Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Maladie de Parkinson

Traitement médical conventionnel

Pendant des décennies, le niveau de soins conventionnel pour la maladie de Parkinson s'est concentré sur le soulagement symptomatique. Les traitements pharmaceutiques pour Parkinson accomplissent ceci en augmentant les niveaux de la dopamine, ou en imitant son action. Tandis que la thérapeutique conventionnelle sont indispensable pour améliorer la qualité de vie en patients de Parkinson, ils ne fournissent pas le neuroprotection ou l'appui fondamental pour les mitochondries neuronales. Ainsi, des traitements pharmaceutiques de courant principal ne peuvent pas être prévus adresser la cause sous-jacente de la progression de la maladie – neurodegeneration.

Le traitement avec L-DOPA rend des patients moins sensibles au médicament au fil du temps, et peut évoquer un certain nombre d'effets secondaires défavorables. Cependant, les stratégies de dosage soigneuses, et l'utilisation des médicaments auxiliaires peuvent aider à limiter des effets secondaires et à maintenir l'efficacité des thérapies pharmaceutiques conventionnelles.

Le traitement pharmaceutique des symptômes de maladie de Parkinson est habituellement lancé quand le patient a déjà développé une certaine incapacité pour laquelle il doit être traité. Ceci désigné typiquement sous le nom de l'étape initiale de la thérapie. Le but premier du traitement pendant l'étape initiale est de limiter des symptômes résultant de la progression de la maladie. Cependant, avec du temps, les effets secondaires défavorables des médicaments surgissent, qui mène dans l'étapeecondary de traitement de s. Le but de l'étape de traitement secondaire est de réduire les symptômes de Parkinson, aussi bien qu'équilibre les effets secondaires défavorables du levodopa.

Levodopa ) (de L-DOPA/Carbidopa

Depuis son approbation de FDA en 1970, Levodopa (L-DOPA) a été une agrafe pour la gestion des symptômes de maladie de Parkinson.

L-DOPA ( le précurseur à la dopamine) est métabolisé dans la dopamine dans le corps par une enzyme appelée le décarboxylase acide L-aminé aromatique (AADC). La dopamine elle-même ne peut pas passer par la barrière hémato-encéphalique protectrice, mais L-DOPA peut. Quand L-DOPA est administré oralement, un petit pourcentage passe dans le cerveau et est converti en dopamine. Cette augmentation provisoire des niveaux de dopamine dans le cerveau offre le soulagement des symptômes de maladie de Parkinson pendant une courte période.

Cependant, le corps présente beaucoup d'obstacles qui limitent l'efficacité de la thérapie orale de L-DOPA. D'abord, AADC, existe en dehors du cerveau aussi bien, ainsi il signifie que la majorité de L-DOPA oralement administré sera convertie en dopamine périphériquement (pas dans le système nerveux central). Par conséquent, L-DOPA est typiquement administré avec un inhibiteur d'AADC périphérique, appelé le carbidopa. Un Carbidopa (ou un inhibiteur différent d'AADC) aide à préserver L-DOPA oralement administré pour la conversion en dopamine dans le cerveau.

Regrettablement, l'utilisation de L-DOPA oralement administré a au fil du temps comme conséquence la production diminuée (naturel dans le corps) de L-DOPA endogène. La thérapie de L-DOPA est encore compliquée par le développement des troubles des mouvements appelés les dyskinesias après 5 – 10 ans d'utilisation dans la plupart des cas.

Les Dyskinesias sont des troubles des mouvements en lesquels le discoordination neurologique a comme conséquence incontrôlable, mouvements involontaires. Ce discoordination peut également affecter le système nerveux autonome, ayant pour résultat, par exemple, des irrégularités respiratoires (riz 2002). Le Dyskinesia est le résultat du dysfonctionnement synaptique causé par la l et de la signalisation inadéquate entre les secteurs du cerveau qui mouvement normalement du même rang, à savoir le cortex moteur et le striatum (Jenner 2008).

Avec l'utilisation à long terme de L-DOPA (habituellement après environ 5 ans), la réactivité diminue et l'ajustement de dose est souvent nécessaire. Ce phénomène mène aux fluctuations dans l'efficacité de la thérapie de L-DOPA qui font éprouver le patient le dyskinesia comme concentration en courrier-dose des crêtes de L-DOPA, et au retour rapide au parkinsonisme grave vers la fin de la période de dosage.

