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Maladie de Parkinson

La maladie de Parkinson est une maladie dégénérative du système nerveux central résultant de l'épuisement des cellules productrices de dopamine dans une région du cerveau appelé le nigra de substantia. Un grand choix de facteurs génétiques et environnementaux sont à la base de cette perte de cellules du cerveau. Cependant, la recherche émergente implique l'effort oxydant, l'inflammation, et les mitochondries dysfonctionnelles en tant que contribuants importants au neurodegeneration dans la maladie de Parkinson.

Jusqu'à un million d'Américains vivent avec la maladie de Parkinson, avec 60.000 nouveaux cas étant diagnostiqués tous les ans. Des hommes sont pour être affectés que des femmes, et le risque augmente sensiblement après l'âge 50 – 60 ; cependant, on dans vingt patients est diagnostiqué sous l'âge de 40 (base 2011 de maladie de Parkinson ; Heisters 2011).

La progression de la maladie mène habituellement aux symptômes caractéristiques tels que des tremblements, la rigidité de muscle, le bradykinesia (lenteur et difficulté avec des mouvements), l'équilibre, des perturbations de sommeil, et la perte de coordination pauvres ; par la suite, la baisse cognitive se produit, et, dans la maladie avancée, la démence surgit.

Approches médicales conventionnelles à traiter le but de maladie de Parkinson pour remplacer la dopamine perdue, mais pour faire défaut à adresser la destruction actuelle des neurones dopaminergiques. Au fil du temps, la capacité des médicaments de compléter le niveau des niveaux de dopamine devient accablée par davantage de perte de cellules dopaminergiques. D'ailleurs, les drogues pharmaceutiques typiquement employées pour alléger des symptômes de la maladie de Parkinson sont chargées avec des effets secondaires débilitants et pour empirer souvent l'affection au fil du temps. Ainsi, le pronostic pour des patients de maladie de Parkinson comptant sur le traitement conventionnel demeure limité.

L'établissement médical de courant principal n'a pas identifié le besoin urgent d'adresser le multiple, caractéristiques pathologiques en corrélation de la maladie de Parkinson afin d'empêcher davantage de perte neuronale et progression lente de la maladie.

L'innovation scientifique a pour mener à la réalisation que les composés naturels et quelques composés pharmaceutiques sous appréciés peuvent synergiser pour soutenir la fonction mitochondrique, suppriment l'inflammation, effort oxydant de facilité et peuvent améliorer des perspectives pour des patients de maladie de Parkinson.

L'approche de la prolongation de la durée de vie utile entoure un régime combinant la thérapeutique conventionnelle pour soulager des symptômes et des ingrédients naturels innovateurs avec les pharmaceutiques de pointe pour réduire la destruction des neurones dopaminergiques. Cette approche offre à des patients de maladie de Parkinson une occasion pour l'amélioration symptomatique et la qualité de vie augmentée.

Maladie de Parkinson – bref historique, classifications, et facteurs de risque

Dr. James Parkinson a décrit la première fois le désordre de système de moteur connu aujourd'hui pendant que les maladies de Parkinson dans un papier 1817 avaient droit « un essai sur la paralysie de secousse » (Parkinson 1817). Dans son rapport, Dr. Parkinson a décrit plusieurs traits caractéristiques, y compris une posture et une démarche anormales, et paralysie partielle avec la faiblesse musculaire ; il a également décrit la progression de la maladie. La contribution de définir plus clair la condition, jusqu'alors connue sous le nom d' agitans de paralysie, mènent à l'adoption du nom de famille de Dr. Parkinson comme surnom qui demeure avec nous aujourd'hui.

Depuis 1817, les avancements médicaux nous ont aidés à établir une compréhension beaucoup plus grande de la maladie de Parkinson. Aujourd'hui, les symptômes groupés aiment le tremblement au repos, la rigidité, le mouvement ralenti, et l'instabilityare postural classifié, basé sur leur cause, dans différentes catégories :

La maladie de Parkinson (Parkinson primaire) – ceci est la forme la plus commune de la maladie ; ce que la plupart d'entre nous pense à le moment où nous entendons le terme « Parkinson ». La maladie de Parkinson primaire n'a la cause externe pas claire, et est donc classifiée comme idiopathique ou (sans cause ; surgir spontanément). Récemment, cependant, plusieurs gènes directement attachés avec le développement de la maladie de Parkinson ont été identifiés. Ceci a pour mener à la classification de la maladie de Parkinson héritable d'origine génétique en tant que maladie de Parkinson familiale, alors que la maladie de Parkinson qui surgit indépendamment de la prédisposition génétique désigné sous le nom de la maladie de Parkinson sporadique.

