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Bronchopneumopathie chronique obstructive (COPD)

Stratégies nutritionnelles visées

Vitamine D

Le mécanisme par lequel la vitamine D affecte la pathogénie de COPD est peu clair. Cependant, les études prouvent que la vitamine D peut moduler l'activité de diverses cellules immunitaires (M. 2011), empêcher des réponses inflammatoires (Hopkinson 2008), et régler des muscles lisses de voie aérienne (Banerjee 2012).

Un examen des expériences moléculaires et sur des animaux a prouvé que la vitamine D règle la contraction, l'inflammation, et la retouche de voie aérienne dans des muscles lisses de voie aérienne caractéristiques de COPD (Banerjee 2012). Une étude transversale a constaté que des niveaux plus élevés de plasma de la vitamine D sont associés à la densité d'os et à la capacité minérales accrues d'exercice dans les personnes avec COPD (Romme 2012). Les preuves ont également prouvé que la supplémentation de la vitamine D de dose élevée a amélioré la capacité respiratoire de force musculaire et d'exercice dans les personnes avec COPD (Hornikx 2011).

Une étude parmi 414 fumeurs avec COPD a prouvé que l'insuffisance de la vitamine D est fortement répandue dans cette population, et se corrèle avec la sévérité de la maladie. L'étude a également constaté que des causes déterminantes génétiques pour les niveaux bas de la vitamine D ont été associées à un plus grand risque de COPD (Janssens 2010).

D'autres études d'intervention de COPD sont en cours pour examiner les effets de 3.000 – 6.000 unités internationales de la vitamine D3 sur la réadaptation (NCT01416701), aussi bien que le temps à la première infection respiratoire supérieure et à la première exacerbation modéré-à-grave (NCT00977873) (clinicaltrials.gov 2012).

Antioxydants : Vitamines A, C, et E

La vitamine A joue un rôle dans le développement approprié de poumon (à l'étape embryonnaire) et la réparation du tissu de poumon endommagé. Les modèles animaux ont prouvé que les souris avec les niveaux bas de vitamine A étaient pour développer l'emphysème après 3 mois d'exposition à la fumée de cigarette comparée aux souris aux niveaux normaux de vitamine A (Van Eijl 2011). Dans une étude, la prise diététique élevée de vitamine A (plus considérablement que 2.770 unités internationales de quotidien) a été associée à une réduction de 52% de risque de COPD (Hirayama 2009).

Les niveaux E de vitamine sont bas dans les fumeurs, augmentant leur susceptibilité aux dommages de radical libre (Bruno 2005). Un procès de dix ans, randomisé, basé sur la population de 38.597 femmes en bonne santé a signalé que le supplément avec 600 unités internationales de la vitamine E a réduit le risque d'affection pulmonaire chronique de 10% (Agler 2011).

Un examen des études de population a signalé que des niveaux bas des vitamines E et C ont été associés à plus de wheezing, de flegme, et de dyspnée. Les niveaux des vitamines E et A étaient sensiblement plus bas pendant des exacerbations aiguës de COPD comparé à COPD stable (Tsiligianni 2010). Une étude cas-témoins a prouvé que les gens avec COPD ont eu des niveaux sensiblement plus bas de sérum des vitamines A, C, E, et carotenoïdes comparés aux contrôles sains. Le groupe de COPD a également eu des dommages plus élevés d'ADN de globule blanc et a consommé moins de légumes et fruits que le groupe en bonne santé (Lin 2010).

N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord)

la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord), un précurseur de glutathion, peut dissoudre le mucus (propriétés mucolytiques) et réparer des dommages provoqués par des espèces réactives de l'oxygène (Sadowska 2007 ; Sadowska 2012).

Un examen complet des études a signalé que le Conseil de l'Atlantique nord oral a abaissé le risque d'exacerbations et a amélioré des symptômes dans les patients présentant la bronchite chronique comparée au placebo (Stey 2000). Le Conseil de l'Atlantique nord (mg 600) donné deux fois par jour pendant deux mois a réduit la charge d'oxydant dans les voies aériennes des personnes avec COPD stable (De Benedetto 2005). Les études expérimentales et cliniques ont également prouvé que le Conseil de l'Atlantique nord peut réduire des symptômes, exacerbations, et ralentir la fonction pulmonaire en baisse dans COPD (Dekhuijzen 2006).

