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Sclérose en plaques

La sclérose en plaques (milliseconde) est une maladie de l'autoimmunité et de l'inflammation caractérisées par la destruction de la gaine myélinique qui isole et protège des neurones. Quand un patient éprouve une « attaque, » ou l'épisode de l'activité accrue de la maladie, l'affaiblissement résultant de communication neuronale peut se manifester comme large éventail des symptômes, affectant le traitement, la locomotion, et la connaissance sensoriels.

La recherche scientifique suggère que les facteurs génétiques et environnementaux contribuent au développement de la maladie. Les traitements médicaux actuels pour la milliseconde incluent les drogues immunosuppressives efficaces, qui réduisent la fonction immunisée, et les procédures de médicament aussi bien qu'envahissantes anti-inflammatoires telles que l'échange de plasma, qui essaye de réduire les médiateurs inflammatoires dans le sang d'un patient.

En grande partie ignoré et escompté par la médecine de courant principal, éléments nutritifs offrez les avantages de immunisé-modification qui peuvent aider à compléter des interventions pharmacologiques et cliniques et à améliorer la qualité de vie pour des patients de milliseconde.

En outre, les preuves croissantes suggèrent que la vitamine D puisse être un chaînon manquant dans pratiquement toutes les maladies auto-immune, y compris Mme. Cette vitamine simple a la capacité de moduler le système immunitaire des manières que même les drogues pharmaceutiques ne peuvent pas. Une multitude d'études épidémiologiques ont indiqué que les personnes avec les niveaux bas de la vitamine D dans leur sang sont au risque considérablement accru pour développer la milliseconde ; en fait, jusqu'à 90% de patients de milliseconde sont déficients en vitamine D (procès SOLAIRE).

Sclérose en plaques de compréhension

Dans le système nerveux central (cerveau et moelle épinière) un vaste réseau des neurones communiquent constamment entre eux, et avec le système nerveux périphérique (en dehors du cerveau et de la moelle épinière), pour commander chaque aspect de fonction humaine, de vue et d'audition, à la connaissance et à la mobilité. L'efficacité et l'exactitude de communication entre différents neurones forme la base pour que notre capacité fasse des choses aussi diverses que des tâches simples complètes de journal et comprend des idées philosophiques ou mathématiques complexes.

Sclérose en plaques de compréhension

La communication neuronale est semblable à la transmission d'un courant électrique par une série de fils. Droves des neurones fonctionnent ensemble pour fournir des messages à chaque coin du corps en transmettant des signaux le long de leurs longues, cylindrique sections médianes appelées des axones (voir le chiffre à la gauche) et transmission de elle au prochain neurone. Ceci est répété jusqu'à ce que le message atteigne sa destination. Comme les fils électriques, les axones neuronaux exigent de l'isolation de s'assurer qu'ils peuvent transmettre un signal exactement, et aux grandes vitesses. Les cellules spécialisées appelées les oligodendrocytes fournissent cette isolation aux neurones en enveloppant les axones dans un isolant appelé le myelin. Sans cette gaine myélinique, la communication neuronale devient presque impossible, et les neurones deviennent susceptibles des dommages.

La sclérose en plaques est une maladie qui mène finalement à l'incapacité des neurones de communiquer entre eux. Puisque la sclérose en plaques n'est pas sélective pour les neurones spécifiques, et peut progresser par le cerveau et la moelle épinière aléatoirement, les symptômes de chaque patient peuvent varier considérablement.

Pendant les étapes initiales de la maladie, les symptômes émergent souvent pendant un temps fini avant la régression pendant une période prolongée.

Pathologie de progression de la maladie

Demyelination

La sclérose en plaques (milliseconde) est une maladie immuno-inflammatoire dans laquelle les cellules immunitaires entrent dans le système nerveux central (CNS) et détruisent la gaine myélinique. Les cellules immunitaires, qui deviennent activées par les mécanismes complexes émigrent dans le CNS, et attaquent la gaine myélinique. Le demyelination résultant vraisemblablement est effectué par des lymphocytes de T, des lymphocytes de B, et des macrophages, trois classes primaires des cellules immunitaires, qui sont par habitude trouvées dans des lésions de milliseconde (Noseworthy 2000).