Malgré le fait que le dogme médical conventionnel soutient étroitement sur la notion que la maladie de Prakinson primaire manque vraiment d'une cause identifiable (autre que la génétique dans la maladie de Parkinson familiale), des phénomènes métaboliques, tels que l'effort oxydant, fatigue mitochondrique, et d'autres anomalies relatives à l'âge sont liées avec la mort des neurones producteurs de dopamine (Martinez 2011).

L'exposition aux pesticides peut sensiblement augmenter le risque pour la maladie de Parkinson (Astiz 2009 ; Fleming 1994 ; Betarbet 2000 ; Ruisseaux 1999 ; Kenborg 2011 ; Wang 2011). Dans une étude, une exposition plus élevée de pesticide a augmenté le risque de maladie de Parkinson triple (Wang 2011). Les études épidémiologiques nombreuses ont confirmé l'association (Flemming 1994 ; Priyadarshi 2000). les symptômes de Parkinson causé par la toxine peuvent être classifiés comme secondaires (voir ci-dessous), plutôt que Parkinson primaire (Martinez 2011 ; Moretto 2011).

Intéressant, les pesticides semblent s'accumuler dans la région dopaminergique, où ils empêchent la fonction mitochondrique et mènent à la mort neuronale (Betarbet 2000 ; Corrigan 2000). Les neurones dopaminergiques sont particulièrement susceptibles de la dieldrine de pesticide, qui n'est plus en service aux Etats-Unis, mais restent dus omniprésent à la contamination de l'environnement (Kanthasamy 2005). En plus d'agir en tant que toxines neuronales et mitochondriques, quelques pesticides altèrent également la panne des agrégats de protéine, comme des corps de Lewy (Sun 2005).

Plusieurs lignes des preuves suggèrent qu'une incapacité génétique de détoxifier correctement les toxiques environnementaux puisse prédisposer quelques personnes à la maladie de Parkinson (Steventon 2001 ; Williams 1991).

En outre, ceux qui éprouvent la constipation durant toute leurs vies semblent être au risque accru (Petrovitch 2009). Dans une étude, constipation documentée dans les disques médicaux pas moins 20 ans avant que le début de la maladie a été associé à un risque sensiblement accru (Savica 2009). Quelques chercheurs croient que ceci peut être lié à la prise de l'eau potable – la prise d'eau inférieure semble être un facteur de risque aussi bien (Ueki 2004). Ceci peut être lié à l'élimination réduite des toxines solubles dans l'eau.

En raison de l'association forte entre les pesticides, et d'autres toxines environnementales, avec la maladie de Parkinson, des lecteurs sont fortement encouragés à passer en revue le protocole métabolique de la désintoxication de la prolongation de la durée de vie utile.

Le syndrome parkinsonien (secondaryParkinson) – d'autres formes de parkinsonisme peut se produire comme effet secondaire de tumeur cérébrale, drogues, toxines (par exemple intoxication par l'oxyde de carbone), encéphalite de courrier (maladie infectieuse, « maladie du sommeil » virales). Par exemple, une autre cause du parkinsonisme est dommage au cerveau subi par les coups répétés à la tête telle que souffert par les combattants et les athlètes professionnels professionnels dans des sports à haute impression comme le football. Événements traumatiques, infections, l'utilisation de certains médicaments ; etc. peut tout endommager les cellules dopaminergiques dans le midbrain et mener aux mêmes symptômes que la maladie de Parkinson primaire.

