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Mai 2000

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31 mai 2000

Nouveau traitement pour les navires bloqués

Le plus en retard de la médecine de nature de journal a rapporté un nouveau traitement à l'obstruction inverse de vaisseau sanguin. L'obstruction des vaisseaux sanguins de poumon est la cause de l'hypertension pulmonaire, qui se produit dans le coeur et les affections pulmonaires ou indépendamment, et peut mener à l'arrêt du coeur. Les chercheurs à l'hôpital de Toronto pour les enfants malades avaient l'habitude un inhibiteur d'élastase pour traiter avec succès la condition dans les animaux de laboratoire. L'élastase est une enzyme qui cause la division rapide des cellules de vaisseau sanguin menant à l'obstruction. « Nous pouvions renverser complètement l'hypertension pulmonaire mortelle dans un modèle animal utilisant un inhibiteur d'élastase. Non seulement a-t-il arrêté la progression de la maladie, mais le vaisseau sanguin retournée à un état normal, » chercheur indiqué Dr Kyle Cowan.

L'élastase a provoqué la mort des cellules de vaisseau sanguin et a causé le tissu excédentaire d'être réabsorbé, élargissant de ce fait le navire.

« Cette recherche peut mener à de nouvelles avenues dans le traitement de beaucoup de conditions cardio-vasculaires. Tandis que cette étude traite les artères pulmonaires obstruées, un mécanisme semblable peut s'appliquer à l'envers la maladie coronarienne aussi bien, » a dit le meneur d'équipe Professor Marlene Rabinovitch de recherches. « Espérons que cette approche nouvelle porte ses fruits à l'avenir pour aider certaines des personnes dans cette condition débilitante. »

30 mai 2000

Cancer du côlon traité avec de l'anticorps d'antiangiogenesis

Lors de la réunion annuelle de la société américaine de l'oncologie clinique, Emily Bergsland, DM a présenté l'information au sujet d'anti-VEGF, un anticorps monoclonal humanisé de recombinaison au facteur de croissance endothélial vasculaire de cellules, qui a démontré la capacité de rétrécir les tumeurs cancéreuses de deux points chez l'homme. Anti-VEGF blocs la protéine VEGF de lancer la croissance des cellules endothéliales, qui forment de nouveaux vaisseaux sanguins. Sans ce processus d'angiogenèse, les tumeurs ne peuvent pas se développer. Dr. Bergsland indiqué, « c'est la première fois qu'un agent spécifiquement développé pour bloquer la croissance de vaisseau sanguin a montré l'activité dans un test clinique randomisé. Ces résultats sont préliminaires et doivent être validés dans de plus grands tests cliniques, mais ils prêtent l'appui à l'idée que l'angiogenèse joue un rôle critique pendant la progression de tumeur et représente une cible fondamentalement nouvelle pour le traitement contre le cancer . »

Le test clinique a inclus 104 patients précédemment non traités pour le cancer du côlon métastatique, une maladie qui a un taux de survie médian d'un an. Les patients ont reçu l'un ou l'autre de chimiothérapie, chimiothérapie avec une basse dose d'anti-VEGFor chimiothérapie avec une dose élevée d'anti-VEGF. Le groupe recevant la basse dose d'anti-VEGF a eu la meilleure réponse avec 40% éprouvant une réduction de 50% ou plus dans la taille de leurs tumeurs, comparée à 17% dans le groupe qui a reçu seulement la chimiothérapie. Le groupe recevant la dose plus élevée a éprouvé un taux de réponse de 24%. Patients recevant d'anti-VEGF plus longues périodes également expérimentées à la progression de la maladie et survécues plus de mois.

