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Maladie de Parkinson

Ingrédients naturels pour soutenir la santé neuronale et mitochondrique

Le traitement conventionnel de la maladie de Parkinson se fonde fortement sur viser l'amélioration des symptômes, sans fournir le neuroprotection contre la mort cellulaire continuelle dans le nigra de substantia. D'autre part, un grand choix d'ingrédients naturels ont été montrés pour soutenir la santé neuronale et pour favoriser la fonction mitochondrique d'un grand choix de manières, y compris supprimer l'effort oxydant et limiter l'inflammation. Beaucoup d'ingrédients naturels peuvent avoir un effet complémentaire en combination avec des thérapies conventionnelles.

CoQ10

La connexion forte entre les défauts dans la gestion de l'énergie mitochondrique et l'effort oxydant a mené des neurologistes explorer un certain nombre de composés supplémentaires avec de l'énergie augmentant, capacités antioxydantes. L'excellent laboratoire et les preuves cliniques suggère ce coenzyme Q10 (CoQ10), également connu sous le nom d' ubiquinone ou l'ubiquinol en raison de son omniprésence en cellules vivantes, est un concurrent exceptionnel dans ce domaine (Dhanasekaran 2008 ; Henchcliffe 2008). CoQ10 est employé dans une myriade de réactions enzymatiques comportant le transport des électrons des éléments nutritifs fournisseurs d'énergie et de leur disposition sûre dans des cellules. Les insuffisances CoQ10 perturbent ces réactions, contribuant à beaucoup de conditions neurodegenerative relatives à l'âge. Des niveaux de plasma et de plaquette de CoQ10 sont connus pour être bas dans les patients présentant la maladie de Parkinson, suggérant un état systémique d'insuffisance. Une étude 2008 en retard d'Angleterre a démontré pour la première fois que les niveaux CoQ10 réduits sont trouvés dans des régions corticales du cerveau des patients de maladie de Parkinson (Hargreaves 2008).

Dans un test clinique multicentre, 80 patients de naïve de traitement présentant la première maladie de Parkinson ont été aléatoirement affectés pour recevoir ou le placebo ou CoQ10 aux doses quotidiennes de mg 300, 600, ou 1200 pendant 16 mois ou jusqu'à l'incapacité a exigé le traitement de drogue. Tous les sujets ont été marqués utilisant l'échelle d'évaluation unifiée par norme de la maladie de Parkinson (UPDRS), pour laquelle de plus hauts scores indiquent un état progressivement de détérioration de la maladie. Les résultats étaient irrésistibles avec un changement moyen de 11,99 avec le placebo, de 8,81 avec la dose de mg 300, de 10,82 avec la dose de mg 600, et de 6,69 avec 1200 la dose de mg – une différence significative. Toutes les doses ont été bien tolérées. Les auteurs ont conclu que le « coenzyme Q10 semble ralentir la détérioration progressive de la fonction dans la maladie de Parkinson » (Shults 2002). Deux ans après les mêmes chercheurs ont prouvé que les dosages jusqu'à 3000 mg/jour d'ubiquinone étaient sûrs et bien tolérés, bien que les niveaux de plasma aient atteint un plateau à 2400 mg/jour (Shults 2004).

Des chercheurs allemands ont été intrigués par les observations mentionnées ci-dessus de laboratoire qui ont suggéré que CoQ10 pourrait non seulement empêcher la perte de neurones dopaminergiques, mais pourraient également améliorer le fonctionnement des cellules restantes. Leurs propres résultats d'essai aléatoire étaient légèrement discouraging, ne montrant aucun changement des scores d'UPDRS. Cependant, leurs sujets ont reçu une dose inférieure de CoQ10 (mg 100 trois fois quotidiennement) plus de juste pendant 3 mois. À la différence du procès précédent, ils ont également étudié des patients présentant la maladie de Parkinson « de milieu de gamme », exigeant déjà L-DOPA. Par conséquent, ils auraient ne pu pas par définition détecter des effets neuroprotective significatifs. Ils ont conclu cependant que le CoQ10 était sûr et bien toléré (Storch 2007).