La perte de myelin suivie de manque suivant de communication neurale et de mort neuronale est acceptée comme cause primaire d'incapacité dans des patients de milliseconde (Dutta 2007). Le transection Axonal, ou la division des axones, se produit dans des conditions de demyelination aigu et chronique (Trapp 1998 ; Bjartmar 2000 ; Lovas 2000).

Remyelination

Remyelination est le processus par lequel demyelinated des axones re-sont naturellement enveloppées avec le myelin, la reconstitution de la conduction de nerf et de la fonctionnalité (Smith 1979). Ce phénomène est le résultat des oligodendrocytes réparant les dommages dans la gaine myélinique qui se produit pendant un épisode d'activité accrue de la maladie. Cependant, comme la maladie progresse sur des années (habituellement décennies) les oligodendrocytes commencent à perdre leur capacité de réparer les dommages, et les symptômes deviennent dus plus fréquent progressivement plus mauvais et d'épisodes à l'échec de remyelination. En plus des thérapies se développantes qui ralentissent la progression de la maladie de milliseconde, beaucoup de laboratoires développent la thérapeutique nouvelle qui visent à favoriser le remyelination et à renverser des dommages existants de CNS.

Inflammation

En plus de la perte immunisé-négociée de myelin, une autre caractéristique de milliseconde est inflammation provoquée par une classe des globules blancs appelés les cellules de T (Compston 2002, Friese 2006). Certains des dommages dans le CNS sont directement effectués par deux sous-populations des lymphocytes de T appelés l'aide de T 1 et aide 17 de T qui produisent des facteurs pro-inflammatoires (Goverman 2009). Les études récentes ont identifié que les médiateurs chimiques, interleukin-23 (IL-23) et le facteur colonie-stimulant de macrophage de granulocyte (GM-CSF), contribuent aux caractéristiques autoimmunes de ces cellules de T. Les données suggèrent que l'absence de ces signaux pro-inflammatoires ait été suffisante pour empêcher l'inflammation dans le cerveau (EL-Behi 2011). Ceci suggère que les stratégies thérapeutiques dirigées à bloquer la production des médiateurs inflammatoires pourraient être efficaces pour traiter Mme.

Vitamine D et sclérose en plaques : une panacée ?

La médecine de courant principal a échoué pour identifier le rôle pivot de la vitamine D en réglant le système immunitaire trop actif dans des patients de milliseconde.

Plus considérablement que 30 ans ont passé depuis que la vitamine D a été à l'origine présumée pour être une cause déterminante environnementale importante de la prédominance de la milliseconde (Goldberg 1974 ; Craelius 1978). Pendant les trois décennies suivant l'enchaînement initial de la vitamine D et milliseconde, les preuves ont continué à monter. On le sait maintenant que la milliseconde se produit plus fréquemment dans les personnes avec des taux sanguins plus bas de la vitamine D. Une étude publiée au journal prestigieux d'American Medical Association a constaté que, comparé à ceux aux taux sanguins les plus élevés de la vitamine D, ceux aux taux sanguins les plus bas étaient 62% plus probable pour développer Mme.

Les attaques de milliseconde se produisent moins fréquemment pendant des saisons correspondant à l'exposition la plus élevée à la lumière du soleil ; puisque la synthèse de la vitamine D dépend de l'exposition de la peau à la lumière du soleil, les mois d'été apportent également les taux sanguins les plus élevés de la vitamine D (Tremlett 2008). Une étude récente a mesuré l'impact des taux sanguins de la vitamine D sur le risque pour la rechute de milliseconde – pour chaque 4 ng/ml augmentez en 25 vitamine hydroxy D dans le sang, le risque pour la milliseconde que la rechute est réduite de 12%. Les investigateurs qui ont entrepris cette étude ont conclu que « médicalement, l'élévation de 25 niveaux hydroxy de la vitamine D par [20 ng/ml] pourrait diviser en deux le risque d'une rechute » (Simpson 2010).