Dr. Bergsland a commenté, « cette étude nous donne un sens que nous nous dirigeons dans la bonne direction et sommes une étape importante vers améliorer des thérapies disponibles pour des cancéreux. Tandis qu'il n'est pas clair pourquoi le rhuMAb VEGF de bas-dose semble être plus en activité que la dose élevée, les deux bras de l'étude ont semblé montrer l'avantage accru comparé au contrôle. »

26 mai 2000

Épines blessées par festin de cellules souche

Dans un rapport édité cette semaine dans les démarches de journal de la National Academy of Sciences, les chercheurs ont démontré chez les rats que des cellules souche embryonnaires peuvent être employées pour regrow le myelin qui isole des fibres nerveuses. Le myelin endommagé est la cause de la paralysie dans la plupart des lésions de la moelle épinière parce que les fibres nerveuses n'envoient pas des signaux au cerveau sans myelin. Dans l'étude, des moelles épinières des rats adultes demyelinated chimiquement. Trois jours plus tard, des cellules souche embryonnaires des souris ont été transplantées au secteur. Un grand nombre de cellules souche survécues et différenciées dans des cellules ont appelé les oligodendrocites qui étaient capables de myelinating des neurones.

Les cellules souche embryonnaires sont des cellules formées tôt à l'étude qui ont la capacité de différencier dans n'importe quel type de cellule. En décembre de 1998, les scientifiques ont annoncé la percée de pouvoir cultiver ces cellules en dehors de du corps. Les cellules souche embryonnaires offrent la capacité de régénérer beaucoup de secteurs de tissu endommagé. Dans cette étude, les chercheurs ont employé les composés qui ont transformé les cellules souche embryonnaires de souris en précurseurs de neurones, qui lors de l'injection ont émigré au site de la blessure et ont couvert les secteurs demyelinated de nouveau myelin. Menez l'étude Dr John McDonald auteur de Washington University School de médecine à St Louis, le Missouri a énoncé, « c'est la première démonstration que les oligodendrocytes des cellules souche embryonnaires mettent en boîte le remyelinate le système nerveux adulte blessé. »

Dr. McDonald a annoncé que la prochaine étape est de voir si la technique permettra à des animaux de laboratoire avec des lésions de la moelle épinière de regagner des fonctions telles que le mouvement.

Il peut être un certain temps avant que les humains tirent bénéfice de ces procédures pendant que les règlements interdisent le placement fédéral de l'octroi aux laboratoires utilisant les cellules souche embryonnaires humaines. `` Essentiellement nous sommes bloqués du travail avec les cellules souche embryonnaires humaines. C'a été un grand supportent, » Dr. commenté McDonald.

24 mai 2000

Nouveau médicament contre le cancer

Une drogue IMC-C225 portant le nom de code découverte par Dr. John Mendelsohn de centre commémoratif de Cancer de Sloan-Kettering à New York montre le potentiel dans les patients pour qui d'autres traitements ont été inefficaces. IMC-C225 est un anticorps qui bloque les récepteurs épidermiques de facteur de croissance qui sont des secteurs sur la cellule qui reçoivent les produits chimiques qui les signalent au clivage. En raison d'une erreur génétique, un certain nombre de cellules cancéreuses ont les copies supplémentaires des récepteurs épidermiques de facteur de croissance, qui contribue à leur capacité de se multiplier. Plutôt qu'attaquent toutes les cellules rapidement de division comme le fait la chimiothérapie, cette drogue et d'autres dans la canalisation sont une nouvelle tentative de se concentrer directement sur une tumeur, en visant les mutations qui les rendent différentes. En arrêtant la croissance de la tumeur, il est alors plus réceptif à l'action de la chimiothérapie.

IMC-C225 a été examiné la première fois contre le cancer du côlon par Dr. Mark S Rubin avec un de ses patients qui n'ont pas répondu à la chimiothérapie et dont le cancer écartait. Quand IMC-C225 a été donné avec la drogue de chimiothérapie, la tumeur du patient s'est rétrécie par 80 pour cent et le repos a été enlevé chirurgicalement. Elle est maintenant cancer gratuit. Dr. Rubin indiqué, « c'est une hypothèse coup deux. Le poinçon d'une-deux prend le cancer vers le bas. »

Imclone, le promoteur de la drogue, commandite les études qui bien qu'à leurs parties, montrent la capacité d'IMC-C225 aux tumeurs de rétrécissement dans 20% de patients étudiés avec le cancer du côlon et 30% de ceux avec le cancer de la tête et du cou. Des études sont prévues pour examiner la drogue contre le cancer de l'oesophage, du poumon, du pancréas et des ovaires.