Par exemple, la base de définition pour le parkinsonisme dû à l'encéphalite (inflammation de cerveau) était une grippe de pandémie mondiale en 1917. Après la récupération de cette maladie, beaucoup de patients ont développé des ans après de maladie de Parkinson (Dickman 2001). Le syndrome acquis d'immunodéficit (SIDA) peut également mener au parkinsonisme (Sardar 1996). La ressuscitation de l'arrêt cardiaque (dû au manque provisoire d'approvisionnement en oxygène du cerveau), et la course peuvent mener au parkinsonisme aussi bien (santé 2011 de PubMed).

Plusieurs drogues centralement de action, particulièrement ceux qui exercent un effet sur le système de dopamine dans le cerveau, tel que des antipsychotiques, induisent fréquemment le parkinsonisme secondaire après utilisation chronique soutenue. En fait, le parkinsonisme médicamenteux est un phénomène bien documenté (Mamo 1999 ; Schouten 2011 ; Bondon-Guitton 2011). Quelques antidépresseur et dresseurs de canal de calcium, et l'amiodarone d'antiarythmisant, peuvent mener aux tremblements parkinsoniens aussi bien (Bondon-Guitton 2011). Plusieurs drogues illicites peuvent causer le parkinsonisme aussi bien.

Les quelques maladies ou désordres considérés comme causer des syndromes parkinsoniens incluent l'atrophie de système multiple (MSA), la paralysie supranuclear progressive (PSP), la dégénérescence corticobasal (CBGD), et la maladie de la sélection.

Maladie de Parkinson – signes, symptômes, et diagnostic

La dopamine est une neurotransmetteur qui, entre d'autres fonctions, permet à des messages d'être envoyés aux régions du cerveau responsable de coordonner le mouvement. Quand les niveaux de dopamine diminuent, en raison de la mort des cellules dopaminergiques, ces messages n'atteignent plus leur destination, et ainsi les régions du cerveau qui commandent le mouvement ne fonctionnent plus correctement. Ceci a comme conséquence la perte de contrôle conscient du mouvement, et, dans la maladie de Parkinson avancée, la perte de contrôle de plusieurs autres fonctions corporelles.

Le début et le cours de la maladie de Parkinson peuvent être différents pour chaque patient. Par exemple, alors que le tremblement est évidents est la plupart des patients, certains peuvent ne pas éprouver des complications de mouvement jusqu'à ce que la maladie ait avancé considérablement.

Les symptômes initiaux de la maladie de Parkinson primaire se développent typiquement lentement et aléatoirement pendant que l'approvisionnement en dopamine diminue au fil du temps. Dans certains cas, les symptômes n'apparaissent pas jusqu'à ce qu'approximativement 70% des cellules dopaminergiques dans le nigra de substantia soient déjà détruits (Heisters 2011).

Symptômes de moteur

Le début d'un léger tremblement, habituellement dans la main, qui augmente dans l'intensité au fil du temps, est souvent le signe initial de Parkinson. Cependant, approximativement 30% de patients ne développent pas un tremblement. Les patients de Parkinson éprouvent souvent la rigidité de muscle ou la restriction qui peut être douloureuse – des mouvements aussi simples que le retournement dans le lit ou le boutonnage d'une chemise peut devenir laborieux, et pendant que la maladie avance, presque impossible. La progression de la maladie de Parkinson mène à la lenteur des mouvements, qui peuvent causer beaucoup de frustration pour les patients qui ne peuvent pas se déplacer aussi rapidement comme ils voudront.

La « congélation » est un symptôme fréquemment rapporté de moteur en avançant Parkinson. Ceci implique le début soudain de l'incapacité de se déplacer du tout ; les patients décrivent parfois geler comme sentiment comme si leurs pieds sont coincés au plancher. La congélation est provisoire et dure habituellement de quelques secondes à quelques minutes.

Symptômes de Non-moteur

La dopamine est impliquée dans un certain nombre de fonctions indépendantes de la volonté du mouvement, ainsi la perte de neurones dopaminergiques (et d'autres neurones dans tard-étape Parkinson) peut causer plusieurs symptômes de non-moteur aussi bien. Cependant, les symptômes de non-moteur se développent habituellement aux stades avancés de la progression de la maladie ; néanmoins, ils peuvent être également aussi débilitants que des symptômes de moteur pour beaucoup de patients.

