Glaucome

Approximativement 2 millions de personnes aux Etats-Unis ont eu l'expérience disconcerting de l'diagnostic avec le glaucome. La perte de sens spéciaux l'uns des, particulièrement vue, peut être un événement traumatique. Les statistiques justifient le souci parce que le glaucome est la principale cause de la cécité, affectant 89,000-120,000 personnes.

QU'EST ALLÉ MAL ?

D'une façon générale, le glaucome fait référence à la pression élevée dans l'oeil dû à la sortie gênée ou obstruée de l'humeur aqueuse, un fluide clair trouvé dans l'antérieur ou avant de l'oeil. Les écoulements d'humeur aqueuse dans l'oeil au taux habituel mais s'écoule trop lentement. L'humeur aqueuse, cependant villainized dans la progression du glaucome, effectue les tâches qui sont absolument essentielles à la santé de l'oeil. Il aide à maintenir la pression normale dans l'oeil, à réfracter la lumière (le recourbement des rayons légers comme ils passent de l'air dans un autre, de la substance plus dense), et à fournir des éléments nutritifs sur la surface intérieure de l'oeil.

L'incapacité de dégager efficacement le fluide de l'oeil cause une augmentation de la pression intraoculaire (IOP). Les fibres nerveuses minuscules et sensibles qui composent le nerf optique au fond de l'oeil sont lentement détruites. Puisque le nerf optique transmet par relais les messages visuels de l'oeil au cerveau, où voir a lieu réellement, il est essentielle apercevoir la santé de ce nerf. Limitant la circulation de l'humeur aqueuse, comme vue par le rétrécissement, le durcissement, ou la constriction des canaux de sortie, peut être un fournisseur du glaucome.

SIGNES ET SYMPTÔMES DU GLAUCOME

Les symptômes du glaucome diffèrent selon le type de glaucome diagnostiqué. Dans la majorité de cas, particulièrement aux parties, il y a peu de signes de la maladie imminente. Quelques patients sont sans symptômes ; d'autres se plaignent d'une perte de vision latérale, suivie des réductions de la vision centrale, d'une incapacité d'ajuster l'oeil sur les salles obscurcies, de la difficulté se concentrant sur le travail étroit, et d'un besoin fréquent de changer des prescriptions de monocle. (Puisque le glaucome est parfois manqué dans les examens de la vue courants, des symptômes devraient toujours être rapportés à l'ophtalmologue ou à l'optométriste de examen.)

Glaucome aigu ou de Fermer-angle
Le glaucome peut être classifié dans deux types : aigu (angle-fermeture, fermer-angle, ou étroit-angle) et chronique ou primaire (à angle ouvert ou grand-angulaire), ancien être plus grave mais, heureusement, moins commun. Environ 10% de glaucome est aigu ou fermer-angle, et 90% est glaucome à angle ouvert chronique ou primaire. le glaucome de Fermer-angle représente une urgence médicale. À moins que la personne ait le traitement pour améliorer l'écoulement du fluide, l'oeil peut devenir aveugle dans seulement 2-5 jours.

Aucune décharge de l'oeil n'est évidente dans le glaucome aigu ou d'étroit-angle. Les symptômes généralement rapportés sont douleur oculaire extrême, maux de tête graves, vision brouillée, couvercles supérieurs gonflés, globes oculaires qui sont tendres et fermes, et nausée et vomissement. Des élèves dilatés et une chambre antérieure peu profonde sont habituellement démontrés sur l'examen.

le glaucome de Fermer-angle peut se produire si l'élève dans un oeil avec un angle étroit entre l'iris et la cornée dilate nettement, permettant à l'iris d'assumer une configuration pliée, capable de bloquer la sortie de l'humeur aqueuse de la chambre antérieure. Induire médicinal un élève resserré, par des gouttes pour les yeux, est un traitement pour le glaucome aigu (de fermer-angle). L'élève resserré dessine l'iris à partir de la cornée, permettant une plus grande chambre de sortie pour l'humeur aqueuse.

Des agents osmotiques, tels que l'urée, mannitol, et glycérol, sont employés pour réduire l'IOP. Acetazolamide, un inhibiteur carbonique d'anhydrase, peut être employé pour réduire la formation liquide. Les drogues pour soulager la pression, dans l'union avec un iridectomy chirurgical, une petite ouverture dans la périphérie de l'iris, ou des traitements de laser de produire une voie de filtration, sont généralement efficaces. Environ 60% des personnes consentant à la chirurgie considèrent la procédure réussie. Approximativement 15% de ceux ayant le rapport de chirurgie une baisse de la qualité de vie.

La chirurgie de laser à argon est une innovation dans le traitement de glaucome. Le laser, un dispositif qui produit un faisceau de lumière de grande énergie, est utilisé pour faire environ 100 petites brûlures dans le maillage de drainage au bord de l'iris. Les scientifiques pensent que les cicatrices de ces brûlures aident à étirer ouvert les trous dans le maillage, le facilitant pour que le fluide filtre. Habituellement, personnes qui font continuer cette chirurgie de prendre un certain médicament de glaucome après, bien que le dosage puisse être abaissé. Les effets positifs du traitement de laser peuvent porter par la suite, exigeant une deuxième ou troisième session de traitement.

Pour ces patients dont la vue est sévèrement compromise, les instituts médicaux de Johns Hopkins ont développé un casque visuel de pointe qui aide des personnes avec les vies plus indépendantes significatives d'avance de handicap visuel.

Glaucome à angle ouvert primaire (POAG)
Le glaucome à angle ouvert primaire (POAG) est souvent un état bilatéral de la détermination génétique qui se développe lentement pendant que les canaux de drainage deviennent graduellement obstrués. Dans le glaucome à angle ouvert, l'angle où l'iris se réunit la cornée est aussi large et ouvert qu'il devrait être. La pression intraoculaire monte parce que le « reflux et l'écoulement » du fluide a été perturbé et le drainage hors de l'oeil est altéré. L'obstruction dans POAG est vraisemblablement dans le canal de Schlemm, une veine minuscule à l'angle de la chambre antérieure de l'oeil qui vidange l'humeur aqueuse, le dirigeant de nouveau dans la circulation sanguine. (Voir l'illustration à la page 544.)

Mettre en forme de tasse du disque optique, un petit secteur peu sensible à la lumière sur la surface de la rétine, est une autre cause déterminante dans la progression de glaucome. On peut observer des disques optiques pâles et évasés par l'examen ophtalmoscopique, même lorsque l'IOP a été stabilisé.

POAG peut être asymptomatique, excepté une perte progressive de vision périphérique pendant des années. Les symptômes peuvent être doux et intermittents, peut-être seulement se produisant tandis que dans une salle obscurcie, une télévision de observation ou un film. Le repos ou le sommeil peut sembler remettre en état les périodes d'oeil pour faire court. Les maux de tête, la vision brouillée, et une douleur mate dans les yeux peuvent être expérimentés. Les halos autour des lumières et de la cécité centrale sont des manifestations en retard de la condition.

