Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Dystrophie musculaire

Interventions naturelles visées

Coenzyme Q10. Le coenzyme Q10 (CoQ10) est un antioxydant fort et joue un rôle central dans la production énergétique cellulaire. Les preuves des études des animaux humaines et impliquent l'insuffisance CoQ10 dans le développement de quelques formes de dystrophie musculaire (Folkers 1995 ; Siciliano 2001 ; Tedeschi 2000). 

Une étude qui a examiné CoQ10 et une combinaison de CoQ10 et de resveratrol dans un modèle animal a indiqué que la haut-dose CoQ10 et la thérapie de combinaison de CoQ10/resveratrol a diminué des dommages de muscle et a augmenté l'intégrité de muscle (Potgieter 2011). Dans une étude préliminaire conduite sur 12 enfants avec DMD suivant le traitement avec des corticostéroïdes, l'addition de la supplémentation CoQ10 suffisamment pour réaliser un niveau du sérum CoQ10 de 2,5 mg/ml a mené à une augmentation 8,5% de la force musculaire (Spurney 2011). En outre, un test clinique de douze mois qui a administré l'idebenone, un analogue synthétique de CoQ10, à 13 enfants avec DMD trouvé a amélioré cardiaque et les marqueurs respiratoires ont comparé au placebo (Buyse 2011).

Deux tests cliniques supplémentaires, comportant cumulativement 27 patients présentant de diverses formes de dystrophie musculaire comprenant DMD, DM, BMD et LGMD, ont indiqué que mg 100 du journal CoQ10 pendant 3 mois a amélioré des paramètres de coeur et les mesures subjectives de la représentation physique ont comparé au placebo. Dans le premier procès, les améliorations fonctionnelles ont correspondu avec l'augmentation des taux sanguins de CoQ10 derrière 0,5 – 0,85 µg/mL avant le traitement 1,1 – 2,9 µg/mL après traitement. Des allocations complémentaires ont pu avoir été vues avec doser plus haut puisque les taux sanguins de quelques patients de CoQ10 n'ont pas augmenté de manière significative. Les auteurs concluent, des « patients souffrant de ces dystrophies de muscle et semblable, devraient être traités avec la vitamine Q10 indéfiniment » (Folkers 1995). La vie Extension® suggère un niveau CoQ10 optimal au moins de 3 µg/mL.

Resveratrol. Le Resveratrol est un phytochimique trouvé en peaux de raisin, japonais knotweed, et vin rouge. Son administration pendant 32 semaines dans un modèle animal de la dystrophie musculaire a mené de manière significative à moins de muscle la perte comparée à un groupe témoin. Les dommages oxydants dans le tissu de muscle également ont diminué de manière significative avec la supplémentation de resveratrol (Hori 2011). Une autre étude entreprise sur les souris expérimentales qui n'expriment pas le dystrophin a indiqué que la supplémentation de resveratrol a diminué l'inflammation et a augmenté le codage génétique d'une protéine appelée l'utrophin, qui peut fonctionellement remplacer le dystrophin (Gordon 2012 ; ParentProjectMD 2012). Les preuves supplémentaires suggérant le resveratrol peuvent représenter une intervention importante dans la dystrophie musculaire dérivent d'un animal 2013 modèle où l'administration par voie orale du resveratrol aux souris génétiquement dystrophin-déficientes a protégé les coeurs des animaux contre l'élargissement et la fibrose et a reconstitué la fonction cardiaque (Kuno 2013).

Créatine. Longtemps utilisé comme un supplément par des athlètes pour augmenter la force, la résistance, et la récupération de muscle après exercice, créatine peut également bénéficier des personnes avec la dystrophie musculaire. La créatine est un composé comme un acide aminé naturel que les aides fournissent l'énergie pour des cellules musculaires. Les preuves suggèrent qu'elles aient des effets musculo-squelettiques et neuroprotective (Pearlman 2006 ; Radley 2007 ; Tarnopolsky 2011). Quand la créatine est métabolisée par le corps, elle présente des cellules musculaires et favorise la synthèse de protéine et réduit la panne de protéine (Hespel 2001 ; Persky 2001). En outre, il fonctionne comme antioxydant et active des cellules souche dans des muscles qui ont la capacité auto-de remplacer et contribuer à la régénération après blessure et dommages (Tarnopolsky 2011 ; Relaix 2012). Les études dans un modèle animal de DMD ont indiqué que la supplémentation de créatine améliore la fonction mitochondrique (les mitochondries sont les « centrales électriques » des cellules), augmente la santé de muscle, et diminue la mort de cellule musculaire (Passaquin 2002).