Plusieurs stratégies existent pour augmenter l'efficacité de L-DOPA. Certaines de ces derniers incluent des combinaisons variables de L-DOPA et d'autres médicaments discutés dans cette section aussi bien que changent la synchronisation de dose et s'élèvent. D'autres stratégies peuvent impliquer des « périodes de repos » ou des « vacances de drogue » pendant le ce que le patient s'abstient de L-DOPA pendant une courte période ; aussi peu que sautant un d'une dose unique chaque jour peut aider à diminuer les dommages provoqués par des produits d'oxydation de métabolisme de L-DOPA et à maintenir la sensibilité de récepteur de dopamine. Un patient devrait ne jamais ajuster leur dose de L-DOPA sans surveillance étroite par leur médecin.

D'autres stratégies pour les niveaux stabilisants de dopamine incluent combiner L-DOPA avec des inhibiteurs des enzymes qui dopamine de panne. Les médicaments de ce type incluent des inhibiteurs de l'oxydase-b de monoamine (MAO-B), et des inhibiteurs du catéchol-O-METHYLTRANSFERASe (COMT). En combinant L-DOPA avec des inhibiteurs de COMT et/ou de MAO-B, un médecin peut pouvoir réduire la dose de L-DOPA prié pour soulager des symptômes, et élargit des intervalles de dose, qui est plus commode pour le patient.

Il y a un grand choix de manières que des pharmaceutiques peuvent être combinées pour fournir des effets optimaux en cas de chaque Parkinson, mais les besoins de chaque patient peuvent varier considérablement. Par conséquent, les patients devraient toujours consulter un médecin expérimenté pour discuter les combinaisons de médicament qui peuvent être idéales pour leur situation unique.

L-DOPA peut produire plusieurs effets secondaires défavorables, incluant :

  • Arythmie
  • Malaise gastro-intestinal (la prise de L-DOPA avec les casse-croûte pauvres en protéine peut aider à éviter l'indigestion)
  • Perturbations de respiration
  • Perte des cheveux
  • Confusion
  • Variabilité émotive extrême avec l'inquiétude répandue
  • Rêves vifs
  • Hallucinations
  • Comportement social altéré
  • Sleepiness
  • Libido excessive
  • Comportement compulsif (c.-à-d. jeu imprudent)

les altitudes causées par la l en homocystéine, un dérivé potentiellement néfaste d'acide aminé, sont un autre souci principal pour les patients de Parkinson. Des hauts niveaux de l'homocystéine ont été impliqués dans diverses maladies cardio-vasculaires, y compris la petite maladie cérébrale de navire, aussi bien qu'atrophie de cerveau (Rajagopalan 2011 ; Kloppenborg 2011). Un examen complet de 16 études a constaté que l'homocystéine élevée a été associée à la démence et aux marqueurs du neurodegeneration dans les patients avec les patients de Parkinson (Zoccolella 2010).

Les patients de maladie de Parkinson prenant L-DOPA devraient lire le protocole de la prolongation de la durée de vie utile sur la réduction d'homocystéine et tâcher de maintenir des niveaux d'homocystéine de moins qui 7 – 8 µmol/L.

Vacances de drogue de L-DOPA

L'utilisation régulière et chronique de L-DOPA fait devenir des récepteurs de dopamine dans le cerveau moins sensibles, menant au besoin certain de plus grands dosages de L-DOPA. La recherche suggère que cela la prise des « vacances de drogue » de L-DOPA puisse resensitize les récepteurs dopaminergiques et abaisser les exigences des patients L-DOPA, ou empêchez au moins le besoin d'augmenter L-DOPA dans un avenir proche. Dans une étude de trois ans, 15 patients de Parkinson ont été soumis à des vacances de sept jours de drogue de L-DOPA. Dans les premiers six-mois suivant les vacances de drogue, les symptômes améliorés spectaculairement, et tous les sujets d'étude pouvaient maintenir un régime de dose de L-DOPA de 50 – 70% de leur dose de pré-vacances pour la période de trois ans entière (couronne 1995).

