instant spécifique d'arrêter la saisie (loup 1994). Cependant, l'utilisation de l'interruption d'aura peut pouvoir aider à réduire ou éliminer des saisies (Elsas et autres 2011).

La réduction du stress obtenant un sommeil de la bonne nuit est de façon régulière un composant très important de la prévention de saisie. Quelques scientifiques présument qu'une fonction principale de sommeil de rem est de réduire la susceptibilité du cerveau aux influences epileptogenic (Jaseja H 2004). Les techniques de réduction du stress et de relaxation telles que la méditation peuvent également faciliter la réduction des saisies (Swinehart 2008).

L'exercice physique peut également être une manière importante de soulager l'effort qui peut être particulièrement salutaire pour l'epileptics. Non seulement peut l'exercice réduire l'effort, améliorer l'intégration sociale et améliorer la qualité de vie, l'exercice physique régulier peut directement aider à réduire la fréquence de saisie (Arida et autres 2010). L'exercice physique peut « désensibiliser » des neurones au stress émotionnel, aidant évitent des saisies apportées dessus par d'autres déclencheurs (Arida et autres 2009).

Le biofeedback, une autre technique de relaxation, peut également être utile. Quand le système nerveux autonome (ou le système nerveux involontaire) est dans un état d'overarousal, la probabilité de l'activité de saisie peut augmenter. Le biofeedback est une technique qui emploie des affichages d'une certaine forme de surveillance biologique, telle qu'un EEG, pour aider des patients à identifier comment leur corps répond à certaines situations. En observant change dans des lectures d'EEG, les patients peuvent apprendre comment commander partiellement l'activité électrique dans leurs cerveaux et peuvent développer la capacité de réduire leur risque de avoir des saisies. Bien que la plupart des tests cliniques impliquant le biofeedback aient été petits (Tozzo CA et autres 1988 ; Andrews DJ et autres 1992 ; Ramaratnam S et autres 2001), un examen complet de beaucoup étudie constaté que le biofeedback peut fournir l'aide significative pour l'epileptics, en particulier ceux qui n'ont pas eu le succès avec les drogues antiépileptiques (AEDs) (Tan et autres 2009). En moyenne, presque 75 pour cent de personnes qui essayent le biofeedback d'EEG pour l'épilepsie éprouveront moins saisies. Le biofeedback utilisant d'autres réponses biologiques, telles que la rétroaction lente de potentiel cortical et le réflexe psychogalvanique a également été prometteur (Nagai 2011).

D'autres interventions comportementales peuvent réduire la fréquence de saisie aussi bien. Le yoga peut améliorer la qualité de vie et le résultat en acuponcture de moins saisies (Lundgren et autres 2008, Khan et autres 2010 ) peut également être utile dans la prévention de saisie. Un examen complet des procès édités a constaté que l'acuponcture peut être salutaire, mais que plus et des études plus bien conçues doivent être faits (Cheuk 2008). Les études des avantages d'autres techniques de relaxation et la thérapie comportementale cognitive ont également trouvé un avantage possible (Ramaratnam 2004).