« L'espoir est de caractériser chaque tumeur avec l'analyse d'ADN pour viser la thérapie directement, » a dit Dr. Lori Goldstein du centre de Cancer de chasse de Fox à Philadelphie, déclarant que la majorité de futures études pourrait comporter les thérapies semblables.

22 mai 2000

Moins de dyskinesia avec la drogue de nouveau Parkinson

Une étude éditée dans la question du 18 mai de New England Journal de médecine a démontré l'efficacité d'une nouvelle drogue, Requip® (chlorhydrate de ropinirole) en contrôlant les symptômes de la maladie de Parkinson tout en produisant moins d'effets secondaires que le traitement standard, dopamine. Requip a été approuvé par FDA en tant qu'agoniste de la seconde génération de dopamine pour le traitement de la maladie de Parkinson. La maladie de Parkinson se produit quand les cellules nerveuses dans le nigra de substantia dans le cerveau meurent. Puisque ces cellules produisent la dopamine chimique de messager, qui transmet des signaux entre différents secteurs du cerveau et est nécessaire pour le mouvement, le traitement de la maladie se compose du levodopa qui agit en tant que précurseur de dopamine. Levodopa produit une incidence élevée des dyskinesias, qui sont les mouvements saccadés et incontrôlables de corps.

L'étude a surveillé deux groupes des patients de Parkinson, un Requip de prise et un levodopa de prise, pendant jusqu'à cinq années. Quelques patients dans les deux groupes dont les symptômes ont justifié le levodopa supplémentaire ont été donnés la drogue. Vingt pour cent de patients dans le groupe de Requip ont développé des dyskinesias, alors que 45 pour cent de patients dans le groupe de levodopa avaient l'effet secondaire. Ceux prenant seul Requip étaient sept fois plus probables que ceux prenant seul le levodopa pour rester exemptes du dyskinesia.

Menez DM d'Olivier Rascol auteur, doctorat d'étude indiqué, « je pense que ces résultats effectueront la stratégie du traitement des médecins pour aider à améliorer les vies quotidiennes des patients faisant face à la maladie de Parkinson. »

Directeur clinique de la base nationale de Parkinson, Abraham Lieberman que la DM a commenté, « maladie de Parkinson affecte presque un million d'Américains, y compris Michael J. Fox, Janet Reno et Muhammad Ali. Si nous pouvons améliorer le festin la condition aux parties, les patients peuvent pouvoir vivre les vies plus actives. Tout en recherchant un traitement à cette maladie, notre espoir est de contrôler mieux les patients qui vivent avec elle maintenant. »

17 mai 2000

Dépistage du cancer côlorectal négligé

Le cancer côlorectal est le tiers la plupart de forme commune de cancer chez des hommes et des femmes, excepté l'hispanique, le natif américain, les femmes d'Asiatique et d'habitant des îles du Pacifique pour qui elle se range en second lieu. Le poumon, le sein et les cancers de la prostate restent le plus souvent les cancers diagnostiqués et une grande quantité d'une attention a été accordée à leur prévention. Les campagnes contre le tabac visent toutes les tranches d'âge, des mammographies annuelles sont recommandées pour des femmes plus de quarante et des tests de dépistage de prostate tels qu'une PSA annuelle finalement sont accordés l'attention qu'ils méritent.

