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Bronchopneumopathie chronique obstructive (COPD)

Causes et facteurs de risque

Le tabagisme est un facteur de risque primaire pour COPD, expliquant jusqu'à 75% de toutes les caisses de COPD globalement. La génétique, les expositions professionnelles aux gaz et aux vapeurs, et l'exposition au combustible organique expliquent les caisses restantes (Salvi 2009 ; ICSI 2011). Les gens exposés à plus d'un facteur de risque peuvent développer COPD plus tôt, ou ont des symptômes et des exacerbations plus graves (OR 2011).

Tabagisme

Plus que la moitié de tous les fumeurs à long terme développeront COPD (Mannino 2007 ; IOM 2011). D'ailleurs, toute la vie les fumeurs ont de manière significative un niveau supérieur de baisse dans la fonction pulmonaire, sont pour développer COPD avec l'âge, et meurent plus fréquemment de COPD comparé aux non-fumeurs (Rennard 2006 ; Kohansal 2009).

Le tabagisme passif est un facteur de risque indépendant pour COPD (Eisner 2010 ; Jordanie 2011). Les preuves prouvent que le risque de COPD a doublé parmi des jamais-fumeurs exposés à la fumée de tabac d'occasion pendant plus de 20 heures/semaine (Jordanie 2011).

Exposition professionnelle

L'exposition professionnelle est un autre facteur de risque dans le développement de COPD. Les études prouvent que les gaz toxiques dans le lieu de travail, tel que la poussière et les vapeurs chimiques dans les usines, peuvent augmenter le risque de COPD (Mannino 2007 ; Salvi 2009) et exacerbations graves de COPD (Rodriguez 2008).

Carburant de biomasse

Globalement, et particulièrement dans bas aux pays de revenu moyen, un autre facteur de risque important pour COPD peut être exposition aux polluants de l'air tels que le solide ou la biomasse remplit de combustible (par exemple, charbon, paille, fumier animal, et bois) (Mannino 2007 ; Salvi 2009). De ces carburants, la fumée en bois, suivie de la fumée mélangée de biomasse, est le facteur de risque le plus notable de COPD (Kurmi 2010).

Asthme (Hyperresponsiveness bronchique)

L'asthme d'enfance est un facteur de risque pour le développement de COPD plus tard dans la vie, et l'asthme dans les personnes âgées partage beaucoup de similitudes avec COPD (par exemple, manque du souffle, wheezing, tousser, baisse dans la fonction pulmonaire et options de traitement) (Eisner 2010 ; Mannino 2011 ; OR 2011). En outre, l'obstruction des voies respiratoires devient plus grave avec l'asthme à long terme. Par conséquent, il est que les médecins distinguent les deux conditions afin de correctement les diagnostiquer et contrôler (Tzortzaki 2011).

Médicalement la distinction de l'asthme et du COPD est en général simple parmi le Moyen Âge et les jeunes. Cependant, dans les personnes âgées, particulièrement ceux qui fument, différenciant entre les deux conditions peuvent être difficiles utilisant des évaluations cliniques standard de fonction pulmonaire. Un essai diagnostique plus complet, y compris l'essai d'allergie, balayage de CT des poumons, et analyses avancées de biomarker qui caractérisent COPD contre l'asthme a basé sur le profil des médiateurs inflammatoires dans le sang, permettent aux cliniciens modernes de classer avec confiance la plupart des patients par catégorie (Tzortzaki 2011, Hanania 2011).

La réponse de traitement peut également faciliter la différenciation des deux conditions. Par exemple, l'asthme est en général sensiblement réversible utilisant des bronchodilateurs, alors que COPD est seulement d'une façon minimum réversible (Tzortzaki 2011).

Insuffisance de álpha-1-antitrypsine

L'insuffisance de álpha-1-antitrypsine est une rare (jusqu'à 3% de patients de COPD), cause héritée de COPD, se produisant principalement dans les personnes d'origine européenne du nord. Cette anomalie génétique fait produire le corps une quantité diminuée de la álpha-1-antitrypsine de protéine, qui empêche normalement l'élastase de neutrophile d'endommager les alvéoles. L'emphysème se développe typiquement par Moyen Âge jeune dans les personnes avec l'insuffisance grave de álpha-1-antitrypsine, particulièrement dans ceux qui fument (manuel 2008 de Merck ; Américain Lung Assc. 2011; Fregonese 2008 ; Ferri 2012).