Pilocarpine, une substance meiotic, peut habituellement commander POAG en induisant la constriction d'élève. Il peut réduire l'IOP en moins de 15 minutes après application et maintenir la pression abaissée pendant environ 24 heures. Pilocarpine est dérivé réellement du jaborandi, un arbre tropical qui se développe en Amérique du Sud. Les naturalistes espagnols ont accrédité le jaborandi avec la capacité de traiter des maladies oculaires dès 1648.

D'autres traitements conventionnels pour POAG incluent l'adrénaline, pour augmenter la sortie de l'humeur aqueuse, et les agents de blocage bêta-adrénergiques, à la production d'humeur aqueuse de diminution. Bêta-en bloquant des gouttes pour les yeux ne soyez pas sans effets secondaires indésirables. Ils tendent à désorganiser le rapport de HDL, le cholestérol salutaire, à LDL, une forme de cholestérol considérée extrêmement néfaste si supérieurs et oxydée. La force des baisses d'adrénaline n'est pas assez grande pour induire une réponse de système nerveux sympathique, qui serait contre-indiquée dans un patient de glaucome.

Des symptômes de POAG peuvent habituellement être commandés avec le traitement, mais le traitement est considéré vie. La vision habituellement n'est pas altérée de manière permanente si le glaucome est trouvé tôt et traité.

STRUCTURES DE L'OEIL

Pour comprendre le glaucome, il est nécessaire de comprendre les responsabilités des diverses structures de l'oeil et de leur placement. Rappelez-vous que l'iris est la partie colorée de l'oeil qui contient le muscle lisse et règle la quantité de lumière entrant dans l'oeil. L'élève est l'ouverture dans l'iris par lequel la lumière passe à la lentille et à la rétine. La cornée est la partie de l'oeil qui produit la plus grande quantité de convergence de lumière et compose un sixième de tunique extérieure, désigné sous le nom de la tunique fibreuse, de l'ampoule d'oeil. La rétine ou la tunique nerveuse est la tunique les plus secrets de l'oeil. Les passages de nerf optique par la rétine à un point ont appelé la tache aveugle. C'est une description convenable, parce que la tache aveugle ne contient ni les tiges (photorécepteurs qui répondent à la faible lumière) ni les cônes (les photorécepteurs qui répondent à la lumière lumineuse et permettent la perception chromatique). Des impulsions nerveuses lancées par les tiges et les cônes sont passées aux cellules bipolaires, qui les passent à leur tour aux cellules ganglioniques. Les fibres de ces cellules passent devant la rétine formant le nerf optique, qui porte les impulsions nerveuses au cerveau.

L'OMS EST À GLAUCOME ENCLIN ?

Environ 1 dans chaque 30 personnes en Amérique, vieillissent 40 ou plus de, a le glaucome. Ce nombre inclut l'un demi- qui ne se rendent pas compte qu'elles aient la maladie oculaire. Selon l'institut national d'oeil, une personne avec du diabète est presque deux fois aussi pour avoir le glaucome que d'autres adultes. Plus une personne a le diabète longtemps, le plus grand son risque d'aller bien à une victime de glaucome. Cette forme de glaucome désigné sous le nom du glaucome neovascular.

L'incidence du glaucome est quatre à cinq fois plus grande parmi des Afros-Américains comparés aux Américains caucasiens. Dans l'Américain caucasien, une augmentation de l'incidence du glaucome se produit après l'âge de 50. L'hypertension et des antécédents familiaux du glaucome placent une personne à un risque accru.

Le risque de glaucome semble plus grand dans les personnes qui souffrent des extrémités de prévoyance ou de nearsightedness. La prévoyance est associée à un plus grand risque pour le glaucome fermé ou d'étroit-angle. La personne montre un oeil plus court et une longueur axiale plus courte. Cette condition change l'angle, le maillage spongieux du tissu situé au point où la cornée et l'iris se réunissent, entravant le drainage de l'humeur aqueuse. Dans quelques personnes, une particularité anatomique de l'oeil, souvent héritée, fait l'étroit d'angle exceptionnellement et facilement fermé.

Une personne extrêmement myope a une plus grande association de risque avec POAG. Le globe oculaire ovale, caractéristique du nearsightedness, permet un plus grand canal optique, avec la fibre nerveuse optique devenant plus susceptible de la pression et de la blessure.

Le glaucome peut être congénital, par exemple, quand les conduits responsables du drainage liquide ne forment pas complètement. Quelques nourrissons sont nés avec les défauts dans l'angle de l'oeil qui ralentissent le drainage normal de l'humeur aqueuse, une condition le plus souvent corrigible avec la chirurgie si faits assez tôt.

Les personnes qui ont le syndrome d'Ehlers-Danlos, un désordre de tissu conjonctif, ou de syndrome de Marfan, une condition caractérisée par l'élongation des os, semblent avoir une association plus élevée avec le glaucome et d'autres complications d'oeil.

Le glaucome secondaire peut se manifester en raison d'un événement de prédisposer, tel que la chirurgie d'oeil, les cataractes avancées, les lésions oculaires, les tumeurs d'oeil, ou l'uveitis (inflammation d'oeil). La correction de la source primaire peut permettre la rectification de la maladie secondaire aussi bien.

LES DROGUES PEUVENT-ELLES CAUSER LE GLAUCOME ?

Selon Leonard Levine, le Ph.D., certaines drogues mettent en boîte « altèrent la santé biologique du système visuel. » Par exemple, les listes des références du bureau des médecins 94 médicaments qui peuvent causer le glaucome, y compris des antihypertensifs, des antidépresseur, et stéroïdes, tels que le cortisol, qui peut détruire le tissu essentiel de collagène dans l'oeil. L'éphédrine de fines herbes et le pseudoephedrine ont les propriétés stimulantes centrales du système nerveux (CNS). L'éphédrine est la plus forte des deux, mais chacun des deux sont considérés plus forts que la caféine. La personne glaucomatous devrait éviter ces substances, en particulier MA-Huang, réglisse, et belladone.

Note : Les antihistaminiques peuvent augmenter la pression dans l'oeil. Si employant des drogues pour d'autres conditions, informez toujours votre docteur d'un état existant de glaucome pour éviter la prescription des médicaments qui pourraient compromettre la maladie. Évidemment, il incombe des personnes comptant sur des médicaments délivrés sur ordonnance pour se mettre au courant complètement des effets secondaires.

L'utilisation de certains médicaments qui empêchent la réponse cholinergique a été liée à une incidence plus élevée du glaucome. Une drogue anticholinergique bloque des récepteurs d'acétylcholine, ayant pour résultat l'inhibition des impulsions nerveuses parasympathiques. Cette action ferait plus fort le système nerveux sympathique, une action qui pourrait dilater l'élève et détendre le sphincter d'iris. La dilatation de l'élève a pu faire plus petit le passage entre l'iris et la cornée, compliquant la sortie de l'humeur aqueuse.

LES ALLERGIES INFLUENCENT-ELLES LE GLAUCOME ?