Un test clinique dans lequel le monohydrate de créatine (0,1 g/kg/jour) a été administré aux garçons avec DMD pendant 4 mois a trouvé une augmentation de leur masse non grasse et remet la force de préhension, qui s'est produits indépendamment de l'utilisation stéroïde (Radley 2007). Des autres étudient regarder des patients avec DMD et le BMD a signalé que la supplémentation avec 3 g/day de créatine pendant 3 mois a presque doublé la durée où elle a pris pour des sujets à la fatigue (Pearlman 2006). La supplémentation a été bien tolérée dans des enfants et des adultes, et les avantages se sont également prolongés aux patients suivant le traitement avec des corticostéroïdes (Tarnopolsky 2011). Dans un autre test clinique, des enfants et les adultes avec la dystrophie musculaire ont été donnés la créatine aux doses de 5 et 10 g/day, respectivement, pendant 8 semaines. Le traitement a été bien toléré et les chercheurs ont rapporté une amélioration modeste de la force musculaire et des activités de jour en jour.  Les avantages étaient évidents dans tous les types de dystrophie musculaire étudiés, qui ont inclus DMD, BMD, FHMD, et LGMD (Walter 2000). Une étude qui a utilisé des méthodes technologiquement avancées pour surveiller la physiologie de muscle chez les enfants avec DMD a constaté que la supplémentation quotidienne avec 5 g de créatine pendant 8 semaines a mené au métabolisme énergétique cellulaire augmenté ; l'effet davantage a été prononcé dans les sujets au-dessous de 7 ans (Banerjee 2010).

Acides gras Omega-3. Les acides gras Omega-3 sont les composants essentiels des membranes cellulaires. Dans un modèle animal de la dystrophie musculaire, la dégénérescence du muscle squelettique a été empêchée chez les animaux a alimenté un régime enrichi en acides gras omega-3 de naissance jusqu'à la mort. Les animaux ont alimenté les acides gras omega-3 ont eu de plus grandes cellules musculaires et pouvaient réparer plus efficacement le muscle blessé. En fait, la conservation de la structure squelettique et de muscle cardiaque était si prononcée qu'elle ait amélioré la longévité des animaux. Cette étude a seulement trouvé des avantages quand la supplémentation omega-3 a été lancée au sevrage, avant que les dommages de muscle aient commencé ; il n'a pas semblé être utile quand la supplémentation a été lancée dans l'âge adulte. Cette conclusion, qui indique que des résultats peuvent être obtenus seulement par l'intervention diététique, soutient l'idée que l'affectation des composants essentiels des membranes cellulaires peut également fournir une stratégie pour améliorer la dystrophie musculaire chez l'homme (Fiaccavento 2010).

La vitamine D. Vitamin D et calcium sont essentielle pour le muscle et la croissance et la fonction d'os. La supplémentation de la vitamine D est particulièrement importante pour des patients présentant les formes graves de dystrophie musculaire, telles que DMD, parce que : 1) La densité de l'os des patients est souvent diminuée en raison de la mobilité diminuée, 2) l'ostéoporose est plus fréquente dans ces patients en raison des effets inverses du traitement de corticostéroïde, et 3) une exposition diminuée à la lumière du soleil diminue des niveaux de la vitamine D (Beytía 2012). Une étude prospective qui a inclus 33 garçons avec DMD a prouvé que deux ans de traitement avec le calcidiol (25-hydroxy vitamine D), combiné avec une prise diététique ajustée de calcium égale à l'indemnité journalière internationalement recommandée, corrigé l'insuffisance de vitamine D et la masse accrue d'os dans environ deux-tiers des participants (Bianchi 2011).