Tout en explorant les relations entre le dysfonctionnement et la maladie de Parkinson mitochondriques, un groupe de pharmacologues en Egypte a trouvé des preuves par hasard fortes de laboratoire seul soutenant le besoin de doses élevées de CoQ10 ou en combination avec la thérapie de L-DOPA. Ils ont induit la maladie de Parkinson chez les rats en les injectant avec de la toxine connue pour créer un modèle précis de la maladie. Ils ont constaté que les animaux ont développé des mouvements et une rigidité plus lents dans les 20 jours. Leurs diminutions marquées également montrées de cerveaux des niveaux de la dopamine et des molécules de transfert d'énergie telles que le triphosphate d'adénosine, avec les plus grands niveaux d'une protéine de signalisation de mort cellulaire ont appelé Bcl-2 – identique au cerveau d'un patient humain de maladie de Parkinson. Remarquablement, après que tellement des dommages aient été déjà faits, le traitement avec CoQ10 a empêché la mort cellulaire, les niveaux reconstitués de triphosphate d'adénosine, et les scores diminués de trouble des mouvements. Un autre groupe de rats traités avec L-DOPA seul a montré l'amélioration symptomatique mais elle n'a eu aucun affect sur la survie de cellules ou la fonction d'énergie. Les chercheurs ont conclu que la « addition du coenzyme Q10 dans une dose élevée dans la première maladie de Parkinson pourrait être recommandée a basé sur son rôle de maladie-modification prouvé à plusieurs niveaux des mécanismes proposés, y compris l'amélioration de l'activité à chaînes respiratoire » (Abdin 2008).

Une étude des animaux conduite chez Cornell University a démontré CoQ10 les qualités que protectrices pendant qu'il empêchait les neurones dopaminergiques de la destruction, ont empêché la perte d'enzymes qui préparent la dopamine, et a empêché le développement de l'alpha toxique- les complexes de synuclein qui prévoient la maladie de Parkinson grave. Les chercheurs ont noté que leurs résultats « fournissent d'autres preuves que l'administration de CoQ10 est une stratégie thérapeutique prometteuse pour le traitement de la maladie de Parkinson » (Cleren 2008).

Créatine

La créatine, un composé comme un acide aminé important qui a été proposé en tant que neuroprotectant sous la forme de supplément, est essentielle à la gestion de l'énergie cellulaire. L'insuffisance de créatine est associée aux dommages neurologiques (Wyss 2002). Plusieurs études des animaux ont montré la créatine, en raison de son effet « pro-mitochondrique », pour être efficaces en empêchant ou en ralentissant la progression de la maladie de Parkinson (Beal 2003 ; Fernandez-Espejo 2004 ; Schapira 2008). Les neurologues influents de Harvard ont noté que la « créatine est un composant critique en maintenant l'homéostasie d'énergie cellulaire, et on a rapporté que son administration est neuroprotective dans un nombre large de modèles expérimentaux aigus et chroniques de la maladie neurologique » (Klein 2007).

Le premier procès humain de la créatine a été effectué par les procès exploratoires de Neuroprotective en groupe de la maladie de Parkinson (NET-PD) à l'institut national des désordres neurologiques et à la course (NINDS). Ces chercheurs prestigieux ont conduit un soi-disant procès de « non-futilité » dans lequel ils ont cherché des preuves que des substances d'essai devraient être soumises à de plus grands tests cliniques. Ils ont étudié 200 sujets de naïve de traitement qui avaient été diagnostiqués dans les 5 dernières années. Des sujets ont été aléatoirement assignés pour recevoir la créatine 10 grammes/jour, la minocycline de drogue antibiotique (un neuroprotectant proposé) 200 mg/jour, ou placebo pendant 12 mois tandis que leurs scores sur une échelle d'évaluation standard de maladie de Parkinson étaient surveillés. Basé sur les résultats de l'étude précédente, pour être considéré « non-futile » un traitement a dû produire au moins une réduction de 30% de la progression des symptômes de Parkinson. Créatine et minocycline comportée bien. Cependant, la créatine a montré un bord substantiel dans la représentation au-dessus de la minocycline. La tolérabilité du traitement était 91% dans le groupe de créatine et 77% dans le groupe de minocycline. Ni l'un ni l'autre de groupe n'a été rejeté comme futile indiquant qu'il pourrait y a un avantage à des études plus rigoureuses à l'avenir (investigateurs 2006 de NINDS NET-PD). Cette étude a été continuée par une publication 2008 qui a augmenté la sécurité et la tolérabilité exceptionnelles de la créatine (investigateurs 2008 de NINDS NET-PD).

