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Bronchopneumopathie chronique obstructive (COPD)

Compréhension des causes de COPD

La bronchopneumopathie chronique obstructive (COPD) est une maladie lentement de progrès qui se développe souvent au-dessus des décennies en raison de l'exposition chronique aux irritants inhalés, qui déclenchent une réponse inflammatoire dans les poumons (Rabe 2007). Dans un cas typique, un patient éprouvera refuser la fonction pulmonaire depuis de nombreuses années avant d'être diagnostiqué avec COPD et recevant la thérapie. Pendant ce temps, les poumons subissent plusieurs changements caractéristiques de COPD (Crawford 2008).

Trois processus pathologiques jouent un rôle significatif dans des dommages de poumon liés COPD : (1) effort oxydant, (2) inflammation, et (3) un déséquilibre en enzymes (par exemple, protéases) impliquées dans la blessure de cellules et la réparation (Fischer 2011).

La partie du tissu de poumon se compose d'alvéoles - poches aérien minuscules où l'échange de l'oxygène et du dioxyde de carbone a lieu. Avoir une grands superficie et approvisionnement en sang rend les poumons susceptibles de la blessure oxydante provoquée par les espèces réactives de l'oxygène (ROS) et les radicaux libres en polluants de l'air ou libérée par des processus métaboliques. La fumée de cigarette elle-même contient de nombreux oxydants (Loukides 2011).

Comme première ligne de défense, les poumons produisent des antioxydants tels que le glutathion, les catalases, et les peroxydases pour détoxifier les espèces réactives. Cependant, dans COPD, la charge accrue d'oxydant et/ou la défense antioxydante diminuée cause un déséquilibre (effort oxydant) entre la quantité de ROS et la capacité du corps de les neutraliser (Stanojkovic 2011). L'effort oxydant peut faire devenir les poches aérien moins d'élastique, et la matrice extracellulaire des poumons à devenir endommagés (Loukides 2011 ; Fischer 2011).

La cause sous-jacente des dommages de COPD est une réponse inflammatoire montée par le système immunitaire. L'exposition chronique à un irritant (par exemple, fumée de cigarette) fait pour recueillir les cellules inflammatoires (par exemple, neutrophiles, macrophages, éosinophiles) dans les cubages du poumon. En réponse aux toxines, les macrophages sortent les produits chimiques inflammatoires et commencent à recruter plus de cellules d'immunisé-système, qui sortent à leur tour des produits chimiques aussi bien que des enzymes plus inflammatoires de protéase qui dégradent la matrice extracellulaire (Fischer 2011 ; OR 2011 ; Mosenifar 2011).

Les deux types principaux de la maladie entourant COPD sont emphysème et bronchite chronique (Fischer 2011).

Emphysème

  • L'emphysème se produit quand les alvéoles agrandissent et groupent. Ce processus détruit les poches aérien où l'échange de gaz se produit. Pendant que les murs de tissu deviennent endommagés et se désagrègent, les alvéoles augmentent et fusionnent dans de plus grandes, diluant-murées poches aérien (c.-à-d., des ampoules ou des bullae). Pendant que les murs perdent leur élasticité, les tissus de poumon deviennent les chambres à gaz moins efficaces. L'échange de gaz pour l'oxygène et le dioxyde de carbone empire pendant que la maladie progresse. Avec les poches aérien affaiblies, la voie aérienne s'effondre pendant l'expiration (respirant) causant l'obstruction des voies respiratoires (Crawford 2008 ; OR 2011).

Bronchite chronique

  • Pendant que les cellules inflammatoires émigrent aux voies aériennes de taille moyenne, les glandes de mucus dans les poumons deviennent agrandies, entraînant plus de production de mucus et de toux. Au fil du temps, les murs bronchiques s'épaississent, étroit de voies aériennes (devenant déformé), et le flux d'air devient plus limité (Crawford 2008 ; OR 2011). Un certain nombre de changements de voie aérienne se produisent, y compris l'hypertrophie (augmentation dans la taille) des cellules musculaires lisses, de la fibrose (formation de tissu de cicatrice) dans les murs de voie aérienne, et de l'infiltration des cellules inflammatoires. Le terme pour les dommages de poumon et l'inflammation de la membrane de mucus dans les voies aériennes est bronchite chronique. La bronchite chronique est diagnostiquée par la présence de la production de toux et de crachat pendant au moins 3 mois pendant chacune de deux années consécutives (OR 2011).

Puisque les changements des poumons se développent incrémentalement, les symptômes semblent graduellement et peuvent être actuels depuis de nombreuses années avant que le traitement médical soit lancé. La toux, la production de crachat, et le manque du souffle progressifs et chroniques (dyspnée) sont les symptômes caractéristiques de COPD.

Une majorité de personnes avec COPD souffrent également d'autres conditions médicales (par exemple, maladie cardiaque, ostéoporose, anémie, syndrome métabolique, diabète, dépression, infections respiratoires, gaspillage des muscles squelettiques, et cancer de poumon) qui peuvent affecter le pronostic (OR 2011 ; Divo 2012). La fonction pulmonaire pauvre et la nutrition pauvre peuvent également aggraver la faiblesse musculaire, les anomalies dans l'équilibre de fluide et d'électrolyte, et la dépression (OR 2011 ; Decramer 2012).