Taurine. La taurine de composé organique est distribuée dans tout le corps et est particulièrement abondante dans le muscle squelettique, où elle fonctionne comme antioxydant et est essentielle pour la croissance et la fonction cellulaires (Silva 2011). En fait, développement musculaire inachevé et anormal de taurine de souris d'affichage génétiquement enclin d'insuffisance et capacité diminuée pour l'exercice (Miyazaki 2013). D'ailleurs, les preuves d'un expérience sur des animaux prouvent que la supplémentation de taurine améliore la représentation de muscle et se protège contre des dommages pendant la stimulation électrique (bon homme 2009).

Quelques études des animaux suggèrent que la taurine puisse bénéficie confer dans la dystrophie musculaire. Dans un modèle animal, des souris avec la dystrophie musculaire ont été données un glucocorticoïde (prednisolone) ou la taurine seule ou en association pendant 4 – 8 semaines. Tandis que les deux traitements amélioraient des mesures fonctionnelles de santé de muscle, le traitement combiné avec les deux composés a agi synergiquement d'augmenter l'amélioration fonctionnelle au delà de ce qui a été réalisé avec l'un ou l'autre seul (Cozzoli 2011). Un autre modèle de souris de la dystrophie musculaire a constaté que la supplémentation de taurine a paré les effets négatifs de l'exercice excessif plus de 4 – 8 semaines (De Luca 2003).

Dans un petit procès humain sur neuf patients présentant la dystrophie myotonic, l'administration de taurine a mené à une amélioration significative de myotonia et a amélioré la fonction des membranes de cellule musculaire. Les chercheurs n'ont observé aucun effet secondaire significatif de traitement à taurine (Durelli 1983).

Glutamine. Dans un modèle animal de la dystrophie musculaire, la supplémentation avec de la L-glutamine s'est avérée pour diminuer le rapport d'oxyder au muscle squelettique total le glutathion, indiquant que la glutamine peut être protectrice contre l'effort oxydant (Mok 2008). Dans une étude sur des garçons avec DMD, 13 garçons recevant la glutamine de 0,5 g/kg/jour oralement pendant 10 jours ont été comparés à un groupe témoin de 13 garçons qui ont reçu un mélange non spécifique d'acide aminé. De façon générale, la supplémentation de glutamine a été associée à une inhibition de dégradation de protéine (Mok 2006). Un autre groupe de chercheurs a analysé le taux de synthèse de glutamine dans six enfants avec DMD en comparaison des contrôles sains. Ils ont constaté que la synthèse de glutamine a été sensiblement réduite chez les enfants avec DMD et la glutamine conclue « pourrait donc être acide aminé « conditionnellement essentiel un » dans DMD » (Hankard 1999).

L-carnitine.  la L-carnitine est un composé comme aminée important pour le gros métabolisme. Il évolue comme nouvelle thérapie potentielle prometteuse, basée sur des laboratoryexperiments avec les cellules musculaires patientes de DMD, où il semble reconstituer la fluidité de membrane de cellule musculaire (Le Borgne 2012). C'est important parce qu'une insuffisance de dystrophin est connue pour causer les changements dans la fluidité et la perméabilité de membrane qui mènent à une augmentation des espèces de l'oxygène et des dommages réactifs de muscle (Malik 2012).

Melatonin. Le Melatonin est une hormone le plus souvent liée au cycle de sommeil-sillage. C'est également un antioxydant puissant qui protège des cellules contre les dommages provoqués par les radicaux gratuits de l'oxygène. Dans un modèle animal de la dystrophie musculaire, l'administration de melatonin a augmenté le montant total de glutathion (un antioxydant endogène puissant), abaissé le rapport d'oxyder au glutathion réduit, et d'abaisser l'activité de la kinase de créatine de plasma, toutes les actions qui fonctionnent pour protéger des cellules contre des dommages (Hibaoui 2011). Le Melatonin a également réduit des niveaux de kinase de créatine de plasma dans les garçons avec DMD, et a diminué leurs marqueurs de l'inflammation (Chahbouni 2010). En outre, des niveaux de l'effort oxydant en globules rouges, qui sont normalement augmentées dans DMD, ont été abaissés après 3 mois de traitement de melatonin (Chahbouni 2011).