Ces résultats sont particulièrement d'une manière encourageante quand nous nous rappelons qu'ils ont été dérivés des études des patients de Parkinson présentant des dommages significatifs aux cellules (dopaminergiques) productrices de dopamine.

Une étude récente a constaté que la créatine, en combination avec CoQ10, a conféré neuroprotection significatif en réduisant l'accumulation de l'alpha- synuclein et en supprimant l'oxydation de lipide. En outre, les animaux étant traités avec la combinaison nutritive ont survécu plus longtemps que ceux n'étant pas traité (Yang 2009).

D'autres études ont depuis prouvé que la créatine, dans les doses quotidiennes jusqu'à 4 grammes, est sûre et bien tolérée par des patients présentant la maladie de Parkinson (cintreuse 2008).

Acides gras Omega-3

Ces composants naturels des graisses omega-3, obtenus principalement à partir des poissons et de quelques sources d'usine, exercent l'action anti-inflammatoire significative. Leur concentration dans des membranes cellulaires de nerf diminuent avec l'âge, effort d'oxydant, et dans des désordres neurodegenerative tels que la maladie de Parkinson (Youdim 2000 ; Montine 2004). En fait, les chercheurs en Norvège ont présenté des preuves d'une façon convaincante d'un déficit omega-3 systématique dans la maladie de Parkinson, la maladie d'Alzheimer, et l'autisme, suggérant un rôle neurologique fondamental pour ces grosses molécules essentielles (Saugstad 2008 ; Saugstad 2006). La supplémentation avec l'omega-3 DHA peut favorablement modifier des fonctions de cerveau et a été proposée comme outil nutraceutical en Parkinson et maladie d'Alzheimer (Calon 2007).

Une étude du Japon a constaté que le traitement des cellules nerveuses avec omega-3 empêche l'apoptosis, la mort cellulaire programmée qui se produit en partie suite aux stimulus inflammatoires dans le cerveau. Intéressant, les résultats étaient beaucoup meilleurs quand le traitement a été présenté avant que le produit chimique soumette à une contrainte que l'apoptosis induit ont été imposés, les menant conclure que « la supplémentation diététique avec [omega-3s] peut être salutaire en tant que moyens d'un potentiel de retarder le début des maladies et/ou de leur taux de progression » (Wu 2007).

Les chercheurs canadiens ont pris cette étude au prochain niveau quand ils ont complété des souris avec omega-3 avant de les injecter avec le produit chimique induisant d'un Parkinson (Bousquet 2008). Les souris ont été alimentées un contrôle ou un régime omega-3 élevé pendant 10 mois avant l'injection. Les souris de contrôle ont démontré une perte rapide de la dopamine produisant des cellules dans leur nigra de substantia accompagné des baisses profondes des niveaux de dopamine en tissu cérébral. Ces effets ont été empêchés chez les souris recevant le régime omega-3 élevé.

Une étude des primats au même établissement a démontré les changements réels des symptômes de Parkinson, fournissant d'autres preuves irréfutables pour des effets protecteurs et thérapeutiques d'omega-3. Dans cette étude, un groupe d'animaux a été traité la première fois pendant plusieurs mois avec L-DOPA avant d'être indiqué omega-3 DHA, alors qu'un deuxième groupe était traité préalablement avec omega-3 DHA avant de commencer sur L-DOPA. L'étude a été conçue de cette façon parce que L-DOPA, cependant efficace en traitant les symptômes de Parkinson, comme indiqués plus tôt dans le protocole est également connu pour endommager la dopamine produisant des cellules et pour induire des dyskinesias. Omega-3 DHA a réduit l'occurrence des dyskinesias dans les deux groupes de singes, sans changer les bienfaits de L-DOPA. Les chercheurs ont conclu que « DHA peut représenter une nouvelle approche pour améliorer la qualité de vie des patients de maladie de Parkinson » (Samadi 2006).