Les patients présentant la maladie de Parkinson avancée peuvent éprouver un grand choix de symptômes de non-moteur. Ceux-ci peuvent inclure l'incontinence, la constipation, la difficulté avalant, l'incapacité de commander la salive, les vertiges, qui peuvent mener aux chutes, au sleepiness de jour excessif, aux rêves effrayants intenses, à la dépression et/ou à l'inquiétude, et les hallucinations (Heisters 2011). En outre, la maladie de Parkinson peut causer la douleur perceptible dans tout le corps, qui est parfois grave.

Démence

La démence et la baisse cognitive connexe est un souci important parmi ceux avec la maladie de Parkinson avancée ; jusqu'à 75-80% de ceux avec Parkinson développent la démence vers la fin de leur vie (Francis 2009 ; Aarsland 2010). En plus de la perte de neurones dopaminergiques, les neurones cholinergiques sont également en danger. Les neurones cholinergiques produisent une neurotransmetteur appelée l'acétylcholine, qui est importante pour la fonction cognitive. L'accumulation des agrégats de protéine (blocs des protéines dysfonctionnelles) connus sous le nom de corps de Lewy dans les neurones cholinergiques est une caractéristique commune de la maladie de Parkinson.

Car les corps de Lewy accumulent les neurones intérieurs, les cellules peuvent plus ne fonctionner, et par la suite mourir. La perte d'acétylcholine mène à la durée d'attention diminuée, aux perceptions sensorielles émoussées, à la perte d'éveil et aux changements structurels dans les jonctions synaptiques (les connexions entre les neurones par lesquels ils communiquent en utilisant les signaux chimiques et électriques). La perte de signalisation acetylcholinergic vraisemblablement est aussi bien associée aux déficits de mémoire dans la maladie d'Alzheimer, bien que les mécanismes précis soient complexes (Francis 1999).

Deux sous-ensembles de démence existent dans le cadre de la maladie de Parkinson, de la démence de maladie de Parkinson (PDD) et de la démence avec les corps de Lewy (DLB). La distinction des deux est tout à fait subjective et en grande partie basée sur la période du diagnostic de démence par rapport au début des symptômes de moteur. Si les deux démences sont véritablement les entités distinctes, ou simplement les manifestations de différents points le long « du spectre de corps de Lewy », est un sujet avec chaleur discuté (McKeith 2009).

Diagnostic

Les cliniciens doivent compter sur une expérience clinique, l'interprétation des symptômes, et l'évaluation des antécédents médicaux afin de diagnostiquer à titre d'essai un patient en tant qu'ayant la maladie de Parkinson. C'est parce qu'il n'y a aucun essai en laboratoire disponible qui diagnostiquent définitivement la maladie de Parkinson. La maladie de Parkinson est un diagnostic d'exclusion ; en d'autres termes, le médecin éliminera d'abord d'autres diagnostics possibles avant d'assumer Parkinson.

Si on suspecte Parkinson parce que le patient exhibe des signes tels qu'un tremblement d'un côté de leur corps, ou la rigidité avec la perte de réflexes posturaux, souvent L-DOPA, une drogue employée pour traiter les symptômes de Parkinson, est administré. Si L-DOPA fait abaisser les symptômes, le diagnostic de la maladie de Parkinson peut plus avec confiance, pourtant encore être fait pas définitivement.

En raison de la nature évasive d'un diagnostic définitif de maladie de Parkinson, patients devrait être réévalué régulièrement pour s'assurer que leurs symptômes ne sont pas dus à un autre désordre neurologique qui cause les symptômes semblables.

Maladie de Parkinson – causes, mécanismes pathologiques, et leçons de biologie

La génétique – Parkinson familial

Approximativement 15% de patients de maladie de Parkinson ont un parent au premier degré qui également a/a eu la maladie de Parkinson ; ceci suggère que la génétique joue un rôle consécutif dans le développement de la maladie de Parkinson familiale (Samii 2004). Rudement, neuf mutations génétiques ont été associées à la maladie de Parkinson ; de ces derniers, six ont été en particulier bons caractérisés (Lesage 2009 ; Samii 2004). Des mutations dans ces gènes sont généralement associées à la première maladie de Parkinson de début, qui est diagnostiquée avant l'âge 40 ; La maladie de Parkinson d'origine génétique est parfois diagnostiquée dans l'enfance.