En dépit de ces résultats prometteurs, il y a des risques sérieux liés à arrêter la thérapie de L-DOPA, l'un d'entre eux est syndrome malin neuroleptic, une situation potentiellement potentiellement mortelle. Par conséquent, des vacances de drogue devraient seulement être lancées sous la surveillance étroite d'un médecin. Cependant, au moins une étude suggère que l'utilisation de l'amantadine, une autre drogue employée pour alléger les symptômes de Parkinson, pendant des vacances de drogue de L-DOPA puisse limiter la sévérité des effets secondaires liés à arrêter la thérapie de L-DOPA. Dans cette étude, 12 patients de Parkinson ont été soumis à des vacances de trois jours de drogue de L-DOPA, et pendant ce temps ils ont été donnés des infusions d'I.V. d'amantadine. Les sujets ont été alors commencés de retour sur la dose des pré-vacances L-DOPA et des améliorations symptomatiques durant jusqu'à quatre mois ont été notées (Koziorowski 2007).

Agonistes de dopamine

Une autre méthode employée pour reconstituer la signalisation dopaminergique dans la maladie de Parkinson traite avec des médicaments avec un agoniste de dopamine. Un agoniste de dopamine est une drogue contenant une molécule qui lie à et active des récepteurs de dopamine, semblable à la dopamine elle-même, de ce fait compensant les niveaux bas de dopamine. Les agonistes de dopamine sont employés souvent dans de plus jeunes patients, ou dans la maladie de Parkinson très première.

La recherche comparant les résultats de la thérapie initiale aux agonistes d'une dopamine ou au L-DOPA est contradictoire. Quelques études suggèrent que cela le lancement de la thérapie avec un agoniste de dopamine puisse retarder le début des dyskinesias pendant que la maladie progresse, alors que certains semblent indiquer que ceci peut ne pas être le cas. D'autres études suggèrent que la thérapie d'agoniste de dopamine d'initiale fournisse des résultats semblables à ceux vus dans thérapie d'inhibiteur de L-DOPA + de COMT (Antonini 2009). Les résultats d'une étude complémentaire de 14 ans ont constaté que la thérapie d'initiale avec un agoniste de dopamine n'a offert aucun plus grand avantage au-dessus de thérapie standard de L-DOPA à long terme (Katzenschlager 2008).

Les agonistes de dopamine posent un plus grand risque d'effets secondaires sérieux que L-DOPA et sont donc pas comme tolérable pour quelques patients. Quelques effets secondaires des agonistes de dopamine incluent :

  • Euphorie
  • Hallucinations
  • Psychose
  • Hypotension d'Othostatic (hypotension sur la position)
  • Intensité orgasmique accrue
  • Perte de poids
  • Nausée
  • Insomnie
  • Fatigue ou faiblesse peu commune
  • Vertiges ou évanouissement
  • Contractant, tordant, ou d'autres mouvements peu communs de corps
  • Dépendance pathologique et comportement compulsif (c.-à-d. hyper-sexualité, jouant)

Selegiline et Rasagiline

Selegiline est un inhibiteur de MAO-B ce, en raison de sa constitution chimique unique, exerce également d'autres actions neuropharmacologiques par l'intermédiaire de ses métabolites. En bloquant la dégradation de la dopamine, les aides de selegiline compensent la production diminuée de la dopamine dans la maladie de Parkinson. Ceci peut mener à l'amélioration symptomatique, particulièrement de la tôt-étape Parkinson.

Les tests cliniques nombreux ont confirmé l'efficacité seul du selegiline et en combination avec L-DOPA dans la première maladie de Parkinson (Mizuno 2010 ; Zhao 2011 ; Palhagen 2006). Une étude a prouvé que le selegiline était fortement efficace si lancé dans un délai de cinq ans de diagnostic de maladie de Parkinson, mais moins efficace si lancé 10 ans ou plus après diagnostic (Mizuno 2010).

Selegiline exerce un certain nombre d'autres avantages aussi bien, y compris l'entretien du flux sanguin d'entier-cerveau dans les patients déprimés de maladie de Parkinson (Imamura 2011). D'ailleurs, le selegiline peut réduire la formation et la toxicité des agrégats d'alpha-synuclein (Braga 2011).