Vitamines de B

Des insuffisances de vitamine de B ont été longtemps impliquées dans beaucoup de désordres neurologiques, y compris la maladie de Parkinson. Les études dès les années 1970 dirigées à démontrer les effets de la supplémentation ont donné des résultats discouraging (Yahr 1972 ; McGeer 1972 ; Schwarz 1992). Cependant, en tant que notre compréhension du lien étroit entre l'homocystéine toxique d'acide aminé et les vitamines de B s'est développé, les études plus visées et par mécanisme plus basées sont devenues possibles. Des niveaux d'homocystéine sont étroitement liés au folate, aux vitamines B6 et au statut B12. Des niveaux élevés d'homocystéine sont trouvés dans la maladie cardio-vasculaire aussi bien qu'un grand choix de neurologique et de troubles psychiatriques (Bottiglieri 1994 ; Martignoni 2007 ; Obeid 2007). En outre, le traitement de L-DOPA peut lui-même mener aux niveaux élevés d'homocystéine. En conséquence, des études plus récentes ont mené des chercheurs recommander la supplémentation complexe de B dans ceux utilisant la thérapie de L-DOPA (Siniscalchi 2005).

Les preuves définitives soutenant l'avantage de cette approche sont venues de Singapour où des patients de maladie de Parkinson, déjà sur une dose stable de L-DOPA, ont été complétés avec de la pyridoxine (une forme commune de vitamine B6) (Tan 2005). Le moteur moyen et les activités des scores vivants quotidiens ont amélioré la supplémentation sensiblement suivante, et ont empiré encore quand les suppléments ont été arrêtés. Le bas folate de sérum est également trouvé dans des patients de maladie de Parkinson, particulièrement ceux qui prennent L-DOPA (Obeid 2007). Les chercheurs canadiens ont démontré qu'un supplément contenant le folate et le B12 pourrait diminuer des niveaux d'homocystéine de plasma dans les patients prenant L-DOPA (Postuma 2006).

Un exposé synoptique systématique a conclu que la supplémentation de vitamine de B peut être de valeur pour la fonction neurocognitive (obstacle 2006). Un examen semblable indique les travaux récents avec la forme active de la vitamine B6, le phosphate de pyridoxal-5 (P5P), notant qu'un certain nombre de désordres neurologiques comprenant la maladie de Parkinson offrent les cibles thérapeutiques attrayantes pour cette substance (Amadasi 2007). Le consensus parmi des experts est celui dû à l'effet délétère que les niveaux élevés d'homocystéine a sur Parkinson lui-même et thérapie de L-DOPA, supplémentation avec du folate, B6, et B12 est justifié (Zoccolella 2007 ; Qureshi 2008 ; Muller 2008 ; Dos Santos 2009).

Vitamine D

La vitamine D fonctionne plutôt une hormone qu'une vitamine. Des récepteurs de la vitamine D sont exprimés omniprésent dans tout le corps, incluant sur les cellules microglial (marcheur 2006). Sur l'activation par la vitamine D, les récepteurs de la vitamine D signalent pour la plus grande ou diminuée expression de nombreux gènes, beaucoup dont soyez immunomodulateur (Guillot 2010).

Plusieurs études ont prouvé que des niveaux plus élevés de la vitamine D se protègent contre le début des symptômes de maladie de Parkinson. En outre, ce les patients diagnostiqués avec Parkinson ont des niveaux plus bas de la vitamine D de sérum que ceux sans maladie (Knekt 2010 ; Evatt 2008).

Puisque plusieurs des actions de la vitamine D sont anti-inflammatoires, la prolongation de la durée de vie utile croit que cela ng/mL des taux sanguins de la vitamine D (50– 80) optimalle maintien peut apaiser certains des aspects inflammatoires du neurodegeneration de maladie de Parkinson. Il est probable qu'avoir les niveaux optimaux de la vitamine D pourrait diminuer l'activation des cellules microglial et réduire la libération des cytokines inflammatoires.