Les personnes qui souffrent la nourriture ou les allergies environnementales semblent être à un plus gros risque pour le glaucome. Les facteurs causatifs et thérapeutiques semblent lier des allergies et le glaucome. Des personnes avec le glaucome nonsensible ou réfractaire sont de temps en temps invitées à consulter un allergologiste, afin d'essayer de diminuer la charge endogène d'effort. Une plus grande acceptation de l'hypothèse d'allergie/glaucome ajoute une autre dimension au traitement.

CALCIUM--LE POUR - ET - LE CONTRE

Des excès de calcium peuvent être redistribués dans le corps aux tissus mous, contribuant au risque de glaucome. Les formes plus solubles de supplémentation de calcium sont habituellement absorbée bonne et utilisé, comme le citrate de calcium, la BRI-glycinate de calcium, ou le hydroxyapatite microcristallin. Le problème avec des lésions tissulaires douces dues au dépôt de calcium peut plus convenablement être vu par suite des pénuries de calcium. Quand les niveaux de calcium sont dans l'approvisionnement court, l'hormone parathyroïde participe à une cascade qui demande par la suite aux os d'abandonner une part de leurs magasins de calcium. Le centre serveur perd sur deux avants : (1) trop de retraits peuvent par la suite affaiblir le système squelettique et (2) la libération du calcium du squelette n'est pas bonne réglée. Les excès du calcium peuvent attacher dans les tissus mous, l'arthrite d'exacerbation, l'artériosclérose, les calculs rénaux, et le glaucome. Rappelez-vous que la vitamine K aide à maintenir le calcium dans l'os et pas dans le tissu mou. Vu ceci, à quantités appropriées de calcium diététique sont absolument essentielles pour interdire l'activité de la glande parathyroïde et du retrait suivant de calcium du cadre squelettique.

CHANCE ET EXTRÉMITÉS

Le bloodroot d'herbe (canadensis de Sanguinaria) peut contribuer au glaucome. Les pâtes dentifrices contiennent de temps en temps le bloodroot, parce que l'herbe est un composant adjunctive fort contribuant à la santé de gomme. Puisque des pâtes dentifrices et les collutoires ne sont pas ingérés, la quantité de bloodroot entrant dans le système serait minimale, mais les personnes préoccupées par le glaucome devraient se rendre compte du bloodroot environnant d'avertissement.

La plupart des vitamines et minerais sont nonproblematic pour la personne avec le glaucome, mais les patients devraient limiter leur prise de niacine pas plus au journal de mg de 200.

REGARDER DE RETOUR LE TRAITEMENT

Vitamine C
Heureusement, l'histoire fournit la thérapeutique significative en vue de le glaucome de gestion. Les médicaments conventionnels et les interventions sont les méthodes de traitement les plus très utilisées, mais les protocoles nutritionnels ont produit des preuves d'une façon convaincante d'avantage.

La vitamine C est une adjonction efficace en stabilisant l'IOP. Quelques personnes répondent aussi au peu de que 2 grammes par jour de vitamine C, bien que d'autres répondent seulement aux doses extrêmement élevées, par exemple, 35 grammes un jour. En raison du désaccord dans la quantité de vitamine C exigée pour exercer un effet positif, la surveillance soigneuse par un médecin est exigée. L'administration intraveineuse de la vitamine C a comme conséquence une réduction initiale encore plus grande. L'action de pression-abaissement de la vitamine C est durable si la supplémentation est continuée, révélant fréquemment une diminution moyenne de 16 mmHg. Des niveaux presque normaux de tension ont été réalisés dans quelques patients employant la vitamine C, quand la thérapie d'acetazolamide et de pilocarpine a échoué. Les mécanismes salutaires par lesquels la vitamine C abaisse la pression intérieure d'oeil incluent (1) la plus grande osmolarité de sang, un processus qui dessine le fluide de l'oeil et dans le sang, (2) la production diminuée du fluide oculaire, et (3) la sortie liquide améliorée.

Plusieurs des avantages de la vitamine C sont vraisemblablement imputables à la formation de collagène, une fonction importante de cette vitamine soluble dans l'eau. Le collagène est la protéine la plus abondante dans le corps, y compris l'oeil, donnant la force et l'intégrité au tissu oculaire. Les aides de vitamine C préservent le collagène dans les tubes de drainage des yeux, les tubes mêmes qui fonctionnent mal dans le glaucome. Les crédits dirigés vers la vitamine C semblent justifiés quand considérant l'IOP réduit et la santé structurelle améliorée de l'oeil.

Bioflavonoïdes : Que peuvent-elles accomplir ?
Tous les éléments nutritifs qui soutiennent le métabolisme de collagène, particulièrement au fond de l'oeil où les sorties de nerf optique et dans les tissus qui vidangent l'oeil, sont importantes dans le traitement de glaucome. Un tel bioflavonoïde nutritif, connu sous le nom de proanthocyanidins (trouvés dans les graines de raisin et l'écorce de pin), coopère avec la vitamine C à réaliser l'intégrité de collagène. Dans l'oeil, le collagène fournit la résistance et la stabilité à la traction au tissu. Une autre fonction principale de vitamine C est la conservation de l'intégrité capillaire, une tâche facilitée avec l'assistance d'un bioflavonoïde. Les bioflavonoïdes fonctionnent non seulement avec la vitamine C mais également au nom de la vitamine C, empêchant la dégradation de l'ascorbate. Les bioflavonoïdes de proanthocyanidin fonctionnent à côté de lier au collagène, à l'élasticité croissante et à la flexibilité. Les proanthocyanidins sont considérés un antioxydant puissant, défendant la matrice de collagène contre l'attaque de radical libre et la gardant contre la panne enzymatique par la livraison augmentée de l'oxygène et du sang à l'oeil.

La rutine, un bioflavonoïde de la famille d'agrume, a démontré la capacité d'abaisser l'IOP une fois utilisée en même temps que les drogues standard. La pensée (alto) contient la rutine jusqu'à de 23% sur une base de poids sec. Naturopaths, pour le traitement du glaucome, recommandez souvent les sources de la rutine, y compris la pensée.

Le genre vaccinium comporte presque 200 espèces des baies, toutes les quantités généreuses d'apparence de flavonoïde/de composés d'anthocyanidine. La myrtille, fructus de myrtillus de vaccinium, a été historiquement employée dans diverses conditions d'oeil, y compris le glaucome, les cataractes, la dégénérescence maculaire, le retinopathy diabétique, et les rétinites pigmentaires. Bien que la myrtille ne soit pas considérée une herbe curative en vue de le traitement de glaucome, elle semble aider à arrêter des dommages supplémentaires en apportant un bon flux sanguin aux yeux.