La vitamine D négocie ces effets de maladie-modification par des interactions complexes et puissantes avec le système immunitaire. Des cellules immunitaires hostiles, qui attaquent la gaine myélinique, sont calmées lors de l'exposition à la vitamine D. en fait, quand des cellules immunitaires agressives prises directement des patients de milliseconde sont exposées à la forme active de la vitamine D, aux cellules clivage et se reproduisent beaucoup plus lentement, indiquant que la vitamine D a la capacité d'empêcher l'autoimmunité anormale qui est une force d'entraînement dans Mme.

Cependant, la vitamine D fait plus que juste les cellules immunitaires préjudiciables d'arrestation ; il suralimente également les cellules immunitaires protectrices.

les cellules T-repérage sont des composants spécialisés du système immunitaire qui aident à maintenir l'immunité équilibrée. Si trop peu de cellules T-repérage sont présentes, le système immunitaire devient trop actif, comme dans les maladies auto-immune comme Mme. La vitamine D augmente le nombre de cellules T-repérage protectrices, reconstituant l'équilibre à un système immunitaire trop actif (Correale 2009).

Dans un procès commandé randomisé, la supplémentation avec des doses de la vitamine D s'étendant de 10.000 unités internationales à 40.000 unités internationales de quotidien au cours de 52 semaines a eu comme conséquence une réduction des rechutes et une réduction du nombre de cellules immunitaires agressives des patients avec la milliseconde (Burton 2010).

En dépit des résultats robustes à travers une gamme des études sur le lien entre la vitamine D et milliseconde, la médecine de courant principal et le gouvernement fédéral seulement juste ont récemment commencé à réaliser la nécessité de lancer des procès fédéralement financés. Une large échelle, test clinique randomisé et commandé pour évaluer les effets de la vitamine D en milliseconde recrute maintenant ; on s'attend à ce que l'étude soit complète en 2014 (ClinicalTrials.gov [NCT01285401]).

Des membres d'Extension® de la vie ne devraient pas être étonnés si la vitamine D émerge comme traitement de ligne du front pour la milliseconde dans les années à venir. Cependant, au lieu des médecins de attente de courant principal pour commencer à recommander la vitamine D aux patients de milliseconde, la vie Extension® suggère que toutes les personnes surveillent leurs taux sanguins 25 du hydroxyvitamin D et maintiennent un taux sanguin de 50 – 80 ng/mL. C'est parce que les niveaux bas de la vitamine D sont également un facteur de risque naissant pour nombreux d'autres maladies, telles que le diabète de type 1, la maladie cardiaque, et le rhumatisme articulaire (Munger 2004 ; Holick 2005 ; Merlino 2004 ; Ponsonby 2002 ; Ponsonby 2005). La quantité de supplémentation exigée pour réaliser ce taux sanguin varie d'une personne à l'autre, mais il s'avère que beaucoup de personnes exigent de la supplémentation de 5.000 - 8.000 unités internationales de la vitamine D chaque jour d'atteindre ces niveaux.

Plus d'informations sur le rôle de la vitamine D dans la santé sont disponibles dans résultats effrayants intitulés par article de magazine irrésistible de prolongationde la durée de vie utile les « au sujet des niveaux de la vitamine D dans des membres d'Extension® de la vie.

Facteurs de risque pour la milliseconde

La génétique et antécédents familiaux

Les études ont établi un rôle définitif pour la génétique en tant que facteur de contribution pour Mme se développante. Les données les plus irrésistibles indiquent que tandis que les enfants de mêmes parents adoptés indépendants ont un risque de la maladie 0-2%, les jumeaux identiques démontrent un risque de la maladie de 25% (Dyment 2004). Plusieurs études ont identifié des gènes de susceptibilité liés à beaucoup d'aspects de fonction immunisée (Ebers 1996 ; Sawcer 1996 ; Zhang 2005 ; Gregory 2007 ; Ramagopalan 2007). Tandis que ces liens génétiques sont utiles en comprenant des groupes de population de milliseconde, des résultats tels que le risque de la maladie de 25% parmi les jumeaux identiques et la répartition géographique de la milliseconde, suggérez que jusqu'à 75% de la milliseconde doive être imputable aux facteurs non-génétiques ou environnementaux.