Le traitement de COPD modéré-à-grave avec du mg 1.200 de journal oral du Conseil de l'Atlantique nord pendant 6 semaines a amélioré la représentation sur des essais de fonction pulmonaire après exercice. Le traitement du Conseil de l'Atlantique nord a également réduit le piégeage d'air dans les poumons comparés au placebo (Stav 2009). Les preuves cliniques indiquent que cela l'administration de mg 1.200 à 1.800 de journal du Conseil de l'Atlantique nord contrecarre l'effort oxydant parmi des sujets avec COPD (Foschino 2005 ; De Benedetto 2005). En revanche, un grand procès du multicentre COPD n'a rapporté aucune différence entre le Conseil de l'Atlantique nord et le placebo dans la baisse de la fonction pulmonaire. Cependant, ceux prenant le Conseil de l'Atlantique nord qui n'étaient pas sur des corticostéroïdes ont semblé avoir moins exacerbations (Decramer 2005).

Un test clinique est en cours pour étudier l'effet d'ajouter mg 1.200 de journal du Conseil de l'Atlantique nord au traitement standard pour réduire le piégeage et les exacerbations d'air dans COPD stable (NCT01136239).

Ginseng

Le ginseng a été traditionnellement employé dans la médecine chinoise pour traiter un large éventail de symptômes respiratoires (un 2011). Un examen de douze petites études randomisées a prouvé que le ginseng peut être une thérapie potentielle d'adjonction dans les patients avec COPD. La formule orale de ginseng combinée avec la pharmacothérapie a amélioré des symptômes et la qualité de vie respiratoires, et l'exacerbation réduite de COPD a comparé seul au placebo, à la formule de non-ginseng, ou à la pharmacothérapie (un 2011). Ces résultats ont confirmé une étude précédente sur les effets de mg 200 de journal d'extrait de ginseng sur les essais de fonction pulmonaires (agrégez 2002). La capacité pulmonaire de fonction et d'exercice ont été sensiblement améliorées parmi des personnes avec COPD modéré-à-grave prenant l'extrait de ginseng comparé au placebo. Un article 2011 a signalé qu'il y a une grande, multicentre, randomisée, commandée étude en cours pour évaluer la sécurité et l'efficacité de mg 200 d'extrait normalisé de racine de journal de ginseng de Panax pendant 24 semaines parmi des personnes avec COPD modéré (Xue 2011).

Sulforaphane

Les preuves naissantes montrent ce sulforaphane, un composé en brocoli et d'autres légumes crucifères, peuvent potentiellement augmenter les effets anti-inflammatoires des corticostéroïdes dans COPD (Malhotra 2011). Une étude a montré ce deacetylase 2 (HDAC2) d'histone, une enzyme qui permet à des corticostéroïdes de réduire l'inflammation, était basse dans le tissu de poumon des personnes avec COPD (Cosio 2004 ; Barnes 2006). Démontrez indiqué que le sulforaphane peut reconstituer la sensibilité de corticostéroïde et augmenter l'activité de HDAC2 (Malhotra 2011). Sulforaphane peut également contrecarrer l'effort oxydant par Nrf2 de déclenchement, une voie chimique impliquée en cellules protectrices de l'effort oxydant provoqué par la fumée de cigarette et d'autres irritants (Harvey 2011 ; Malhotra 2011 ; Starrett 2011).

Coenzyme Q10

Le coenzyme Q10 (CoQ10) est un antioxydant puissant (Quinzii 2010). Les preuves indirectes montrent l'avantage potentiel de la supplémentation dans les personnes avec COPD qui ont les niveaux CoQ10 bas (Tanrikulu 2011).

Une étude cas-témoins a prouvé que les niveaux CoQ10 étaient les marqueurs inférieurs et oxydants d'effort accrus pendant l'exacerbation de COPD, indiquant un déséquilibre dans la défense antioxydante au cours de ces périodes. Les auteurs proposent que la supplémentation avec CoQ10 puisse réduire l'exacerbation de COPD (Tanrikulu 2011).