Coleus Forskohlii
Quand le forskohlii de coleus a été appliqué directement à l'oeil, on lui a montré, dans des études cliniques faisant participer des animaux et des humains, pour réduire l'IOP, le faisant de l'avantage significatif dans le traitement de glaucome. Forskolin représente une classe potentiellement utile des agents d'antiglaucoma, différant dans le mécanisme et l'action moléculaires des drogues précédemment utilisées (Caprioli et autres 1984 ; Hartman et autres 1988). Le forskohlii de C. semble avoir une approche double qui fournit l'avantage pour le glaucome en augmentant la circulation intraoculaire et la sortie décroissante d'humeur aqueuse. L'installation de sortie demeure sans changement, mais le sang ciliary dans les augmentations vasculaires de tunique. Les avantages sont observables environ une heure après application et atteignent une crête thérapeutique à 2 heures. La valeur du forskohlii de C. demeure significative pendant au moins 5 heures après application. Puisque les gouttes pour les yeux de forskohlii de C. ne sont pas encore disponibles, l'administration par voie orale peut être considérée, avec l'espoir que des résultats similaires peuvent être obtenus. Le forskohlii de C. semble accorder ses valeurs thérapeutiques sans risque d'effet secondaire principal.

Le forskohlii de C. a été employé pour favoriser dans le traitement de l'hypothyroïdisme. Intéressant, l'hypothyroïdisme subclinique, si doux qu'il ne produit aucun symptôme, a été noté comme cofacteur dans quelques patients présentant le glaucome.

Hydergine a certains des mêmes avantages biochimiques que le forskohlii de C. Hydergine peut être capable d'abaisser l'IOP par l'hypoxie décroissante (approvisionnement en oxygène réduit) et d'empêcher des dommages de radical libre aux cellules critiques.

La valeur des minerais
Du magnésium a été longtemps identifié en tant que dresseur de calcium physiologique de la nature. Les études précédentes avaient démontré que les drogues de canal-blocage de calcium offrent des avantages pour quelques patients de glaucome. Armé avec cette révélation, les chercheurs à la clinique d'oeil d'université à Bâle, Suisse, ont évalué l'effet du magnésium supplémentaire sur des patients de glaucome. Le magnésium (mg 121,5 deux fois par jour) a été administré à 10 patients de glaucome pour 1 mois. À la conclusion de l'étude, les résultats ont justifié que la supplémentation de magnésium a amélioré la circulation périphérique, avec un bienfait de accompagnement sur le champ visuel dans les patients présentant le glaucome.

Le magnésium a également la capacité d'arrêter le système nerveux sympathique. C'est une réputation qui a gagné le crédit de magnésium en cardiologie, agissant en tant qu'antiadrenergic. Une drogue antiadrenergic bloque les effets des impulsions transmises par les fibres postganglionic adrénergiques du système nerveux sympathique. Cet acte modifierait la tonalité et modifierait la réponse bienveillante, apaisant le syndrome de « le combat ou la fuite ». Rappelez-vous que parmi les nombreuses fonctions commandées par le système nerveux sympathique--ceux normalement pas sous le contrôle conscient--sont la dilatation des élèves et une réponse stimulatoire générale. La stimulation du système nerveux sympathique serait contre-indiquée dans le contrôle de glaucome.

Les minerais sont absolument essentiels à la longévité et à la qualité de vie. Les personnes peuvent survivre plus longtemps avec une insuffisance de vitamine qu'avec une insuffisance minérale. L'importance des minerais devient plus évidente pendant que les données de recherches amassent. Le chrome minéral de trace a gagné le crédit supplémentaire au delà de la stabilisation des niveaux de glucose sanguin en pouvant améliorer le centre de l'oeil et abaisser l'IOP. Le sélénium bénéficie la fonction oculaire, et le zinc soutient la structure saine d'oeil. La sélection d'un bon multiple fournira ces minerais essentiels, plus les éléments nutritifs supplémentaires requis pour la santé oculaire.

Melatonin
Moins de 1 mg de melatonin a abaissé la pression dans les yeux des personnes en bonne santé, mais des études n'ont pas été encore éditées sur les effets du melatonin sur les personnes qui ont le glaucome.

Vitamine A
Beaucoup de nutritionnistes considèrent la vitamine A comme la vitamine la plus importante de tous. Les divers naturopaths considèrent la vitamine A essentielle à un protocole efficace de glaucome. Vu la santé oculaire, les yeux sont les indicateurs évidents d'une insuffisance de vitamine A, montrant souvent des symptômes des globes oculaires secs, irritants, ou enflammés et de l'héméralopie. La vitamine A semble contrecarrer la vue faible en encourageant la formation du rhodopsin ou du pourpre visuel, un composé pigmenté dans les tiges de la rétine qui adapte l'oeil à la lumière à basse densité.

La vitamine A, une vitamine liposoluble, peut être accompagnée de risque si elle est employée négligemment ou si le foie est sous l'effort. Lewith et autres (1996) a signalé que les dosages de 25,000-50,000 unités internationales pourraient endommager des lésions au foie dans les personnes choisies (en particulier personnes avec des problèmes de foie, ceux prenant certaines drogues, ou des buveurs lourds) si administré pendant plusieurs mois. Néanmoins, avec l'administration judicieuse, comme sous la direction d'un expert en matière ou un médecin de nutrition, cette vitamine sous-estimée peut exécuter des exploits exceptionnels.

Quelques personnes préfèrent obtenir leur vitamine A par les sources de nourriture ou le bêta-carotène supplémentaire. La conversion du bêta-carotène de provitamine en sa forme active a lieu en grande partie dans le foie ou pendant le processus intestinal d'absorption. Un foie sain fait évidemment au processus de conversion plus d'une sécurité, un processus augmenté par le zinc de minerai de trace.

Marijuana
L'institut national d'oeil a soutenu la recherche à partir de 1978-1984 pour déterminer si marijuana ou quelles de ses composants pourrait sans risque et effectivement abaisser l'IOP. Les résultats ont justifié que la marijuana a fait, en effet, IOP inférieur une fois administrée oralement, en intraveineuse, ou par le tabagisme. L'application topique n'a pas abaissé l'IOP. La marijuana passée la phase initiale de l'étude, l'illustrant pourrait abaisser l'IOP, mais le consensus a soutenu que la drogue n'était pas plus sûre ou efficace qu'un grand choix de drogues déjà approuvées par le FDA et facilement disponible. Les facteurs de risque potentiels de la fréquence cardiaque et de l'hypotension accrues ont également nié l'enthousiasme lié à l'utilisation de marijuana.

La recherche n'a pas étudié jusqu'à présent si la marijuana offre n'importe quels avantages par rapport aux traitements actuellement disponibles de glaucome ou s'il pourrait considérer utile une fois utilisé en combination avec des thérapies standard. L'institut national d'oeil se tient prêt à évaluer n'importe quelle étude bien conçue pour considérer la valeur de la marijuana dans le traitement de glaucome.

PENSER À L'AVENIR AU TRAITEMENT

L'hypothèse actuelle concernant les facteurs causatifs du glaucome se penche vers la théorie de neurotoxicity/neuroprotection. Les ophtalmologues se réfèrent au neurotoxicity comme « mot en vogue » dans leur profession (c.-à-d., le centre de l'exploration actuelle de glaucome). Il semble être plus qu'une approche à la mode et sans mise à la terre à expliquer les facteurs causatifs et les modalités thérapeutiques du glaucome. La recherche émanant de diverses universités prestigieuses converge quand vu la théorie de neurotoxicity de glaucome.