Rasagiline est un médicament de plus nouvelle génération basé sur le selegiline. Les études de laboratoire suggèrent que, en plus du fonctionnement très pareillement au selegiline, le rasagiline puisse exercer un plus grand effet neuroprotective (dimpfel 2011).

Rasagiline était supérieur au placebo en ralentissant la progression de la maladie de Parkinson dans une cohorte de 1.176 patients de tôt-étape. Dans cette étude, les sujets recevant le rasagiline étaient moins probables que ceux prenant le placebo aux drogues anti-Parkinson supplémentaires du besoin pour contrôler des symptômes (Rascol 2011). Plus de procès doivent être conduits pour déterminer si le rasagiline est plus efficace que le selegiline pour traiter la maladie de Parkinson.

Selegiline est disponible par l'intermédiaire de la prescription dans une correction percutanée médicalement étudiée appelée Emsam®. Selegiline et rasagiline peuvent causer les vertiges, la bouche sèche, l'insomnie, et un effet stimulant global.

Thérapies alternatives et naissantes

En plus du niveau de soins conventionnel, qui se fonde fortement sur la thérapie de L-DOPA, les médecins peuvent parfois mettre en application d'autres agents pharmaceutiques qui complètent les effets de la thérapie de L-DOPA, ou limitent ses effets secondaires.

Amantadine

L'amantadine est une drogue antivirale qui exerce un certain nombre d'actions dans le cerveau. L'amantadine a été montrée dans quelques études pour bénéficier les patients de Parkinson, principalement en réduisant les effets secondaires de L-DOPA, ou car un adjuvant pendant des vacances de drogue de L-DOPA comme mentionné ci-dessus, bien que les mécanismes soient en grande partie peu clairs.

Dans des études cliniques, l'amantadine a été montrée pour réduire temporairement L-DOPA dyskinesia induit ; un effet qui absorbe après environ huit mois (Sawada 2010 ; Thomas 2004). Cependant, dans quelques patients, la discontinuation de l'amantadine semble causer une détérioration de rebond des dyskinesias à une intensité encore plus normale qu'avant son introduction (Thomas 2004).

Comme mentionné plus tôt dans ce protocole, au moins une étude suggère que l'amantadine puisse supprimer des effets secondaires d'abstinence de L-DOPA pendant des vacances de drogue (Koziorowski 2007).

L'amantadine peut soulager les symptômes de Parkinson dans quelques patients, mais devrait seulement être lancée sous la surveillance de médecin.

Nicotine

Dans le cerveau, là existe une diversité grande d'interaction et de chevauchement de neurotransmetteur. Une telle relations, très symbiotiques de plusieurs manières, sont cela qui existe entre les systèmes dopaminergiques et cholinergiques. Par exemple, l'acétylcholine module la signalisation dopaminergique dans le striatum, un secteur considérablement effectuée dans la maladie de Parkinson.

La nicotine agit l'un sur l'autre avec le système cholinergique par aux accepteurs connus sous le nom de récepteurs acetylcholinergic nicotiniques (nAChRs), qui influencent plusieurs fonctions appropriées dans la maladie de Parkinson, y compris la signalisation de dopamine (Exley 2008). D'ailleurs, la perte de nAChRs accompagne beaucoup la maladie neurodegenerative, y compris la maladie de Parkinson, suggérant que la signalisation cholinergique en baisse soit une caractéristique étiologique principale (Pimlott 2004). Plusieurs études indiquent que la nicotine exerce des effets neuroprotective puissants par l'intermédiaire de l'activation des nAChRs (Shimohama 2009). Les données récentes indiquent que ce parmi les effets neuroprotective de la nicotine est la capacité de réduire l'agrégation d'alpha-synuclein, qui peut supprimer la formation des corps de Lewy (Hong 2009).