Un nouveau rapport a libéré cette semaine par l'Institut National contre le Cancer (NIC), l'Association du cancer américaine (ACS), l'association nord-américaine des enregistrements centraux de Cancer (NAACCR), et le centres pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC), y compris le centre national pour la statistique de la santé (NCHS) a montré une baisse d'une manière encourageante dans les taux d'incidence et de mort de cancer au cours de la dernière décennie. Une partie de cette baisse est attribuée au dépistage du cancer amélioré.

Le cancer côlorectal est examiné par une analyse de sang occulte fécale, proctoscopy ou sigmoidoscopy. L'essai fécal de sang occulte recherche la présence du sang dans le tabouret, qui peut être indicatif du cancer. Basé sur les résultats comportementaux du système de surveillance de facteur de risque (BRFSS), 21 pour cent de femmes vieillissent 50 et plus vieux et 18,4 pour cent des hommes dans cette catégorie d'âge avait eu une analyse de sang occulte fécale. Chez les femmes, 26,8 proctoscopy subis eus ou sigmoidoscopy tandis que 35,2 pour cent des hommes avaient l'un ou l'autre de procédure. Bien que le recours à ces procédures de dépistage augmente, ces statistiques sont considérées le bas. « Les résultats de ce rapport soulignent la nécessité d'améliorer des taux de dépistage du cancer côlorectal. C'est un cancer où examiner clairement a des avantages en enregistrant les vies, » James S. Marks indiqué, M.D., directeur, centre national pour la prévention de maladie chronique et promotion de santé, CDC.

Quand le cancer côlorectal est détecté à sa partie le taux de survie est de 96 pour cent, mais quand la maladie progresse pour présenter IV, la survie est seulement 5 pour cent.

15 mai 2000

Le venin de serpent traite la course

Le journal d'American Medical Association a cette semaine édité un article sur les résultats d'un procès d'une nouvelle drogue faite à partir du venin de la vipère malaisienne de mine. Ancrod, fait par des pharmaceutiques de monticule, actes en produisant le defibrinogenation dans des patients de course. L'épuisement du fibrinogène crée et effet anticoagulative, et diminue la viscosité du sang menant à une amélioration de circulation.

Ancrod a été employé en Canada et Europe pendant les dernières deux décennies comme thérapie pour la maladie vasculaire périphérique, la thrombose veineuse rétinienne centrale et la thrombose profonde de veine. Plusieurs études ont indiqué qu'il pourrait être efficace contre la course. Le procès actuel a inclus 500 personnes, avec recevoir rudement à moitié la drogue chez trois heures d'une course, l'autre moitié recevant un placebo. Le statut fonctionnel neurologique, déterminé par l'échelle scandinave de course, a été évalué dans les deux groupes. Le groupe recevant Ancrod a réalisé un meilleur statut fonctionnel, bien que la mortalité de ce groupe à quatre-vingt-dix jours ait été identique que le groupe de placebo. L'hémorragie intra-crânienne a été éprouvée par un nombre restreint de patients qui ont reçu la drogue, et bien que se produisant avec une plus grande fréquence que dans le groupe de placebo, l'incidence était plus limitée que cela observé dans les patients soignés avec d'autres drogues telles que TPA ou streptokinase dans des procès distincts. Bien qu'Ancrod ne soit pas complètement sûr, il peut offrir une option thérapeutique améliorée pour des patients de course.

Les hauts niveaux du fibrinogène d'agent de caillots sanguins prédisposent une personne à la maladie coronaire et d'artère cérébrale, même lorsque d'autres facteurs de risque connus tels que le cholestérol sont bas. Le rôle du fibrinogène dans le développement de la maladie cardio-vasculaire a été documenté dans plusieurs études. La base de prolongation de la durée de vie utile était le premier groupe de recherche pour identifier l'importance du fibrinogène comme indicateur indépendant de risque de la maladie cardio-vasculaire. Un essai de fibrinogène peut être commandé déterminer si on a un haut niveau. Les suppléments suivants peuvent aider à réduire des niveaux de fibrinogène : aspirin, vitamines B6, C et E ; acide folique, niacine, biloba de ginkgo, thé vert, huile de poisson et aspirin.