Les avis de Dr. N.N. Osborne, laboratoire de Nuffield de l'ophthalmologie, Université d'Oxford, font écho ceux de beaucoup d'autres chercheurs qui étudient le glaucome. Dr. Osborne croit que la perte de champ visuel dans le glaucome est due à la mort des cellules rétiniennes de ganglion. La réduction ou le ralentissement de la perte de cellules de ganglion, un concept connu sous le nom de neuroprotection, semble être « seulement la manière en avant. » Osborne propose que la mort des neurones (un processus désigné sous le nom de la mort cellulaire apoptotic) dans diverses maladies soit fondamentalement identique mais varie dans la cause. Les données expérimentales prouvent que le taux de mortalité des populations neuronales dépend de l'impact de l'insulte. Neuroprotectants sont pour bénéficier un patient dans lequel les neurones meurent lentement, comme dans le glaucome. Si un neuroprotector fiable peut être administré de telle manière qu'il atteigne la rétine dans des montants appropriés et ait des effets secondaires insignifiants, il est susceptible d'atténuer la mort cellulaire de ganglion et de bénéficier ainsi le patient de glaucome. La fourniture d'une solution au neurotoxicity semble être le but thérapeutique pour le futur traitement.

Aminoguanidine peut aider à préserver la vision des patients réfractaires de glaucome en empêchant l'habillage de l'oxyde nitrique synthase-2 (NOS-2), une substance censé pour dégrader le neuroprotection. NOS-2 stimule l'émission de l'oxyde nitrique, un composé impliquée dans des dommages rétiniens de nerf (Morgan et autres 1999). La réduction d'oxyde nitrique par l'inhibition de synthase d'oxyde nitrique assure la protection partielle mais significative contre les effets mortels de la privation de l'oxygène et de l'action des acides aminés excitatoires, tels que le glutamate et l'aspartate, sur les cellules rétiniennes de ganglion.

Intérêt en connaissant exactement ce que l'aminoguanidine pourrait accomplir en vue de les chercheurs stimulés par glaucome chez Washington University pour regarder la drogue plus étroitement. Deux groupes d'animaux avec le glaucome ont été sélectionnés pour la recherche d'aminoguanidine. Tous les animaux IOP élevé au commencement montré, avec mettre en forme de tasse et pâleur du disque optique. Un groupe est demeuré non traité, et l'autre groupe a été traité avec l'aminoguanidine. À la conclusion de l'étude de six mois, le groupe non traité a montré les symptômes originaux de repère, tandis que les yeux du groupe aminoguanidine-traité ont semblé normaux mais avec des altitudes continues dans l'IOP.

L'étude de Washington University a également mesuré la perte rétinienne de cellules de ganglion dans un groupe recevant l'aminoguanidine comparé à un groupe témoin nul du traitement. Le groupe non traité a montré une perte de 36% de cellules rétiniennes de ganglion, comparée à moins de 10% dans le groupe traité. Pour se rendre compte de l'importance de cette dernière conclusion, visualisez la rétine se composant de dix couches de divers types de cellules. Les cellules rétiniennes de ganglion sont de grandes, en forme de flacon cellules composant un de dix couches. La dégradation des cellules de ganglion compromet pathologiquement la membrane sensible de tissu nerveux de la rétine. Le consensus final de l'étude était que l'aminoguanidine pourrait s'avérer utile comme neuroprotector pharmacologique dans le traitement du glaucome, contribuant à un oeil plus sain, avec la mort moins neuronale.

Quelques patients ont le glaucome normal (ou le bas) de tension. Quoique la pression d'oeil soit dans la marge normale, le nerf optique continue à être blessé. En dépit du contrôle efficace de l'IOP, la perte rétinienne de cellules de ganglion continuera, ayant pour résultat davantage de handicap visuel si le facteur causatif n'est pas déterminé et traité. Cette révélation a été considérée objet de valeur, parce que elle a acquitté l'IOP en tant qu'étant l'antagoniste unique dans la dégradation rétinienne. Les chercheurs à l'hôpital d'université du Pays de Galles ont déterminé que les agents neuroprotective pourraient jouer un rôle dans les patients présentant le glaucome qui ont la perte progressive de champ visuel en dépit du contrôle satisfaisant de l'IOP.

D'AUTRES CAUSES POSSIBLES

Le rôle du glutamate dans le glaucome
L'accord sur l'importance d'empêcher la mort des cellules rétiniennes de ganglion a été établi, mais la cause de la mort cellulaire de ganglion demeure spéculative. L'information actuelle soutient l'hypothèse que la mort cellulaire de ganglion peut résulter d'une forme de l'ischémie (flux sanguin diminué à un organe ou à une pièce de corps). Pendant l'ischémie, le glutamate est libéré dans les quantités excessives, lançant la mort des neurones. Le glutamate est un sel d'acide glutamique, un acide aminé non essentiel se produisant dans un nombre large de protéines. Le glutamate est considéré un bon garçon/mauvais garçon. Puisque les cellules du cerveau emploient le glutamate comme neurotransmetteur, ce peut correctement se nommer un « grand communicateur » pendant que les signaux sautent du neurone au neurone. La communication efficace signifie également la libération contrôlée du glutamate, car des montants précis sont fournis aux cellules appropriées. Il est quand le glutamate se produit dans les quantités excessives que le problème commence. La communication entre les cellules échoue, et des quantités exorbitantes d'attache de glutamate aux cellules ayant des récepteurs de glutamate. Cette liaison ou attachement orthographie le sort malheureux à la cellule de ganglion, ayant pour résultat la mort cellulaire certaine. Les excès du glutamate ont en effet empoisonné la cellule.

Les niveaux élevés de glutamate peuvent également exister dans l'humeur vitreuse des patients présentant le glaucome (27 millimètres par rapport à 11 millimètres dans contrôles) (Vorwerk et autres 1999a). L'humeur vitreuse remplit compartiment postérieur de l'oeil, aidant à juger la rétine et la lentille en place. Une plus grande concentration de glutamate dans l'humeur vitreuse est suffisante pour induire la mort cellulaire rétinienne de ganglion (Vorwerk et autres 1999b). La hausse de l'IOP est probablement l'insulte initiale, qui augmente l'augmentation ou la libération du glutamate. Des suppléments qui se protègent contre la toxicité de glutamate seront discutés plus tard dans ce protocole.

Mort cellulaire indépendamment de glutamate
Deux autres causes de la mort cellulaire importantes sont l'afflux du calcium dans la cellule et la génération des radicaux libres. Des substances qui empêchent l'activation du récepteur de glutamate, l'entrée de calcium, ou les dommages de radical libre peuvent être considérés comme les agents neuroprotective. Rappelez-vous que du magnésium, en évaluant la pharmacologie nutritionnelle, est considéré un dresseur de canal de calcium. des antioxydants de Large-spectre ont été longtemps connus pour éteindre l'activité néfaste des radicaux libres. Dans le meilleur des cas, pour qu'une substance ait un rôle comme agent neuroprotective dans le glaucome, il devrait être livré actuel à l'oeil et être employé à plusieurs reprises.