Beaucoup d'études épidémiologiques ont confirmé que le tabac de tabagisme confère une réduction substantielle de risque pour développer la maladie de Parkinson (Tanaka 2010 ; Tan 2003). D'ailleurs, des corrections percutanées de nicotine ont été montrées pour améliorer le fonctionnement cognitif dans les patients présentant la maladie de Parkinson (Holms 2011). D'autres preuves suggèrent un effet thérapeutique de nicotine en réduisant des dyskinesias causés par la l (Quik 2008). à partir d'août 2011, au moins un plus grand test clinique recrute actuellement des sujets pour évaluer l'efficacité de la nicotine percutanée sur des symptômes de moteur dans la maladie de Parkinson avancée (ClinicalTrials.gov 2011).

La nicotine semble avoir le potentiel de fournir les avantages significatifs et médicalement signicatifs dans la maladie de Parkinson. Si vous avez la maladie de Parkinson, vous êtes encouragé à parler avec votre médecin au sujet de compléter potentiellement votre thérapie anti-parkinsonienne avec de la nicotine percutanée. Votre docteur devrait vous aider à déterminer une dose appropriée ; cependant, l'étude de Holms citée au-dessus de 7mg/de 24hrs utilisés livrés par l'intermédiaire d'une correction percutanée de nicotine. De plus nouvelles études visent à évaluer des doses plus élevées (par exemple 90 mg/semaine) par l'intermédiaire de la correction percutanée.

Facteur Colonie-stimulant de Granulocyte (G-CSF)

G-CSF est une glycoprotéine de signalisation (produite dans plusieurs tissus) qui stimule la production et la différenciation des globules blancs, jouant de ce fait un rôle significatif dans la fonction de système immunitaire. G-CSF de recombinaison est fréquemment donné aux patients de chimiothérapie aux niveaux de restauration des globules blancs qui ont été supprimés par traitement.

L'interaction de G-CSF avec le système immunitaire est très complexe. Cependant, les preuves actuelles suggèrent que sans compter que la génération stimulante de globule blanc, elles poussent le système immunitaire vers des riches moins autoreative et anti-inflammatoires du phénotype TH2 en cellules T-de réglementation (Xiao 2007). En raison de cette action unique, G-CSF peut être d'avantage dans les maladies dans lesquelles l'inflammation contribue à la pathologie.

Intéressant, des récepteurs pour G-CSF sont exprimés dans des neurones dans tout le système nerveux central et l'activation de ces récepteurs (par G-CSF) stimule le neurogenesis et protège des neurones contre des dommages (Xiao 2007 ; Khatibi 2011).

Chez les modèles animaux de la maladie d'Alzheimer et de la maladie de Parkinson, les injections sous-cutanées de l'humain de recombinaison G-CSF ont supprimé l'inflammation dans des régions de cerveau centralement impliquées en pathologie de chaque maladie et ont stimulé la formation de nouvelles synapses (chanson 2011 ; McCollum 2010 ; Sanchez-Ramos 2009). Dans ces études, les souris ont traité avec G-CSF exécutées bien mieux sur les essais cognitifs que ceux non traitées avec G-CSF.

Ces résultats sont promesse très passionnante et de prise pour la future recherche. Tandis qu'aucun test clinique humain pour G-CSF dans la maladie de Parkinson n'a été accompli à partir de septembre 2011, un test clinique de la phase II est actuellement en cours à Taïwan (ClinicalTrials.gov 2011). Des résultats de ce procès sont prévus un jour ou l'autre en 2013. S'ils sont positifs, ils peuvent mener même aux tests cliniques à plus grande échelle et par la suite à l'utilisation clinique de G-CSF dans des patients de maladie de Parkinson.

Cellules souche et thérapie de remplacement de cellules

Le cachet de la maladie de Parkinson est perte de neurones dopaminergiques dans le nigra de substantia. Par conséquent, beaucoup d'approches thérapeutiques ont destiné à remplacer les neurones perdus dans cette région utilisant la thérapie de remplacement de cellules, ou la thérapie de cellule souche. Ces thérapies sont en grande partie expérimentales en date du temps actuel et aucun test clinique à grande échelle n'a été conduit en date d'encore. En fait, les tests cliniques à petite échelle ont prouvé que l'avantage de remplacer des neurones de dopamine peut être incertain, et que la thérapie a causé des dyskinesias graves dans quelques sujets (libérés 2001).