Infection

L'infection est l'un des facteurs de risque non-génétiques plus largement suspectés pour Mme. Les données suggèrent que, dans les personnes génétiquement prédisposées, l'exposition à un agent infectieux puisse mener à la milliseconde (Orbach 2010). Une théorie commune, imitation moléculaire, propose que cette présentation des antigènes étrangers qui sont moléculairement semblables aux auto-antigènes mène à une réponse autoimmune (Fujinami 1983 ; Zabriskie 1986). En d'autres termes, les virus impliqués dans le développement des maladies auto-immune ont pu probablement montrer les protéines très semblables aux protéines trouvées sur des nerfs faisant à ces nerfs également une cible pour des anticorps. Les investigateurs ont sondé la participation de plusieurs virus comprenant : virus d'herpès (HSV), rubéole, rougeole, oreillons, et virus d'Epstein Barr (EBV) (Ascherio 2007). Actuellement, les preuves les plus fortes pour la participation d'un agent infectieux impliquent EBV. Pratiquement tous les patients qui ont la milliseconde sont atteints de l'EBV. (Ascherio 2007). De plus, des niveaux des anticorps à EBV sont fortement corrélés avec le risque de développer la maladie (Lünemann, 2006).

Vitamine D

Vu le rôle de réglementation que la vitamine D joue dans la réactivité de système immunitaire, il n'est pas étonnant que les études basées sur la population aient uniformément trouvé des niveaux plus bas de la vitamine D dans le sang des patients avec la milliseconde comparée aux sujets témoins en bonne santé.

Les données de l'étude de la santé des infirmières (plus de 92.000 femmes suivies à partir de 1980 à 2000) et de l'étude II (plus de 95.000 femmes de la santé des infirmières suivies à partir de 1991 à 2001), soutiennent la notion d'un effet protecteur pour la vitamine D contre le risque de développer Mme. L'incidence de la milliseconde était 33% plus bas chez les femmes qui ont consommé la plupart de vitamine D par rapport à ceux qui a consommé les mineurs. En outre, ceux qu'au moins le journal consommé de 400 unités internationales (unité internationale) de la vitamine D des suppléments a eu une incidence plus limitée stupéfiante de 41% de milliseconde (Munger 2004).

Dans une étude récente, les chercheurs à l'Université de Californie, San Francisco ont découvert des taux sanguins du hydroxyvitamin D du bas 25 dans les Afros-américains avec la milliseconde par rapport aux contrôles (Gelfand, 2011). L'auteur supérieur, qui est également le directeur associé du centre de sclérose en plaques d'UCSF conclu, « il semble que les niveaux bas relativement clairs de la vitamine D sont un facteur de risque pour développer la sclérose en plaques. »

Hormones

Les études ont prouvé que la milliseconde est plus commune chez les femmes que des hommes, et que le cours de la maladie est affecté par la fluctuation des hormones stéroïdes pendant le cycle menstruel femelle (Pozzilli 1999). On signale également largement que les patients de milliseconde qui deviennent une expérience enceinte par diminution significative dans les rechutes, permettant les femmes qui ont la milliseconde pour soutenir des enfants sans risque (Hughes 2004). Les modèles animaux de la sclérose en plaques ont prouvé que l'hormone de grossesse, oestriol, peut améliorer la maladie et peut causer un décalage immunisé (Sicotte 2002, Hughes 2004). Autre étudie la note qui les femmes enceintes qui font tendre à la milliseconde à éprouver un rebond de leur maladie dans les 3 mois de courrier-livraison (EL-Etr 2005).