10 mai 2000

Le Ginkgo protège le cerveau contre des dommages de course

La réunion annuelle de l'académie américaine de la neurologie était le site d'une présentation d'une étude démontrant l'avantage du biloba de ginkgo dans la prévention des dommages de course chez les souris. Les dommages qui suivent une course sont provoqués par des radicaux libres, les molécules instables qui sont responsables de beaucoup de ce que nous appelons le vieillissement et les maladies liées au vieillissement. Le biloba de Ginkgo est une herbe populaire utilisée pour plusieurs buts parmi des consommateurs de santé, y compris accroître la mémoire et l'étude, améliorer la circulation et empêcher des caillots sanguins. La capacité antioxydante du Ginkgo a mené à l'enquête sur sa capacité d'atténuer une partie de endommagé causé par la course.

La plupart des courses sont provoquées par blocage d'une artère menant au cerveau par un caillot sanguin, bien que la variété hémorragique soient provoquées par un vaisseau sanguin dans la rupture de cerveau. (Le Ginkgo ne serait pas indiqué avec ce type de course.) Le blocage meurt de faim une partie du cerveau de l'oxygène et des éléments nutritifs, menant aux dommages de ce secteur qui peuvent avoir comme conséquence la paralysie, les difficultés de la parole ou la perte de mémoire.

Les chercheurs ont donné à des souris le ginkgo pour une semaine et ont puis induit des courses. Une basse dose de ginkgo réduite de 30% le secteur du cerveau affecté par la course, alors qu'une plus grande dose n'avait aucun effet. L'auteur du rapport, DM de Wayne Clark du centre de course de l'Orégon à l'université des sciences de santé de l'Orégon indiquée, « plus de travail est nécessaire pour déterminer la dose appropriée. En outre, parce que le ginkgo est également un sang doux plus mince, il peut être risqué de l'employer dans les patients déjà sur les médicaments de éclaircissement de sang généralement prescrits dans les personnes en danger pour la course. » Il a ajouté, « en plus de réduire la blessure de course, ginkgo peut également être utile en améliorant la mémoire suivant une course. »

9 mai 2000

Nouvel astaxanthine antioxydant

L'astaxanthine est classifié comme carotenoïde, la famille de plus de 700 colorants qui inclut le bêta-carotène, la canthaxanthine et la lutéine. Bien que largement trouvé en nature, c'est tout récemment que sa santé favorisant des caractéristiques a été recherchée. Les études ont démontré la capacité de l'astaxanthine d'augmenter le métabolisme énergétique et la fonction immunisée, d'augmenter des niveaux de HDL, de se protéger contre les cancers chimiquement induits, de réduire le degenertion maculaire et de se protéger contre le coup de soleil. Plus étonnante est la capacité antioxydante de l'astaxanthine, dix fois celui du bêta-carotène, le xeaxanthin, la lutéine et la canthaxanthine, et jusqu'à 550 fois qui de la vitamine E ! Il peut éteindre l'oxygène de singulet aussi bien que nettoyer des radicaux libres. Son efficacité mieux est exprimée en concentrations plus à faible teneur en oxygène trouvées dans les tissus que des niveaux plus élevés liés dans des conditions in vitro.

Un des défis liés à la nutrition d'oeil est la capacité limitée du corps de livrer des éléments nutritifs aux secteurs appropriés dans l'oeil. À la différence du bêta-carotène, l'astaxanthine peut croiser la barrière hémato-encéphalique pour offrir la protection à la rétine de l'oeil contre l'oxydation provoquée par lumière du soleil. La blessure provoquée par la lumière est la cause primaire de la dégénérescence maculaire, une maladie cette a comme conséquence une perte de cellules de photorécepteur. L'astaxanthine n'a pas l'inconvénient de la possibilité de cristallisation dans la rétine liée à un autre carotenoïde, canthaxanthine. Il protège également la rétine contre des dommages de radical libre.