Syndrome de dispersion de colorant
Une autre cause du glaucome est considérée le syndrome de dispersion de colorant (PDS) ou glaucome pigmentaire. Dans le PDS, la concavité (courbant vers l'intérieur) de l'iris mi-périphérique permet le contact iridozonular, causant un rejet de l'iris pigmenté. Le colorant libéré est alors porté au maillage trabecular où il peut résider bénin, n'affectant pas l'IOP, ou il peut malin élever l'IOP, comme dans le glaucome pigmentaire. L'aplatissement de l'iris concave par thérapie mitotic et iridotomy de laser apparaît la clé à la gestion actuelle et future. Les études confirment que le PDS est hérité comme trait dominant autosomal, observé le plus souvent dans les jeunes, les hommes (myopes) myopes (Campbell et autres 1995). Un trait dominant autosomal est un dans lequel l'héritage d'un gène dominant sur un autosome, pas un chromosome sexuel, causes la caractéristique à exprimer.

Note : Le glaucome juvénile primaire est une forme rare de glaucome qui affecte typiquement des personnes de 3-20 ans, et ce, aussi, est un trait dominant autosomal (Wiggs et autres 1995).

Dans quelques personnes, libération de colorant de causes d'exercice et une augmentation de l'IOP, contribuant aux complexités de la gestion de PDS. Une étude entreprise à l'institut de l'ophthalmologie en Italie a déterminé que la libération causée par l'exercice de colorant obstrue temporairement les canaux aqueux de sortie, causant l'augmentation d'IOP de quelques patients présentant le PDS. le traitement de Pré-exercice avec le dapiprazole, un agent de blocage alpha-adrénergique, était utile en réduisant des transitoires d'IOP et en augmentant des équipements de sortie après exercice intensif (Mastropasqua et autres 1995 ; Mastropasqua et autres 1996).

Les scientifiques sont une étape plus près de localiser le gène responsable du PDS. Le centre médical de la Nouvelle Angleterre a en 1997 déclaré que l'extrémité telomeric du long bras du chromosome 7 semble incriminée dans le PDS. Localiser un gène responsable de cette condition est la première étape vers l'isolement du gène elle-même. La caractérisation du gène responsable mènera potentiellement à de nouvelles méthodes de diagnostic et de traitement. Le PDS est un type de glaucome, expliquant 12-15% de toutes les caisses de cécité tous les ans.

OPTIONS DE TRAITEMENT

Pharmacothérapie actuelle
Betaxolol, un bêtabloquant actuellement utilisé pour réduire l'IOP, a des fonctions de canal-blocage de calcium. Les études expérimentales prouvent que le betaxolol est un agent neuroprotective efficace contre l'ischémie rétinienne chez les animaux une fois injecté directement dans l'oeil ou en intrapéritonéale. Betaxolol exerce ses actions neuronales primaires sur les cellules rétiniennes de ganglion. Malheureusement, le betaxolol a une liste agressive d'effets secondaires.

Les entrevues avec des pharmaciens d'hôpital ont indiqué deux médicaments délivrés sur ordonnance étant remplis de plus de régularité que d'autres pour le traitement du glaucome. Les gouttes pour les yeux de Timoptic, un agent de blocage bêta-adrénergique, représente un plus vieux, mais encore populaire, approche à traiter le glaucome. Xalatan, un analogue de prostaglandine, génériquement connu sous le nom de latanoprost, est une plus nouvelle méthode de traitement. Son mécanisme d'efficacité traite replier l'activité des prostaglandines, les acides gras insaturés comme une hormone qui agissent dans des quantités minuscules sur les organes cibles locaux. Latanoprost réduit l'IOP en augmentant la sortie de l'humeur aqueuse.

La recherche conduite à l'université du centre médical du Nébraska a fait participer 272 patients prenant le latanoprost pendant une année (Camras et autres 1996). De ceux inscrits dans l'étude, environ 70 personnes se sont retirées avant la fin de l'étude. Des retraits ont été provoqués dans 1% par le contrôle insuffisant de l'IOP ; 5% en raison de la pigmentation accrue d'iris ; 3% en raison d'autres problèmes oculaires ; et 17% pour des raisons médicales et non médicales indépendantes. Le consensus final était que latanoprost réduit sans risque et effectivement l'IOP pendant une année, démontrant son utilité dans POAG. Cependant, l'utilisation de latanoprost peut causer une ternissure du colorant dans l'iris, qui pourrait esthétiquement décevoir un patient unilatéral de glaucome.

Suppléments qui peuvent diminuer la progression de Neurotoxicity et de glaucome
Les études expérimentales ont identifié un grand choix de substances naturopathic qui peuvent s'avérer utile en empêchant la mort des neurones rétiniens, en particulier cellules de ganglion, induites par ischémie. Il peut être possible de protéger des cellules contre la toxicité de glutamate en prenant les suppléments de methylcobalamin, la forme biologiquement active de B12 (Akaike et autres 1993 ; Kikuchi et autres 1997). Methylcobalamin est immédiatement en activité sur l'absorption, bien que le cyanocobalamin doive être converti en methylcobalamin ou adenosylcobalamin par le corps, enlevant la molécule de cyanure et ajoutant un méthyle ou le groupe d'adenosyl.

Note : La quantité de cyanure produite dans le processus de conversion est extrêmement petite.

l'Acétyle-L-carnitine est indiquée pour posséder l'efficacité en atténuant des déficits neuraux relatifs à l'âge. La carnitine d'acétyle-l a produit des résultats renversants dans des neurones protecteurs dans un large éventail de processus de la maladie.

Les activités antioxydantes du fluide et du plasma sanguin lacrymaux ont été étudiées dans le glaucome, par rapport aux yeux normaux (Makashova et autres 1999). Les résultats indiquent que le progrès du glaucome est mis en parallèle par une diminution progressive aux niveaux antioxydants liquides lacrymaux. Un antioxydant de large-spectre est une recommandation fréquemment émise par de divers chercheurs nationaux et internationaux en ce qui concerne le traitement de glaucome. Le complexe antioxydant devrait fournir 200-400 unités internationales de la vitamine E de quotidien.

L'alpha acide lipoïque (AILE DU NEZ), l'eau et soluble dans la graisse, est un antioxydant comme une vitamine, parfois désigné sous le nom « de l'antioxydant universel. » Dr. Lester Packer, un scientifique qui dirige le groupe de bioénergétique de membrane à l'Université de Californie, considère l'acide lipoïque comme « un agent gratuit, » la signification qu'il peut substituer aux autres antioxydants quand ils sont dans l'approvisionnement court. Les preuves primaires indiquent ce mg 150 d'alpha acide lipoïque, pris quotidiennement pour 1 mois, améliorent la fonction visuelle et l'hypertension oculaire dans des patients de glaucome (Filina et autres 1995).