Un autre défi principal lié à la thérapie de remplacement de cellules assure la survie des neurones transplantés. Jusqu'ici, ceci a prouvé extrêmement difficile (Kim 2011). Cependant, d'autres études sont en cours, et les avancements dans la recherche peuvent tenir compte de l'usage répandu de ces thérapies dans un avenir pas trop lointain.

Stimulation ablative de chirurgie et de Profond-cerveau

Une thérapie conventionnelle de dernier recours implique la chirurgie ablative, ou la stimulation de profond-cerveau, dans laquelle des secteurs du cerveau qui sont normalement sous le contrôle de la dopamine sont détruits. Ceci aide à alléger des symptômes dans certains cas parce que quand les actions de réglementation de la dopamine sont absentes, comme dans la maladie de Parkinson avancée, ces régions du cerveau peuvent devenir dysregulated et dysfonctionnelles.

Seulement un petit pourcentage des patients de Parkinson sont de bons candidats pour la stimulation ablative de chirurgie ou de profond-cerveau, et il y a beaucoup de risques. Des options chirurgicales peuvent être considérées dans la maladie de Parkinson avancée quand d'autres traitements ne peuvent plus commander des symptômes effectivement.

Cependant, les chercheurs aux Pays-Bas ont développé récemment une méthode d'améliorer spectaculairement l'exactitude et la fiabilité de la stimulation de profond-cerveau (ScienceDaily 2011). Ceci peut lui faire plus d'alternative viable dans un avenir proche.

Cognitif – thérapie comportementale

La maladie de Parkinson est souvent accompagnée des troubles psychologiques de comorbid tels que la dépression et/ou l'inquiétude, et de la psychose (un effet secondaire potentiel des médicaments anti-Parkinson). Le traitement des troubles psychologiques est limité, à un certain degré, dû aux interactions potentielles entre les pharmaceutiques employées pour traiter Parkinson et ceux employées pour traiter l'autre état psychologique.

Cognitif – la thérapie comportementale offre à une drogue fortement efficace l'alternative gratuite pour soulager des troubles psychologiques dans des patients de maladie de Parkinson. Dans une étude, les patients de Parkinson déprimé ont été médicalement surveillés ou engagés dans la thérapie cognitif-comportementale pour juste sur trois ans. Tandis qu'un simple 8% de patients subissant la surveillance clinique éprouvait des améliorations de leurs symptômes dépressifs, l'amélioration significative a été notée dans 56% de ceux occupés dans la thérapie cognitif-comportementale (Dobkin 2011).

En plus des avantages psychologiques, cognitifs – la thérapie comportementale peut être efficace pour le traitement de quelques symptômes physiques de la maladie de Parkinson. Une étude 2011 a constaté que pendant années plus anciennes de patients des que 50, thérapie cognitif-comportementale menée à une réduction significative de l'incidence de l'incontinence urinaire (Vaughan 2011).

Plusieurs différents types de thérapie cognitif-comportementale sont disponibles et les différents styles peuvent être appropriés dans certains cas tandis qu'inadéquats dans d'autres. Les patients présentant la maladie de Parkinson peuvent tirer bénéfice de la thérapie cognitif-comportementale et, devrait donc discuter cette option avec leurs médecins.

Physiothérapie et exercice

Les patients de Parkinson sont à perturbations enclines de moteur, telles que l'équilibre pauvre et une plus grande possibilité de la chute, qui peut mener à la mobilité diminuée. Pendant que la maladie progresse, s'engager dans la physiothérapie ou l'exercice structurée peut être une façon efficace de maintenir l'équilibre et la prévention tombe (Allen 2011).

D'ailleurs, un choix d'études ont prouvé que l'exercice et l'activité physique exercent en général des effets de support substantiels sur la structure et la fonction de cerveau. En fait, l'activité physique est associée à une propension diminuée pour que des adultes vieillissants développent la démence, un problème commun dans la maladie de Parkinson (Jak 2011). Les modèles expérimentaux de maladie de Parkinson démontrent que l'activité physique fournit le neuroprotection et favorise l'intégrité mitochondrique (Lau 2011).