Carnitine

La carnitine est un élément nutritif essentiel qui sert de cofacteur dans le métabolisme d'acide gras. Il aide « à transporter en bac » de grandes grosses molécules dans les « fours » mitochondriques où elles sont brûlées pour l'énergie, lui faisant un composant important de la gestion de l'énergie de cerveau et de la fonction mitochondrique (Virmani 2002). Il y a un corps croissant de la littérature suggérant que la supplémentation de carnitine, par son appui de gestion de l'énergie de cerveau, se protège contre la maladie de Parkinson.

Les chercheurs de mont Sinaï pouvaient empêcher la maladie de Parkinson chimiquement induite chez les singes en les traitant préalablement avec l'acétyle-l-carnitine, une forme aisément absorbée de l'élément nutritif (Bodis-Wollner 1991). D'ailleurs, les chercheurs italiens ont étudié la carnitine en tant que neuroprotectant dans les cerveaux des utilisateurs de methamphetamine. Les Methamphetamines endommagent le même dommage au cerveau mitochondrique de base de destruction et de radical libre que qui vu en patients de Parkinson (Virmani 2002 ; Virmani 2005). Ce travail a été prolongé dans les études semblables au centre national des États-Unis pour la recherche toxicologique (Wang 2007).

Dans une étude intrigante, les scientifiques nutritionnels chinois à Changhaï les ont exploré en acétyle-l-carnitine de culture et acide lipoïque (chaque seulement et en combination avec l'autre) en empêchant les changements comme une maladie de Parkinson des cellules neurales humaines. Ils ont constaté que les deux éléments nutritifs seulement ou en association, sollicité 4 semaines avant le produit chimique maladie-induisant d'un Parkinson, protégé les cellules contre le dysfonctionnement mitochondrique, des dommages oxydants, et une accumulation de l'alpha dangereux- protéines de synuclein. Notamment, la combinaison des suppléments était efficace à 100 - à 1000 concentrations inférieures de fois qu'ont été exigés pour l'un ou l'autre seul agissant – des preuves puissantes que cela a mené les chercheurs déclarer que « cette étude fournit des preuves importantes que la combinaison de l'antioxydant/des éléments nutritifs mitochondriques aux doses optimales pourrait être une stratégie efficace et sûre de prévention pour la maladie de Parkinson » (Zhang 2010).

Thé vert

La consommation accrue de thé est corrélée avec l'incidence réduite de la démence, de l'Alzheimer et de la maladie de Parkinson (Mandel 2008). Le thé vert contient les polyphénols antioxydants précieux connus pour être protecteur contre une foule de conditions relatives à l'âge chroniques. Il y a intérêt scientifique énorme pour le thé vert et son gallate composé actif d'Epigallocatechin (EGCG) en tant que neuroprotectant dans la maladie de Parkinson ; spécialement depuis une fois comparé à beaucoup de drogues, EGCG est extrêmement efficace au tissu cérébral pénétrant (Levites 2001 ; Casserole 2003).

Les chercheurs israéliens ont prouvé qu'ils pourraient empêcher les changements cellulaires liés à Parkinson en traitant préalablement des souris avec l'un ou l'autre d'extraits de thé vert ou EGCG en avant d'induire la maladie par l'injection chimique (Levites 2001 ; Levites 2002). Cette recherche a été plus tard répétée et prolongée dans les laboratoires autour du monde (Choi 2002 ; Pays récemment industrialisé 2002 ; Mandel 2004 ; Guo 2005 ; Guo 2007). Utilisant les cultures de cellule du cerveau traitées préalablement pour développer les changements comme un Parkinson, le groupe israélien a également prouvé que les extraits de thé vert ont empêché l'activation de l'inflammation établissant le système N-F-kappaB (Levites 2002). Les propriétés anti-inflammatoires spécifiques d'EGCG ont été démontrées pour protéger le tissu cérébral cultivé contre la perte de cellules dopaminergiques aussi bien (Li 2004). L-theanine, un composant de thé vert et noir, a été montré par les scientifiques coréens pour empêcher la mort cellulaire dopaminergique comme cela vu dans la maladie de Parkinson (Cho 2008).