La thiamine (vitamine B1) a été employée pour améliorer l'acuité visuelle (van Noort et autres 1987). Ceci peut se produire d'avantage particulier aux patients de glaucome, parce que des états thiamine-déficients sont fréquemment associés au glaucome (Asregadoo 1979).

Le régime peut-il faire une différence ?
La sélection attentive des produits alimentaires semble être une autre modalité qui effectue le niveau de contrôle du glaucome. La valeur de la vitamine C a été documentée en ce qui concerne abaisser l'IOP et maintenir la fiabilité du collagène oculaire (Pfister 1980 ; Pasquali et autres 1997 ; Tête 2001). Pour cette raison, les patients de glaucome devraient se mettre au courant des nourritures riches en cette vitamine essentielle et les employer librement dans la planification de repas.

Les fruits frais et les légumes sont des sources fiables de vitamine C. Choisissez parmi le kiwi, les paprikas, le brocoli, le chou, les agrumes, les choux de bruxelles, le chou frisé, le persil, les fraises, les tomates, et le cantaloup pour contribuer à prise appropriée de vitamine C. Rappelez-vous de souligner les baies de couleur foncée (framboises, mûres, myrtilles), les raisins, les raisins secs, et les prunes, qui sont des sources des antioxydants d'anthocyanoside ayant une affinité spéciale pour l'oeil.

Essayez de prévoir un régime autour des produits alimentaires non transformés entiers et, y compris les grains, les légumineuses, les écrous, et les graines entiers.

Les acides gras omega-3 ont montré l'avantage dans l'abaissement d'IOP (Kulkarni et autres 1989). Un tbsp d'huile de semence d'oeillette (une source d'acide alpha-linolénique) quotidien fournit un bon approvisionnement en acides gras omega-3. Puisque l'huile de semence d'oeillette est fortement polyinsaturée, elle ne devrait pas être passionnée.

Les preuves montent concernant les neurotoxines excitatoires produites dans nos approvisionnements alimentaires. Le plus souvent l'excitotoxin produit de nourriture est un glutamate, qui est commercialement ajouté à beaucoup de nourritures en dépit des preuves qu'il peut librement pénétrer certaines régions de cerveau et rapidement détruire des neurones par hyperactivating des récepteurs de glutamate (Olney 1994). La manière d'éviter du glutamate peut être d'avantage particulier aux personnes avec le glaucome.

L'origan d'herbe, de la famille en bon état, peut avoir un endroit valable dans le régime d'un patient de glaucome. James A. Duke, Ph.D. (1997) suggère cela des 60 menthes qu'il a étudiées, tout haut en valeur antioxydante, origan a eu la concentration la plus élevée des antioxydants. Il propose d'employer TSP 1-2 d'origan sec par tasse d'eau bouillante. La force thérapeutique de cette boisson peut être amplifiée en plus de la menthe poivrée et du romarin.

Identifiez et éliminez la consommation des substances allergéniques en matériaux ingérés de nourriture. Les allergies sont impossibles individualisées et à distinguer universellement, mais le lait, l'oignon, les oeufs, et le chocolat sont parmi le plus commun dans les patients.

Boisson au moins 48 onces d'eau propre de quotidien. Cette quantité devrait être dosée tout au long de la journée, avec au moins des intervalles d'une heure, consommant seulement quelques onces en même temps. Les personnes qui apprécient le jus dans leurs régimes ou soutiennent les avantages curatifs liés au jus peuvent souhaiter combiner la myrtille, la canneberge, et l'airelle, qui sont hautes dans les anthocyanosides. Évitez les boissons stimulantes, telles que le café et le thé, qui causent la vasoconstriction et la pression artérielle élevée.

Gouttes pour les yeux actuelles
La recherche prouve que les antioxydants oralement pris élèveront effectivement des niveaux de plasma sanguin des éléments nutritifs, mais la prise ne se corrèle pas toujours directement dans des tissus d'oeil. Dans une étude, la thérapie antioxydante orale a normalisé les niveaux antioxydants de sang dans les patients avancés de glaucome mais n'a pas aidé l'activité antioxydante lacrymale. Bien que davantage de recherche doive être conduite, ceci peut indiquer que les gouttes pour les yeux antioxydantes actuel appliquées peuvent être le traitement préféré dans des patients de glaucome (Makashova et autres 1999).

Changements de mode de vie
Le glaucome est considéré une maladie d'effort. Évitez les renversements et les bouleversements émotifs, parce que la pression oculaire interne d'augmentations de pression externe (Kaluza et autres 1996 ; Flammer et autres 1999). Essayez de développer un mode de vie composé et paisible. Les climats avec de grands désaccords de la température portent préjudice vraisemblablement. Des climats et des températures plus stables semblent être tolérés mieux par le patient de glaucome. Ne fumez pas, parce que le tabac resserre des vaisseaux sanguins, ramenant l'approvisionnement en sang à l'oeil. Avoid a prolongé des efforts d'oeil tels que de longs films, visionnement excessif de TV, ou lecture excessive.

Discutez avec votre ophtalmologue votre activité physique et sexuelle. Normalement, après traitement, l'exercice physique régulier et les activités sont repris. On devrait observer la contrainte pour éviter la fatigue. Des rapports sexuels sont habituellement autorisés, quand la pression d'oeil est sous le contrôle.

La recherche actuelle de glaucome semble se concentrer sur fournir le neuroprotection aux cellules rétiniennes de ganglion (Osborne et autres 1999a ; 1999b). Cette approche peut bénéficier ceux qui montrent la tension normale mais qui éprouvent toujours la perte progressive de champ visuel. Des recommandations de réduire l'IOP sont également incluses. Le glaucome représente un état d'oeil sérieux, exigeant la surveillance surveillée par un ophtalmologue qualifié. Les meilleurs résultats pourraient être obtenus par le travail avec un médecin complémentaire qui emploie le meilleur de la sagesse orthodoxe et alternative.

Certaines des suggestions suivantes replient le même mécanisme et devraient être structurées aux différents besoins :

  1. La vitamine B12, methylcobalamin, est le choix de beaucoup qui souhaitent retarder la mort des neurones observés dans le processus vieillissant. La supplémentation sublinguale de methylcobalamin est considérée thérapeutique pour des dommages neurologiques centraux et périphériques, aux dosages de mg 5 distribué tout au long de la journée de sorte que la prise de total s'élève à mg 40 par jour. Ne mangez pas le comprimé comme on sucrerie. Laissez le B12 se dissoudre lentement sous la langue. Cette forme de la vitamine B12 est une alternative aux tirs B12 hebdomadaires et peut être tout à fait utile dans la prévention du neurotoxicity.
  2. Aminoguanidine (mg 300 quotidien) a montré les avantages neuroprotective. Aminoguanidine réduit l'oxyde nitrique, se protégeant contre la privation de l'oxygène et diminuant la mort des cellules rétiniennes de ganglion. Une expérience clinique limitée impliquant l'aminoguanidine suggère qu'elle ne devrait pas être employée en plus grand mg que 300 de doses par jour.
  3. l'acide Alpha-lipoïque a atteint une attention favorable dans le traitement du glaucome. Il semble améliorer l'hypertension oculaire et la fonction visuelle. La recherche actuelle de glaucome considère une dose quotidienne de mg 150 appropriée pour le traitement de glaucome.

