Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Myasthenia Gravis

Traitement conventionnel

Les traitements conventionnels pour des gravis de myasthenia incluent (Drachman 1994) :

Inhibiteurs d'Acetylcholinesterase. Ces drogues fonctionnent à côté de bloquer l'enzyme qui détruit normalement l'acétylcholine dans la synapse, qui accorde à acétylcholine existante plus d'heure d'agir l'un sur l'autre avec les récepteurs disponibles. Le résultat est des contractions plus fortes et plus complètes de muscle. L'utilisation excessive des drogues d'antiacetylcholinesterase peut avoir des effets secondaires mortels. Les inhibiteurs d'acetylcholinesterase les plus utilisés généralement dans des gravis de myasthenia sont pyridostigmine et néostigmine.

Thymectomy. Les douzaines d'études soutiennent l'utilisation du thymectomy (retrait chirurgical du thymus) de soigner des patients de gravis de myasthenia (Roberts 2001). Il y a une certaine discussion, cependant, au-dessus de la façon dont efficace la procédure est parmi des patients sans thymoma : un examen n'a suggéré aucun avantage de thymectomy dans les patients de gravis de myasthenia qui ont manqué d'un thymoma (Gronseth 2000). D'autres rapports suggèrent que la procédure soit particulièrement précieuse dans des gravis de myasthenia de tôt-début (Onodera 2005). Après un thymectomy, les patients se plaignent souvent de que les symptômes diminuent et, dans certains cas, disparaissent complètement.

Immunosuppressants. Les Immunosuppressants sont employés souvent dans des gravis de myasthenia pour émousser l'immuno-réaction trop active. Ces drogues pourraient inclure des glucocorticoids tels que la prednisone, l'azathioprine, le cyclosporine, et d'autres. Bien qu'ils soient efficaces dans beaucoup de patients, la gestion soigneuse des patients sur la thérapie glucocorticoïde à long terme est cruciale en raison des effets secondaires significatifs liés à ces drogues. L'utilisation glucocorticoïde sur le long terme est associée aux effets secondaires métaboliques significatifs, y compris l'obésité centrale, l'affaiblissement de la sensibilité d'insuline, et la perte d'os.

Plasmapheresis. Le Plasmapheresis sépare le plasma, qui contient les autoantibodies, des globules rouges, qui reviennent alors au corps. Ce traitement temporairement améliore des symptômes et est particulièrement précieux en vue du retrait chirurgical du thymus. Plusieurs études ont indiqué que le plasmapheresis est toléré bien dans les patients. Les effets secondaires les plus communs sont hypotension réversible (hypotension) et tremblement doux. Plusieurs études ont indiqué que l'infection et les taux de mortalité dus au plasmapheresis étaient négligeables, et tous les patients ont eu l'avantage immédiat de la procédure (Carandina-Maffeis 2004 ; Chiu 2000).

Immunoglobuline intraveineuse. l'immunoglobuline humaine intraveineuse de Haut-dose (IVIg) a émergé comme thérapie pour différentes maladies neurologiques, y compris des gravis de myasthenia. Plutôt que les anticorps anormaux effaçants du sang, la procédure inonde le corps avec des anticorps de gammaglobuline de plusieurs donateurs. Dans des tests cliniques commandés, IVIg était efficace en traitant la polyneuropathie demyelinating inflammatoire chronique (Van Doorn 1990). IVIg a également produit l'amélioration de quelques patients avec des gravis de myasthenia (Ronager 2001 ; Wegner 2002). La thérapie d'IVIg produit des semaines durables de soulagement provisoire aux mois. Les études comparant le plasmapheresis et l'IVIg ont constaté que bien que les deux traitements aient démontré médicalement un effet significatif dans les patients avec des gravis chroniques de myasthenia, l'amélioration a eu un début plus rapide après plasmapheresis qu'après IVIg (Ronager 2001).