Un autre avantage potentiel d'extrait de thé vert est sa capacité d'empêcher l'enzyme dégradante COMT ( Chen 2005) de dopamine. Ceci peut aider à soutenir des niveaux de dopamine en tissu cérébral mal portant réduisant de ce fait la sévérité des symptômes.

Juste comme nous employons des combinaisons multiples des médicaments délivrés sur ordonnance pour profiter de leurs effets synergiques, nous pouvons profiter des effets neuroprotective de thé vert en Parkinson et d'autres maladies neurodegenerative (Mandel 2008). Tandis que des études plus humaines doivent être accomplies encore, les polyphénols de thé vert se sont avérés exercer la protection puissante pour les neurones dopaminergiques leur faisant une composante clé dans la prévention et le traitement de la maladie de Parkinson (Guo 2007 ; Li 2006 ; Ramassamy 2006 ; Avramovich-Tirosh 2007 ; Zhao 2009).

Resveratrol

Le Resveratrol est un composé antioxydant polyphénolique qui a montré le potentiel renversant en empêchant la maladie cardio-vasculaire et la prolongation de la vie (Penumathsa 2009 ; Pallas 2009 ; Pallas 2008). Comme on pouvait s'y attendre, les scientifiques intéressés la protection à tissu cérébral et amélioration de la qualité de vie dans les personnes vieillissantes ont dirigé leur attention vers ce composé remarquable.

Puisque la dopamine elle-même est un composé d'oxydant qui peut contribuer à la destruction tôt des neurones, les scientifiques coréens ont étudié l'impact du resveratrol à empêcher cet effet paradoxal (Lee 2007). Ils ont constaté que par la perte de fonction mitochondrique, le tissu neural humain traité avec de la dopamine a subi la mort cellulaire rapide. Cependant, l'exposition des cellules au resveratrol pour une heure avant le traitement à dopamine a empêché la perte de cellules et a préservé la fonction mitochondrique. En outre, les scientifiques canadiens avaient l'habitude le resveratrol pour empêcher la mort cellulaire neuronale provoquée par l'inflammation (bureau 2008).

L'action anti-inflammatoire du Resveratrol plus plus loin a été explorée par les chercheurs chinois que d'abord administré le produit chimique maladie-induisant d'un Parkinson aux rats, puis a donnés leur aux doses quotidiennes orales de resveratrol pendant 10 semaines. Ils ont constaté qu'après seulement 2 semaines de la supplémentation, l'amélioration significative démontrée par rats de leur mouvement. En outre, l'examen de leurs cerveaux montrés a marqué la réduction des dommages et de la perte mitochondriques de cellules dopaminergiques. Remarquablement, ils ont également trouvé une réduction aux niveaux de COX-2 et de TNF-alpha (marqueurs inflammatoires). Ils ont conclu avec l'excitation justifiable que que le « resveratrol exerce un effet neuroprotective sur [a chimiquement] le modèle induit de rat de maladie de Parkinson, et cette protection est liée à la réaction inflammatoire réduite » (Jin 2008).

Comme avec des extraits de thé vert, il s'avère que le potentiel du resveratrol pour empêcher la maladie de Parkinson peut résider dans son mécanisme multimodal d'action visant l'effort, l'inflammation, et les systèmes d'oxydant tels que les sirtuins qui sont fondamentaux en réglant la fonction mitochondrique et en affectant finalement la longévité (Pallas 2009).

Les pruriens de Mucuna est une vigne dont les graines contiennent une forte concentration de L-DOPA naturel et d'un grand choix d'autres composés psychoactifs (lieu 2010). Les composés en graines de Mucuna agissent en tant qu'inhibiteurs d'AADC, imitant l'action du carbidopa, et complétant l'action L-DOPA dans le système nerveux central. Dans un expérience sur des animaux, l'extrait de graine de Mucuna a été montré pour alléger des symptômes de Parkinson causé par chimique avec l'efficacité semblable au traitement du tradtitional L-DOPA, mais sans induire le dyskinesia (Kasture 2009). Ces résultats ont été répétés dans des autres, procès semblable (lieu 2010).