Note : Des dosages beaucoup plus grands sont employés dans le diabète et le SIDA (mg 300-600 quotidiennement) sans effets secondaires significatifs. (Cette information est incluse pour montrer les paramètres de sécurité de l'alpha acide lipoïque.) Les effets secondaires possibles incluent l'éruption cutanée et l'hypoglycémie. L'acide lipoïque peut empirer une insuffisance B1. L'utilisation chronique de l'acide lipoïque peut interférer l'utilisation de biotine, ainsi assurez-vous que vous prenez l'abondance de la biotine et de la vitamine B1 en succédant mg 100 par jour d'alpha acide lipoïque.

  1. Les gouttes pour les yeux actuel appliquées peuvent être un système de livraison plus efficace pour la protection antioxydante. Les yeux de BRITE II contient les éléments nutritifs qui se protègent contre des radicaux libres. La formule contient également le N-acétyle-L-CARNOSINe antiglycating d'agent, que les aides empêchent la formation des réticulations nonfunctioning de protéine. Une dose quotidienne de 1-2 gouttes dans chaque oeil est suggérée pour la santé générale d'oeil.
  2. Le mélange de prolongation de la durée de vie utile, 9 comprimés ou 14 capsules quotidiens, ou 1 tbsp. de la poudre le journal fournit un entrepôt des éléments nutritifs, y compris le magnésium, le zinc, le chrome, le sélénium, la vitamine A, la thiamine, la vitamine C, les bioflavonoïdes, l'extrait de raisin-graine-peau, la vitamine E, et la myrtille, qui pourrait bénéficier la santé oculaire. Quelques personnes peuvent souhaiter souligner des montants supplémentaires du plus salutaire de ces herbes et éléments nutritifs, concernant la gestion de glaucome.
  3. Employez les cristaux de vitamine C ou une forme en poudre de vitamine C, protégée avec du magnésium. (Ce type est ajouté à un liquide et est considéré fortement absorbable.) La forme protégée de vitamine C est plus facile sur l'estomac quand un grand nombre d'ascorbate sont ingérés. Le magnésium tendra à agir en tant que canal-dresseur de calcium et à gâcher une réponse nerveuse bienveillante. La vitamine C peut aider à abaisser l'IOP et à établir le collagène sain. Quelques personnes réaliseront l'avantage aussi du peu de que 2 grammes de vitamine C de quotidien ; d'autres auront besoin pas moins de 35 grammes de quotidien. Quelques praticiens emploient mg 500 de vitamine C par kilogramme (2,2 livres) de poids corporel, une dose qui doit être atteinte graduellement. La vitamine C devrait être espacée tout au long de la journée, permettant un approvisionnement continu en ascorbate.
  4. l'extrait de Raisin-graine-peau, riche en proanthocyanidins, augmente l'efficacité de la vitamine C. Ensemble ils soutiennent le collagène sain et le défendent contre des radicaux libres. Une dose thérapeutique de proanthocyanidins est considérée mg 150-300 quotidienne. Habituellement cette dose peut être réduite après la saturation d'un mois.
  5. Myrtille choisie en évaluant son contenu d'anthocyanosides. (Ceci est calculé par le pourcentage du présent d'anthocyanidine, en général 25%.) Le dosage pour la myrtille, la « herbe d'oeil, » est 100 mg, 2 fois quotidiennes (ou comme dirigé par votre professionnel de soins de santé).
  6. l'Acétyle-L-carnitine est un adjuvant important en neuropharmacologie. Un dosage de journal de mg 3000 peut être employé. Avec la plupart des suppléments, y compris l'acétyle-L-carnitine, l'introduction progressive du supplément est recommandée, permettant au corps de s'ajuster sur les actions de la substance.
  7. Les personnes avec la fonction hépatique saine peuvent employer le journal de 25,000-50,000 unité internationale de la vitamine A. (De la recherche indique que la forme émulsionnée de vitamine A est moins stressante sur le foie.) La vitamine A de toutes les sources supplémentaires devrait être calculée dans le total quotidien, étant attentive des montants cumulatifs. Bien que la toxicité ne soit pas habituellement associée à de basses doses, les gens devraient se mettre au courant des symptômes de la toxicité de vitamine A (voir l'annexe A). Les femmes enceintes devraient employer la vitamine A seulement après la consultation soigneuse avec leur médecin. Les avantages de la vitamine A incluent des globes oculaires secs, irritants, enflammés diminués et une augmentation de pourpre visuel, une substance requise pour la vision nocturne.
  8. Sélectionnez le forskohlii de coleus normalisé pour contenir le forskolin de 18%. Mg de l'utilisation 50 (mg 9 de forskolin 2 ou 3 fois par jour) à aider à abaisser l'IOP.

N'employez pas le forskohlii de C. si le cancer de la prostate est évident. Pendant l'utilisation de forskohlii de C., surveillez la tension artérielle, en étant vigilant pour l'hypotension.

  1. Le mécanisme de Hydergine de l'efficacité ressemble au forskohlii de C. Hydergine réduit l'hypoxie et les dommages de radical libre. Un dosage de journal de mg 3-20 est considéré approprié.
  2. Les tentatives de réduire l'effort sont valeur au patient de glaucome. L'effort externe engendre l'effort interne, qui égalisent à la rupture physique. Les interactions désagréables avec d'autres, des extrémités de la température, et la fatigue ne sont pas souhaitables pour n'importe qui, particulièrement personnes avec le glaucome.

Les pages précédentes ont tracé beaucoup de drogues pharmaceutiques qui ont été efficaces dans le contrôle de glaucome. La pharmacologie nutritionnelle offre des choix, aussi bien. Il semble important d'avoir des relations avec un médecin qui emploie le meilleur de toutes les disciplines. Les effets secondaires et la qualité de vie devraient effectuer la sélection d'un protocole actuel. En contemplant le nombre d'agents thérapeutiques disponibles à un patient de glaucome, évidemment la personne a beaucoup d'options.

POUR PLUS D'INFORMATION

Entrez en contact avec la base de recherches de glaucome, (800) 826-6693.

DISPONIBILITÉ DES PRODUITS

Methylcobalamin, mélange de prolongation de la durée de vie utile, poudre d'acide ascorbique (vitamine C), extrait de raisin-graine-peau, myrtille, forskolin, liquide a émulsionné la vitamine A, acétyle-L-carnitine, et l'alpha acide lipoïque peut être obtenu en appelant (800) 544-4440 ou en le passant commande en ligne. Aminoguanidine et Hydergine peuvent être achetés en mer. Entrez en contact avec la base de prolongation de la durée de vie utile (800) à 226-2370 pour de plus amples informations.