Rester actif est très important pour des patients de maladie de Parkinson. Ceux non occupés dans l'activité physique régulière sont encouragés à parler avec leur fournisseur de soins de santé au sujet de lancer un régime d'exercice structuré ou de physiothérapie. Un but de cible de fréquence cardiaque ajustée pour l'âge maximum de 75% pendant un minimum de 20 minutes au moins trois fois par semaine est idéal. Cependant, ceci peut ne pas être possible aux patients avancés de maladie de Parkinson.

Régime

Redistribution pauvre en protéine de repas de régime/protéine

La thérapie de L-DOPA est gênée par beaucoup d'obstacles, l'un d'entre eux est protéine excédentaire (spécifiquement, acides aminés aromatiques) concurrençant L-DOPA pour le transport dans le cerveau. Par conséquent, quelques études ont évalué les effets de s'engager dans la redistribution de repas de protéine, impliquant mangeant la protéine diététique séparé du dosage de L-DOPA.

La recherche actuelle indique que la redistribution de repas de protéine peut être favorable avec un régime pauvre en protéine. Il s'avère que la redistribution de repas de protéine réduit des fluctuations, ou « des périodes marche-arrêt » en réponse à la thérapie de L-DOPA (Cereda 2010). La prise L-DOPA au moins de 30 minutes avant de consommer la protéine et/ou avoir votre repas à haute valeur protéique à un moment où L-DOPA n'est pas nécessaire peut être une stratégie efficace. Cependant, les patients devraient parler avec leur médecin pour déterminer quelle approche suivante un régime est appropriée pour eux.

Consommation de café

Le café contient une multitude de composés pharmacologiquement actifs, certains dont ont été montrés pour supprimer l'effort oxydant et pour se protéger contre le diabète, cancer, baisse cognitive, et ainsi de suite (bout 2011). En plus, plusieurs études épidémiologiques ont constaté que ceux qui consomment des grands nombres de café sont beaucoup moins pour développer la maladie de Parkinson (HU 2007 ; Saaksjarvi 2008 ; Tan 2003).

Les constituants de café (composés) protègent les cellules du cerveau qui peuvent être extrêmement salutaires pour des patients de maladie de Parkinson. Des extraits de café ont été montrés pour empêcher MAO-A et - des enzymes de B, un mécanisme semblable à celui des thérapies d'un certain Parkinson pharmaceutique (Herraiz 2006). Les modèles expérimentaux suggèrent que les constituants de café favorisent le développement neuronal et augmentent les systèmes de défense antioxydants dans le cerveau (Abreu 2011 ; Tohda 1999).

L'extrait vert de café contient plus des composés antioxydants actifs que le café préparé, et peut être une option prometteuse pour des patients de maladie de Parkinson (Farah 2008). Cependant, les tests cliniques ont confirmer encore cet avantage potentiel.

La recherche intrigante suggère que la caféine elle-même puisse être un agent anti-Parkinson efficace. Sur l'ingestion, la caféine croise aisément la barrière hémato-encéphalique et bloque des récepteurs d'adénosine, un effet responsable de plusieurs de ses actions pharmacologiques. Le système de récepteur d'adénosine agit l'un sur l'autre avec le système dopaminergique de plusieurs manières (Xie 2007). Les études expérimentales ont prouvé que la caféine lie aux récepteurs présynaptiques d'adénosine causant une augmentation de la libération de dopamine, améliorant de ce fait temporairement quelques symptômes de la maladie de Parkinson (Hauser 2005). En fait, quelques données des études de primate indiquent que les antagonistes de récepteur d'adénosine, comme la caféine, peuvent tenir compte d'un dosage réduit de L-DOPA. Les données chez les souris soutiennent également cette notion, mais plus d'études doivent être faites (Kanda 2000 ; Matsuya 2007).

Dans un test clinique, une dose quotidienne de caféine de mg 100 a été montrée pour réduire « geler. » Cependant, il était évident que les sujets ont développé une tolérance après quelques mois. Les chercheurs ont continué pour proposer que la caféine pourrait avoir le potentiel thérapeutique, mais une période de deux semaines périodique d'abstinence peut être exigée pour maintenir l'efficacité à long terme (Kitagawa 2007).

Les preuves actuelles suggèrent que la consommation de café puisse fournir un certains neuroprotection et appui pharmacologique, avec du côté incliné potentiel très petit pour les patients de Parkinson.