Une étude des effets de CoQ10 sur la représentation d'exercice des athlètes et des non-athlètes a prouvé que les niveaux de plasma de CoQ10 ont augmenté après 2 semaines de la supplémentation. Les participants qui ont complété avec COQ10 également ont éprouvé moins de fatigue et ont augmenté la représentation de muscle comparée au placebo (Cooke 2008). Ces résultats soutiennent une étude précédente où la supplémentation CoQ10 (journal de mg 90 pendant 8 semaines) a amélioré la représentation d'exercice dans les personnes avec COPD (Fujimoto 1993).

Acides gras Omega-3

Les acides gras Omega-3 tels que l'acide eicosapentaenoic (EPA) et l'aide (DHA) acide docosahexaenoïque se protègent contre endommager des réactions inflammatoires, établissent les membranes cellulaires saines, et réparent des tissus (Calder 2012 ; Calder 2002 ; Odusanwo 2012). Acides gras Omega-6, tels que l'acide linoléique (LA) et l'acide arachidonique (aa), activités pro-inflammatoires médiates (Calder 2002).

Une étude de COPD médicalement stable a indiqué que l'ingestion diététique élevée des acides gras omega-3 a diminué le risque de marqueurs inflammatoires élevés de sang dans COPD, alors qu'une ingestion diététique plus élevée des acides gras omega-6 augmentait le risque de marqueurs inflammatoires élevés (de Batlle 2012).

La supplémentation d'EPA et de DHA peut réduire les effets destructifs de l'inflammation chronique (Calder 2012). Une étude a montré une amélioration significative dans le manque du souffle et une diminution des marqueurs inflammatoires en sérum et crachat d'un groupe de COPD recevant la supplémentation omega-3 comparée aux contrôles (Matsuyama 2005).

Serrata de Boswellia

La culture cellulaire et les études des animaux signalent que les acides boswellic, spécifiquement l'acide d'acetyl-11-keto-beta-boswellic (AKBA), du serrata de boswellia peuvent empêcher deux enzymes impliquées dans l'inflammation : 5-lipoxygenase (5-LOX) et cathepsine G (catG) (Siddiqui 2011 ; Abdel-Tawab 2011). 5-LOX stimule la fabrication des leukotrienes pro-inflammatoires et favorise la migration des cellules inflammatoires au secteur enflammé de corps. 5-LOX a été montré pour causer la bronchoconstriction et pour favoriser l'inflammation (Siddiqui 2011). La cathepsine est une enzyme protéine-dégradante qui attire des cellules de T et d'autres leucocytes (globules blancs) aux sites de la blessure (Abdel-Tawab 2011). Les études des animaux ont prouvé que les inhibiteurs synthétiques de cathepsine ont réduit l'inflammation causée par la fumée de voie aérienne (Maryanoff 2010) aussi bien que le hyperresponsiveness de voie aérienne et l'inflammation (Williams 2009).

Les études dans l'asthme suggèrent un rôle anti-inflammatoire pour le serrata de Boswellia dans la maladie pulmonaire. Par exemple, un procès commandé randomisé a prouvé que le traitement quotidien avec l'extrait de serrata de Boswellia (ESB) a augmenté la fonction pulmonaire des personnes avec l'asthme comparé à un groupe témoin (Gupta 1998).

Resveratrol

Le Resveratrol, une molécule trouvée en vin rouge, les raisins, et le Japonais knotweed, a les propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires qui peuvent se protéger contre COPD et asthme (bois 2010). Une étude de culture cellulaire a constaté que le resveratrol a empêché la libération de tous les médiateurs inflammatoires mesurés (cytokines) des cellules immunitaires extraites à partir des alvéoles des fumeurs et des non-fumeurs avec COPD. En revanche, le dexamethasone de corticostéroïde n'a pas empêché la libération de quelques cytokines dans les fumeurs avec COPD (Knobloch 2011). D'ailleurs, alors que le resveratrol atténuait la libération des médiateurs inflammatoires en cellules musculaires lisses de voie aérienne, il a préservé la signalisation d'une protéine appelée le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), qui peut être protecteur contre l'emphysème. En attendant, bien que les corticostéroïdes aient réduit de manière significative les médiateurs inflammatoires, ils ont également supprimé la signalisation de VEGF (Knobloch 2010). Dans une autre étude, le resveratrol a empêché la libération inflammatoire de cytokine des macrophages alvéolaires dans les fumeurs et les non-fumeurs avec COPD d'une façon dépendante de la dose (Culpitt 2003).