Des mutations dans les gènes suivants sont associées à un plus grand risque de maladie de Parkinson :

  • SNCA (Mata 2010 ; Pihlstrom 2011 ; Lewis 2010 ; Singleton 2003).
  • LRRK2 (Papapetropoulos 2006).
  • PARK2 (Poorkaj 2004).
  • PINK1 (Yu 2011 ; Whitworth 2009 ; Khan 2002 ; Zhang 2011).
  • PARK7 (Xu 2010 ; van Duijn 2001 ; Bonifati 2002 ; Hering 2004 ; Inden 2006).
  • ATP13A2 (Hampshire 2001 ; Le Hampshire 2001 ; Ugolino 2011 ; Parc 2011 ; Fong 2011).

La recherche supplémentaire est exigée pour élucider entièrement le rôle de la génétique en étiologie de Parkinson ; il est probable que plusieurs gènes supplémentaires impliqués en pathologie soient identifiés dans les années à venir. Les traitements basés sur la thérapie génétique sont susceptibles de devenir plus répandus et thérapeutiques car la connaissance scientifique progresse.

Dépistage génétique

Le dépistage génétique pour des mutations connues pour être associé à la maladie de Parkinson est disponible par des professionnels de soins de santé de la génétique. Spécifiquement, les essais sont disponibles que contrôle pour des mutations dans PINK1, PARK7, SNCA, et LRRK2. Bien que l'essai soit cher, et l'exactitude est un souci potentiel, ces personnes avec des antécédents familiaux de la maladie de Parkinson sont encouragées à discuter le dépistage génétique avec leur fournisseur de soins de santé.

L'institut de recherche national de génome humain, une division des instituts de la santé nationaux, a compilé les informations supplémentaires au sujet du rôle de la génétique et du dépistage génétique dans la maladie de Parkinson. Cette ressource peut également assister l'emplacement d'un conseiller génétique près de vous. Leur site Web est : http://www.genome.gov/10001217#4.

Les personnes avérées pour avoir une mutation dans un ou plusieurs des gènes ont lié à Parkinson, aussi bien qu'à ceux avec des antécédents familiaux de Parkinson, devraient consulter un spécialiste en maladie de Parkinson, et lancent des stratégies nutritionnelles et de mode de vie pour combattre le neurodegeneration.

Dysfonctionnement mitochondrique

Une bourrasque de recherche émergente a lié le dysfonctionnement mitochondrique à la pathogénie de la maladie de Parkinson. Le dysfonctionnement mitochondrique a comme conséquence la génération altérée de triphosphate d'adénosine, la perte de mécanismes cellulaires de réparation, et l'inefficacité cellulaire.

Pendant que les mitochondries deviennent dysfonctionnelles elles produisent de grandes quantités de radicaux libres, qui contribuent à l'effort oxydant qui, consécutivement, cause davantage de dysfonctionnement mitochondrique. Concurremment, la perte de mitochondries aux dommages oxydants signifie que moins mitochondries sont disponibles pour satisfaire les demandes énergétiques de la cellule pour réparer les composants endommagés. La cascade de dysfonctionnement mitochondrique, l'effort oxydant, et la perte de mitochondries forment une continuité qui mène finalement à la mort cellulaire (Kempster 2010 ; Lee 2011).

Les études nombreuses ont clairement identifié le dysfonctionnement mitochondrique comme caractéristique pathologique centrale de la maladie de Parkinson génétique et sporadique (Schapira 2008 ; Zhu 2010). D'ailleurs, plusieurs des gènes que confer la prédisposition à Parkinson familial sont intimement liées à la fonction mitochondrique ; une grande partie de la mort neuronale en Parkinson d'origine génétique est due au dysfonctionnement mitochondrique, et à mitophagy altéré (Lin 2009 ; Van Humbeeck 2011 ; Geisler 2010). Tandis que plusieurs facteurs, y compris l'exposition aux toxines environnementales (chanson 2004 ; Kraytsberg 2006 ; Lin 2009), contribuez également au dysfonctionnement mitochondrique dans le nigra de substantia, des mutations relatives à l'âge en ADN mitochondrique sont vraisemblablement un coupable primaire (Kraytsberg 2006 ; de Castro 2011). De façon alarmante, la dopamine elle-même, et le L-DOPA, peuvent contribuer à la toxicité mitochondrique dans des neurones dopaminergiques (Gautam 2011 ; Khan 2005 ; Mosharov 2009).