Thé vert. Le thé vert contient les phytochemicals puissants qui bénéficient la santé de plusieurs manières ; un de ses constituants actifs importants est le gallate d'epigallocatechin de polyphénol (EGCG). Dans un modèle animal de la dystrophie musculaire, 1 semaine de la supplémentation avec l'extrait de thé vert a réduit la détérioration de muscle d'approximativement 35% (dans un muscle de jambe). Les mêmes chercheurs plus tard ont constaté que l'extrait de thé vert a considérablement amélioré la force et la résistance de muscle à la fatigue avec 1 semaine de la supplémentation. Cependant, ces effets n'ont pas été vus après 5 semaines de la supplémentation, suggérant que le thé vert puisse empêcher, mais ne pas contrecarrer, muscle la dégénérescence (Dorchies 2006). Une étude qui a administré par voie sous-cutanée EGCG aux souris (4 fois par semaine pendant 8 semaines) a trouvé un retard dans le début des dommages de muscle, sans effets inverses. Les avantages ont inclus une diminution des niveaux d'activité de kinase de créatine de sérum de nouveau à la normale, une augmentation du secteur occupé par à tissu endommagé relatif de fibres musculaires dans le diaphragme et les certains muscles de jambe, et un effet positif sur la contraction de muscle (Nakae 2008). Un autre modèle animal de la dystrophie musculaire a prouvé que 21 souris mâles d'un jour qui ont eu leur régime ont complété avec l'extrait de thé vert ont eu une augmentation de 128% de leur distance courante totale plus de 3 semaines (appel 2008).

Vitamine E et sélénium. La vitamine E et le sélénium sont des antioxydants qui protègent des cellules contre des dommages. Dans plusieurs espèces animales, l'insuffisance de sélénium cause les désordres qui ressemblent à la dystrophie musculaire ; la supplémentation empêche ces désordres. Dans les garçons avec DMD qui a reçu le sélénium et la vitamine E pendant une année, suivis d'une période d'observation d'une année sans traitement, une détérioration légèrement plus rapide de la force musculaire ont été rapportés par la deuxième année où ils n'ont reçu aucun traitement. Ceci se permet qui trouve de suggérer que le traitement avec du sélénium et la vitamine E ait fourni un léger retard dans la détérioration (Gamstorp 1986). Une autre étude a identifié un nouveau selenoprotein, un type de protéine qui contient un résidu spécial d'acide aminé appelé le selenocysteine, qui a été impliqué dans un type congénital de dystrophie musculaire (Moghadaszadeh 2001). Ceci qui trouve soutient l'idée que l'efficacité variable observée de la supplémentation peut être expliqué réellement par la maladie sous-jacente différente cause (Moghadaszadeh 2001 ; Rederstorff 2006).

N-acétylcystéine. la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) est un antioxydant et a été montrée à la force de dommages de muscle de diminution et de muscle d'augmentation dans un modèle animal de la dystrophie musculaire. Le Conseil de l'Atlantique nord supplémentaire à l'eau potable des animaux s'est avéré pour renverser le dysregulation des protéines dystrophin-associées provoquées par effort oxydant et pour réduire l'expression N-F-κB, un facteur impliqué dans l'inflammation et des dommages de muscle. Les auteurs concluent, « nos données prouvent que le Conseil de l'Atlantique nord peut assurer la protection considérable contre la dégénérescence actuelle de muscle chez les souris intactes de mdx [un modèle animal de DMD] et contre des dommages résultant des contractions étirées. L'extension logique de ces résultats est de combiner le Conseil de l'Atlantique nord, ou d'autres antioxydants, avec des dresseurs des voies parallèles de dommages… afin de fournir une approche thérapeutique plus efficace pour DMD. » Bien qu'encourageant, les tests cliniques sont nécessaires pour examiner son utilité potentielle chez l'homme (Malik 2012 ; Whitehead 2008).