Zinc

La concentration du zinc est bas-que-normale dans les personnes avec COPD ; le niveau est encore plus bas dans des cas graves (Herzog 2011). Un test clinique a prouvé que les personnes en critique malades avec COPD ont passé de manière significative moins de temps sur la ventilation artificielle après réception d'un cocktail intraveineux du sélénium, du manganèse et du zinc, comparés à ceux qui n'a pas fait (EL-Attar 2009). Une autre étude a démontré que le traitement avec du mg 22 de picolinate de zinc pendant 8 semaines a augmenté de manière significative les niveaux d'un antioxydant important, dismutase de superoxyde, dans des patients de COPD (Kirkil 2008).

L-carnitine

Les infections respiratoires augmentent la fréquence et la sévérité des exacerbations. la L-carnitine module la fonction immunisée, soutient le métabolisme d'acide gras et de glucose, et peut empêcher le gaspillage du syndrome (Manoli 2004 ; Ferrari 2004 ; Alt Med Rev 2005 ; Silverio 2011). Dans un test clinique, 2 grammes de L-carnitine ont quotidiennement amélioré la tolérance d'exercice et la force des muscles respiratoires dans les personnes avec COPD. Le niveau de lactate de sang, qui est associé à la fatigue de muscle, a été également réduit avec la supplémentation de L-carnitine (Borghi-Silva 2006 ; Cooke 1983).

Acides aminés essentiels et protéine de lactalbumine

COPD est associé au gaspillage de muscle et à la perte de poids (c.-à-d., sarcopenia, cachexie), particulièrement dans les personnes âgées ; et un degré plus élevé de gaspillage prévoit la mortalité dans cette population (Franssen 2008 ; Slinde 2005). La supplémentation avec des acides aminés essentiels, qui sont centraux aux processus anaboliques qui aident à soutenir la masse de muscle avec l'âge de avancement, peut aider à combattre le gaspillage dans les personnes vieillissantes avec COPD (Dal Negro 2010). Dans des 12 semaines une étude faisant participer 32 patients de COPD a vieilli 75 (moyen) avec la fonction pulmonaire altérée, la supplémentation avec 8 grammes de journal d'acides aminés essentiels mènent aux gains du poids corporel et la masse non grasse, aussi bien que la fonction physique améliorée et plusieurs les biomarkers comparés au placebo (Dal Negro 2010). La protéine de lactalbumine est une bonne source des acides aminés essentiels et les preuves indiquent que la protéine de lactalbumine peut soutenir la synthèse de protéine musculaire encore plus que ses acides aminés essentiels constitutifs parmi un vieillissement de la population (Katsanos 2008).

Melatonin

La qualité de sommeil de pauvres est répandue parmi des personnes avec COPD, et l'effort oxydant est un contribuant significatif à la progression de détérioration et de maladie de poumon (Gumral 2009 ; Nunes 2008). Puisque le melatonin d'hormone est un antioxydant puissant et un régulateur du cycle de sommeil-sillage, il a suscité l'intérêt au sein de la communauté de la recherche de COPD pour que son potentiel vise ces deux aspects importants de la maladie (Pandi-Perumal 2012 ; Srinivasan 2009). Les données d'observation indiquent que les niveaux de melatonin diminuent et l'effort oxydant augmente pendant les exacerbations de COPD (Gumral 2009). Les tests cliniques ont prouvé que l'administration de mg 3 de melatonin aux patients de COPD améliore la qualité de sommeil et atténue l'effort oxydant (de Matos Cavalcante 2012 ; Shilo 2000 ; Nunes 2008).