Mitophagy, corps de Lewy, et alpha- Synuclein

Des mitochondries endommagées continuellement sont dégagées de la cellule par un processus appelé mitophagy. Mitophagy, un type d'autophagy, est un genre de système de réutilisation cellulaire qui dégage les mitochondries endommagées avant qu'elles puissent accumuler et causer le dysfonctionnement cellulaire. Cependant, mutations relatives à l'âge en ADN mitochondrique, qui causent mitophagy pour devenir moins efficaces, ajouté à une propension de jamais-intensification pour la cause mitochondrique endogène et ambiant négociée de dommages le système mitophagic neuronal de devenir accablées (Van Humbeeck 2011 ; Chu 2011). Au fil du temps, les mitochondries endommagées s'accumulent à l'intérieur du neurone, menant à la mort cellulaire. Comme on pouvait s'y attendre, plusieurs des mutations génétiques liées aux perturbations familiales de cause de maladie de Parkinson dans mitophagy (Van Humbeeck 2011 ; Geisler 2010).

Un autre sous-produit toxique de dysfonctionnement mitochondrique et de mitophagy altéré est la formation des corps de Lewy. Les corps de Lewy forment pendant que les espèces réactives de l'oxygène dérivées des mitochondries dysfonctionnelles endommagent les composants structurels de la cellule appelée les microtubules. Pendant que des microtubules sont endommagés, ils libèrent une protéine appelée l'alpha- synuclein. Les protéines lâches d'alpha-synuclein groupent alors ensemble, ou agrégat, et forment une masse toxique (un corps de Lewy) cette d'autres dommages la cellule. D'ailleurs, un lpha- le synuclein a été montré pour interférer directement la fonction mitochondrique et pour empêcher la synthèse de triphosphate d'adénosine, promouvant la diffusion du dysfonctionnement mitochondrique dans les cerveaux des patients de maladie de Parkinson (Li 2007 ; Liu 2009 ; Devi 2008). Au fil du temps, les corps de Lewy se sont écartés aux cellules voisines, aux neurones préjudiciables à proximité de l'des morts ou au neurone de mort (Iseki 2000).

Les corps de Lewy partagent certaines caractéristiques avec les protéines toxiques qui se développent dans les cerveaux des patients présentant la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodegenerative, principalement du fait elles ne peuvent pas être décomposées et dégagées de la cellule par des actions autophagic normales (de nettoyage cellulaire de maison).

Le rôle de l'inflammation dans la maladie de Parkinson

Les réponses inflammatoires contribuent à la perpétuation du neurodegeneration dans la maladie de Parkinsons. Le cerveau contient les cellules immunitaires appelées le microglia, qui sont connues pour être activées dans la maladie de Parkinson (McGrer 1988 ; McGeer 2004). Sur l'activation, cytokines inflammatoires de libération de microglia qui peuvent s'écarter aux neurones sains voisins et causer la dégénérescence. Les neurones dopaminergiques dans le nigra de substantia, la région de cerveau la plus affectée par la maladie de Parkinson, les récepteurs exprès pour un cytokine inflammatoire ont appelé le Facteur-alpha de Tumor Necrosis (α de TNF-), qui suggère que l'excès TNF- αreleased par microglia activé voisin puisse endommager les cellules dopaminergiques nigral.

Les cytokines élevés dans le cerveau de ceux avec la maladie de Parkinson est une conséquence de neurodegeneration (Barcia 2009). Dans les modèles expérimentaux, l'exposition à la neurotoxine MPTP (un produit chimique employé pour induire la maladie de Parkisnon dans les expériences) mène à la mort des neurones dopaminergiques. Intéressant, chez les singes, l'inflammation est augmentée même des années après exposition initiale à MPTP (McGeer 2004). Ceci suggère cette inflammation, une fois que lancé, a des conséquences à long terme dans la maladie de Parkinson.