Ces résultats suggèrent que les hormones puissent régler le cours de la milliseconde et cette théorie est encore soutenue par la recherche démontrant que les hormones stéroïdes, telles que des oestrogènes, testostérone, progestérone, et, le dehydroepiandrosterone (DHEA), peuvent moduler le système immunitaire (Soldan 2003, Bebo 1998 ; Dalal 1997).

La relation spécifique des hormones au processus de la maladie de la milliseconde est complexe, avec des rapports entre les différentes hormones jouant également un rôle. Par exemple, pendant une étude humaine qui a examiné la présence des lésions de milliseconde par la représentation de résonance magnétique (IRM), les patients avec le haut estradiol et les niveaux bas de progestérone ont eu plus de lésions ces ceux qui ont eu les niveaux bas des deux hormones. De plus, les patients avec du haut oestrogène au rapport de progestérone ont eu un nombre sensiblement plus grand de « active, » les lésions enflammées que les patients qui ont eu un bas rapport (Bansil 1999). Ces études suggèrent que cela équilibre jeune le maintien d'hormone puisse soulager les symptômes de Mme.

Une étude d'Italie a fourni d'autres preuves que les taux hormonaux anormaux peuvent jouer un rôle dans le développement de Mme. Les investigateurs ont mesuré des taux hormonaux dans 35 femmes et 25 hommes avec la milliseconde, et dans 36 personnes sans maladie. Des femmes avec les niveaux bas de testostérone se sont avérées pour avoir plus de dommages de tissu cérébral, comme déterminé utilisant la représentation de résonance magnétique (IRM). Les femmes avec la milliseconde ont eu des niveaux plus bas de testostérone dans tout leur cycle mensuel comparé aux femmes qui n'ont pas eu la condition. Les niveaux de testostérone n'ont pas varié entre les hommes avec la milliseconde et les hommes inchangés. Cependant, des hommes avec la milliseconde qui a eu les niveaux les plus élevés de l'estradiol femelle d'hormone se sont avérés pour avoir le plus grand degré de dommages de tissu cérébral (Tomassini 2005).

Plus d'informations sur les taux hormonaux de linéarisation et de équilibrage peuvent être trouvées dans le protocole masculin de restauration de l'hormone de la prolongation de la durée de vie utile et le protocole femelle de restauration d'hormone.

Dissolvants organiques

En mi-1990 s, chercheurs en Suède a évalué 13 études étudiant la connexion entre l'exposition et la maladie auto-immune dissolvantes. Les dissolvants organiques incluent des produits chimiques tels que le toluène, le diluant pour peinture, et l'acétone, ce dernier dont est généralement trouvé en solvant de vernis à ongles. Dizaines de ces études ont indiqué des relations significatives entre l'exposition de dissolvant organique et la Mme. Toutes les analyses ont suggéré que l'exposition aux dissolvants augmente le risque relatif d'une personne de développer la milliseconde (Landtblom 1996). Dans une autre étude les scientifiques ont analysé les dossiers santé professionnels de plus de 57.000 travailleurs en Norvège, couvrant une période de 16 ans. Ils ont conclu que les travailleurs, tels que les peintres, qui sont par habitude exposés aux dissolvants organiques, ont eu deux fois le risque de développer la milliseconde que ceux qui n'ont pas été professionnellement exposés. Ces résultats étaient compatibles avec l'hypothèse que les dissolvants organiques sont un facteur de risque possible pour la milliseconde (Riise 2002).

Ces personnes intéressées à se protéger contre les dissolvants organiques et d'autres toxines environnementales devraient lire le protocole métabolique de la désintoxication de la prolongation de la durée de vie utile.

