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Asthme

Pathophysiologie d'asthme

Inflammation de voie aérienne. Dans ceux avec l'asthme, les cellules et les tissus dans la voie aérienne sont à réactions inflammatoires enclines contre les substances normalement inoffensives. Cette inflammation peut causer le gonflement, production muqueuse et mener au rétrécissement de voie aérienne (Lemanske 2010). Rétrécissement de voie aérienne. Le rétrécissement de voie aérienne provoque des symptômes d'asthme. Quand les voies aériennes sont exposées aux substances qui déclenchent une réaction, les anticorps de l'immunoglobuline E (IgE) produits par des lymphocytes B aident à faciliter la libération des médiateurs inflammatoires comprenant l'histamine et des leukotrienes des mastocytes. Ces médiateurs font contracter les muscles lisses de voie aérienne ou le spasme, déclenchant le rétrécissement de voie aérienne (c.-à-d., bronchoconstriction). Les nerfs sensoriels dans les muscles deviennent plus sensibilisés, contribuant à plus de bronchospasms (Miller 2001).

Retouche de voie aérienne. Les changements structurels dans des tubes bronchiques peuvent se produire avec des crises d'asthme chroniques et incontrôlées. Par exemple, les cellules épithéliales (la couche de cellules qui rayent les voies aériennes et la fonction comme barrière) peuvent jeter, permettant à des irritants ou à des allergènes de pénétrer plus loin dans les cellules musculaires intérieures (James 2005 ; Davies 2009 ; Campbell 1997). Les nerfs sensoriels peuvent également devenir mener exposé aux effets neuraux réflexes sur les voies aériennes (Kaufman 2011).