Pendant que les cellules dopaminergiques succombent dysfonctionnement mitochondrique à ambiant ou génétiquement induit, elles libèrent des radicaux libres. Ces radicaux libres activent alors les cellules microglial voisines, qui consécutivement, excrètent les cytokines inflammatoires qui lient à et endommagent les neurones dopaminergiques voisins. Cette boucle de réaction positive peut continuer sur des années ou même des décennies et contribuer lentement à la perte de neurones dopaminergiques que cela mène aux symptômes de Parkinson (Barcia 2009 ; Verre 2010).

Les études épidémiologiques sur l'utilisation des drogues anti-inflammatoires et le risque du début de Parkinson sont contradictoires. Quelques études suggèrent un rôle protecteur d'ibuprofen, mais de non autres anti-inflammaotry drogues (Chen 2005). Cependant, une grande étude éditée à British Medical Journal impliquant plus de 22.000 sujets n'a trouvé aucune association entre l'utilisation de n'importe quel risque réduit par NSAID (conducteur 2011). Ces résultats renforcent la notion que, plutôt que lançant la mort cellulaire dopaminergique, l'inflammation peut la perpétuer, de ce fait contribuant à la progression de maladie de Parkinson. La prolongation de la durée de vie utile croit que cela la suppression de l'inflammation peut ralentir la progression de la maladie dans des patients de maladie de Parkinson.

Simvastatin comme agent anti-inflammatoire et de Neuroprotective dans la maladie de Parkinson

La recherche d'inauguration suggère que le cholestérol abaissant le simvastatin de drogue puisse fournir le neuroprotection puissant dans la maladie de Parkinson. Un fait connu peu parmi le public est que les drogues de statin font le cholestérol plus que simplement inférieur, ils sont également les agents anti-inflammatoires. En fait, beaucoup de chercheurs croient que certains des avantages cardio-vasculaires sont dus à leurs propriétés anti-inflammatoires (Quist-Paulsen 2010).

Le Simvastatin est efficace à croiser la barrière hémato-encéphalique, et on lui a montré pour exercer l'action anti-inflammatoire et neuroprotective efficace dans la région dopaminergique (Roy 2011 ; Yan 2011).

Chez les modèles animaux, le simvastatin a été montré pour atténuer le neurotoxicity de MPTP. En fait, le simvastatin s'est accumulé dans le nigra et a supprimé l'activation microglial, menant à l'expression réduite des cytokines inflammatoires et a augmenté le neuroprotection dopaminergique (Ghosh 2009). Un autre expérience sur des animaux a constaté que le simvastatin pouvait renverser complètement la baisse dans des récepteurs de dopamine s'associent à l'exposition à l'hydroxydopamine de la neurotoxine 6 (Wang 2005).

Dans une grande étude clinique humaine impliquant plus de 700.000 sujets, l'utilisation du simvastatin a été associée à une réduction de 49% de la probabilité du début des symptômes de Parkinon, aussi bien qu'à une réduction de 54% du risque de démence, suggérant un effet neuroprotective substantiel (Wolozin 2007).

En raison de l'émergence de la preuve irréfutable que le simvastatin peut avoir des actions anti-inflammatoires et neuroprotective, prolongation de la durée de vie utile encourage ces patients de maladie de Parkinson prenant un médicament de cholestérol-abaissement à l'entretien avec leur docteur au sujet de la commutation au simvastatin. Même ceux dont le cholestérol n'est pas sensiblement élevé peuvent tirer bénéfice du simvastatin de bas-dose – ceux qui ne prennent pas cholestérol-abaissant le médicament devraient discuter ceci avec leur docteur.

D'une manière primordiale, ceux qui prennent n'importe quelle drogue de statin devraient se rendre compte que les statins épuisent des niveaux du coenzyme Q10 (CoQ10). Si prenant des statins, complétez avec CoQ10 et assurez l'entretien des taux sanguins CoQ10 sains périodiquement en ayant une analyse du sang CoQ10.