Sensibilités de nourriture

Les sensibilités à certaines nourritures peuvent également jouer un rôle dans le développement ou l'exacerbation de Mme. Les anticorps au gluten, qui est une protéine ont trouvé dans le blé, est plus commun dans les patients avec la milliseconde (Rodrigo 2011 ; Shor 2009). La milliseconde est également la plus répandue dans les secteurs où la consommation du gluten de froment et le lait sont également hauts (Kidd 2001). Les scientifiques de cette avance de relations pour explorer un lien possible entre les anticorps ont produit aux protéines du lait de vache et la capacité de ces anticorps croix-de réagir au protecteur engaine autour des nerfs déclenchant un épisode de milliseconde. En effet, cette activité hétérospécifique immunologique a été démontrée dans le laboratoire dans les rongeurs qui ont la milliseconde (Guggenmos 2004 ; Stefferl 2000). Les enquêtes postérieures ont indiqué que dans des patients de milliseconde, des niveaux plus élevés de ces anticorps sont produits dans le système nerveux central (Klawiter, 2010). Des études supplémentaires sont encore nécessitées pour comprendre comment cette activité hétérospécifique joue dans le développement et la progression de Mme.

Pour aider à éliminer des sensibilités de nourriture, la vie Extension® suggère l'analyse de sang telle que l'essai sûr d'allergie de nourriture et l'écran d'anticorps de maladie coeliaque. Appelez 800-226-2370 pour plus d'informations sur la façon obtenir ce type d'essai. Des informations supplémentaires au sujet des allergies alimentaires est disponible dans l'article de magazine de prolongation de la durée de vie utile intitulé « quel vous rend vraiment malade ?

Tabagisme

Un examen de littérature récemment édité, évaluant plus de 3.000 cas de milliseconde et 450.000 contrôles, soutient le consensus d'émergence que le tabagisme augmente le risque de développer la milliseconde approximativement de 50% (Handel 2011). Il est peu probable que seul le tabagisme explique la variation mondiale de la prédominance de milliseconde, et ainsi, l'effet entre les marqueurs génétiques et le tabagisme a été également étudié. Une telle étude a indiqué que les fumeurs qui ont deux marqueurs génétiques connus pour la milliseconde ont eu deux fois le risque pour développer la milliseconde que leurs homologues non fumeuses (Hedstrom 2011). Une autre étude a également vérifié que les fumeurs diagnostiqués avec la milliseconde mais dans la remise ont 3,5 fois le risque de réactivation et progression de leur maladie que leurs homologues non fumeuses (Hernan 2005 ; Riise 2003).

Symptômes et diagnostic

La milliseconde peut affecter des personnes de tous les âges ; cependant l'âge moyen du début de la maladie a lieu entre 20 et 40 ans (Kidd, 2001). La fatigue, engourdissement dans les membres, a altéré la vision, la faiblesse musculaire, perte d'équilibre, et le dysfonctionnement de vessie sont des symptômes fréquents.

Les symptômes de la sclérose en plaques varient considérablement, selon l'emplacement des fibres nerveuses affectées (Kidd, 2001).

  • Les symptômes affectant la mobilité tendent à apparaître tôt au cours de la milliseconde et ils peuvent inclure la faiblesse, la maladresse, la jambe traînant, la rigidité, et une tendance de laisser tomber des objets.
  • Les symptômes sensoriels communs incluent l'engourdissement, les sensations du poids, le tintement, et les sensations électriques.
  • Les symptômes visuels sont également terrain communal, affectant plus d'un tiers de toutes les personnes qui ont Mme. Les troubles visuels classiques, tels que la douleur brouillée ou brumeuse de vision et de globe oculaire, apparaissent habituellement tôt au cours de la maladie.
  • La milliseconde peut également interférer les nerfs qui alimentent l'appareil vestibulaire dans l'oreille interne, qui est où l'équilibre est perçu. Ceci peut avoir comme conséquence les vertiges, la nausée, et le vomissement.
  • Dans les stades avancés de la maladie, la participation de la région génito-urinaire peut avoir comme conséquence la perte de fonction de vessie, sexuelle, et d'entrailles (Hartung 2004).
  • Plus de 40% de la milliseconde les patients souffrent des changements de mémoire, du raisonnement, de la perception spatiale, et de l'aisance verbale (Rao 1991).
  • Des symptômes de la milliseconde sont souvent déclenchés ou empirés par une augmentation de température corporelle.

La milliseconde est une maladie énormément variable et imprévisible. Les différents patients éprouveront différents symptômes, taux de progression de la maladie, et réponses au traitement.