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Asthme

Thérapies nouvelles et naissantes d'asthme

Tosilate de Suplatast. La réaction immunologique aux antigènes est conduite par deux paradigmes de équilibrage – Th1 et Th2. Dans l'asthme, on observe un déséquilibre favorisant Th2 (Nagai 2012). Le tosilate de Suplatast est un inhibiteur du cytokine Th2 qui a été montré à l'inflammation de facilité dans l'asthme et les conditions allergiques connexes (Wada 2009 ; Charge 2004). Les tests cliniques avec le tosilate de suplatast ont été tout à fait prometteurs. Non seulement le tosilate de suplatast s'est avéré au moins aussi efficace que de l'asthme traditionnel dope (Shiga 2011), mais il a également amélioré la fonction pulmonaire dans les sujets asthmatiques qui déjà étaient traités avec des stéroïdes (Tamaoki 2000 ; Sano 2003) aussi bien que les sujets qui n'ont pas répondu aux antagonistes de récepteur de leukotriene (Wada 2009). Malheureusement, le tosilate de suplatast n'est pas approuvé aux Etats-Unis, mais est disponible au Japon comme Tosilart® et IPD Capsules® (Drugs.com 2012).

Agents biologiques

Les agents biologiques (biologics) sont des produits à base de protéines, qui incluent des anticorps et des récepteurs à base de protéines de recombinaison. Les exemples incluent les anticorps monoclonaux humanisés (anticorps construits en laboratoire des cellules immunitaires identiques), qui visent les anticorps ou les cytokines spécifiques.

Omalizumab (Xolair®). Omalizumab, un anticorps monoclonal qui empêche un médiateur principal de la sensibilisation d'antigène a appelé l'immunoglobuline E (IgE), est approuvé pour traiter l'asthme. Le coût d'Omalizumab est haut et par conséquent est principalement prescrit pour des patients présentant l'asthme grave et persistant, qui ne peut pas être commandé même avec les doses élevées des corticostéroïdes. Les effets inverses de l'omalizumab incluent les réactions allergiques et le cancer graves (Davydov 2005).

Anticorps monoclonaux qui visent des éosinophiles. Les éosinophiles sont des cellules immunitaires qui s'accumulent dans les sites de l'inflammation asthmatique et libèrent les médiateurs inflammatoires (Walsh 2010 ; Conroy 2001). Interleukin-5 (IL-5) est un régulateur important d'accumulation éosinophile dans les tissus, et peut moduler le comportement éosinophile (Corren 2011). Plusieurs thérapies humanisées d'anticorps monoclonal (par exemple, mepolizumab, benralizumab et reslizumab) ont sélectionné IL-5 comme cible potentielle pour empêcher l'inflammation éosinophile-négociée dans les patients présentant l'asthme (Thomson 2011). Dans un procès contrôlé par le placebo, le mepolizumab a été associé sensiblement à moins d'exacerbations graves d'asthme éosinophile que le placebo au cours de 50 semaines (Haldar 2009). Mepolizumab également a réduit de manière significative le nombre d'éosinophiles en sang et crachat (Haldar 2009 ; Nair 2009). Des autres randomisés, procès contrôlé par le placebo ont constaté que les infusions intraveineuses du reslizumab sur l'asthme éosinophile mal commandé étaient généralement tolérée bonne et la concentration éosinophile réduite en crachat, la fonction améliorée de voie aérienne, et tendu vers un plus grand contrôle d'asthme ont comparé au placebo (Castro 2011).

Pitrakinra (Aerovant®). Interleukin-4 (IL-4) est un autre contribuant important à l'inflammation éosinophile-négociée (Piehler 2011). Dans l'indépendant deux randomisé, les procès à double anonymat et contrôlés par le placebo utilisant une drogue ont appelé le pitrakinra (Aerovant®) ce des blocs les effets d'IL-4, chercheurs pouvaient soulager de manière significative des symptômes d'asthme dans 28 sujets avec l'asthme allergique comparé à 28 sujets qui ont reçu un placebo (Wenzel 2007).

Thermoplasty bronchique

Thermoplasty bronchique est une thérapie dans laquelle des éclats d'énergie de radiofréquence sont employés pour chauffer et détruire le tissu de muscle dans la voie aérienne, de ce fait gênant la capacité des tubes bronchiques de resserrer. Il est employé seulement pour des patients présentant l'asthme réfractaire grave. Les résultats des tests cliniques ont prouvé que patient qui ont subi cette procédure ont éprouvé moins symptômes, meilleure qualité de vie appréciée et ont eu besoin moins de visites de chambre de secours (Gildea 2011).

Bien que thermoplasty bronchique soit relativement sûr, des patients doivent être surveillés pendant (pour des symptômes d'asthme et d'autres événements défavorables) et après le traitement parce que les exacerbations peuvent se produire jusqu'à 6 semaines suivant la procédure finale. Les États-Unis Food and Drug Administration ont approuvé thermoplasty bronchique pour le traitement de l'asthme réfractaire grave mais un suivi des participants d'essai d'étude de la phase 4 pour déterminer des effets à long terme de la procédure est encore en suspens (Gildea 2011).