Dans un procès à double anonymat, randomisé, contrôlé par le placebo, extrait de Mucuna a prouvé le supérieur au-dessus de la thérapie standard de L-DOPA/carbidopa. Comparé à la thérapie traditionnelle, le Mucuna mènent à un début plus rapide de soulagement de symptôme, à une plus longue durée de soulagement, et de manière significative à moins dyskinesias. Les scientifiques entreprenant cette étude ont conclu que « le début rapide de l'action et les plus longs à l'heure sans augmentation concomitante des dyskinesias sur la formulation de poudre de graine de mucuna suggèrent que cette source naturelle de L-dopa pourrait posséder des avantages par rapport à la gestion conventionnelle de préparations de L-dopa à long terme de [maladie de Parkinson] »(Katzenschlager 2004).

D'autres éléments nutritifs prometteurs

La curcumine, un dérivé des épices safran des indes et le cumin, par sa modulation efficace du système du N-F-kappa B est un inhibiteur naturel de l'inflammation. Il empêche les changements chimiquement induits des modèles de laboratoire de la maladie de Parkinson et exerce le neuroprotection significatif (Chen 2006 ; Jagatha 2008 ; Mythri 2007 ; Pandey 2008 ; Rajeswari 2008 ; Sethi 2009 ; Yang 2008 ; Zbarsky 2005).

Le melatonin antioxydant d'hormone (synthétisé et sécrété par la glande pinéale) peut aider à réduire l'accumulation des protéines d'alpha-synuclein tout en préservant la capacité des cellules de préparer la dopamine. Il est également un soporifique inestimable pour les patients de Parkinson, qui souffrent souvent des problèmes distressing avec le sommeil (Capitelli 2008 ; Dowling 2005 ; Klongpanichapak 2008 ; Lin 2008 ; MA 2009 ; Medeiros 2007 ; Paus 2007 ; Saravanan 2007 ; Willis 2008 ; Willis 2007).

la cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord) est un précurseur au glutathion antioxydant cellulaire efficace. Chez des modèles d'animaux le Conseil de l'Atlantique nord empêche la dopamine neurotoxicity induit et se protège contre certains des effets préjudiciables des protéines d'alpha-synuclein (Clark 2010 ; Jana 2011).

L'acide lipoïque, un agent réducteur efficace, est considéré un antioxydant universel dû à sa nature amphipathique (gros- et soluble dans l'eau). L'acide lipoïque est produit naturellement dans le corps et contribue à la désintoxication xenobiotic et à la protection antioxydante. Il contribue également à la production énergétique cellulaire (Ghibu 2009). En plus de sa capacité de neutraliser directement des toxines et des radicaux libres, des niveaux lipoïques de traversins d'acide d'autres protectants cellulaires tels que le glutathion et vitamine E (De Araujo 2011).

Le de faible poids moléculaire de l'acide lipoïque lui permet de croiser facilement la barrière hémato-encéphalique, livrant le neuroprotection dans le système nerveux central. L'acide lipoïque combat également des réactions inflammatoires (De Araujo 2011). Des tests cliniques de large échelle ont pour être conduits encore en patients de Parkinson. Cependant, donné son potentiel pour l'efficacité et l'excellent profil de sécurité, l'acide lipoïque devrait être considéré comme agent thérapeutique pour la maladie de Parkinson.

Probiotics : Puisque la signalisation dopaminergique exerce l'influence considérable au-dessus de la fonction intestinale, la constipation est un problème commun dans la maladie de Parkinson.

Dans un test clinique récent, se plaindre des patients de quarante Parkinson de la constipation ont été traités avec le probiotics pendant cinq semaines. La thérapie Probiotic a augmenté de manière significative le nombre de tabourets normaux aussi bien qu'a réduit l'incidence du boursouflage et de la douleur abdominale (Cassani 2011).