Astaxanthine facilité les souris protectrices du développement du cancer résultant des carcinogènes tels que le benzopyrène, l'azoxymethane et l'aflatoxine. Les scientifiques spéculent que son effet anticancéreux est dû sa capacité antioxydante et son effet antiproliferative sur des secteurs exposés au carcinogène. Il peut également fonctionner à côté de son amélioration de fonction immunisée. L'astaxanthine exerce un effet significatif sur la production d'anticorps quand le corps est présenté avec des antigènes.

La société de Cyanotech produit l'astaxanthine à partir des micro-algues de Haematoccus.

8 mai 2000

Région de cible possible de telomerase pour le cancer, thérapie d'HIV

Le Telomerase est une enzyme qui complète le niveau des telomeres, qui sont des chapeaux trouvés aux extrémités des chromosomes qui raccourcissent avec l'âge, signalant des cellules pour cesser la division. Le Telomerase copie l'ARN dans les telomeres dans l'ADN et l'assemble sur les extrémités des chromosomes, rallongeant de ce fait la vie des cellules. La question du 5 mai de la Science a rapporté une étude entreprise à l'Université de Californie, San Francisco dans lequel les chercheurs ont trouvé le secteur en telomerase qui pourrait être une cible pour régénérer les cellules endommagées, pour tuer des cellules cancéreuses et pour attaquer HIV. Les chercheurs ont déterminé qu'une structure dans l'ARN des contrôles de telomerase de levure comment il remplit sa fonction. Quand ce secteur a été perturbé, le telomerase a fabriqué des telomeres incontrôlablement, jusqu'abruptement à l'arrêt, ayant pour résultat la mort cellulaire.

Le co-auteur d'étude et le codiscoverer du telomerase, Elizabeth Blackburn, doctorat indiqué, « cette découverte représente la première fois quiconque a montré un rôle mécaniste pour une structure de l'ARN dans l'action du telomerase, et nous pensons que c'est probablement un genre universel de caractéristique de telomerase. »

Blackburn a expliqué comment le telomerase humain semble avoir une région semblable à cela trouvée en levure et que le secteur pourrait être une cible pour tuer des cellules cancéreuses et pour les cellules de régénérer qui ont été nuies.

Les transcriptases inverses tels que le telomerase et l'HIV chacun des deux contiennent l'ARN étreint en protéine, tandis que la plupart des enzymes contiennent seulement la protéine. La recherche sur le telomerase et l'HIV avait été précédemment conduite sur les éléments protéiques. Les résultats de cette recherche prêtent la créance à la possibilité que l'ARN d'HIV peut jouer un rôle critique dans la capacité des virus de se reproduire.

« Cette découverte devrait tourner les projecteurs des chercheurs de nouveau aux composants d'ARN du telomerase et HIV, » a dit Blackburn. « Notre conclusion en telomerase donne la force à l'importance de regarder le composant d'ARN d'HIV parce que par la fabrication juste un changement simple de l'ARN de telomerase nous pouvons le faire agir plutôt HIV, et ceci suggère que HIV soit réellement comme le telomerase -- quand il agit en cellules de faire de nouveaux virus, il vraiment agit ainsi que son RNAs. Je pense que c'est que quelque chose on devrait penser environ pour des cibles de drogue. »

3 mai 2000

Trous noirs réduits par la drogue

Ceux de vous qui entendent le terme « trous noirs » et immédiatement pensent au atteint loin de l'espace extra-atmosphérique seront intéressés d'apprendre que le terme est également employé pour décrire des lésions de T1 de hypointense trouvées dans les cerveaux des personnes souffrant de la sclérose en plaques. Lors de la réunion annuelle de l'académie américaine de la neurologie, la DM de Ludwig Kappos de l'hôpital d'université, Bâle, Swizerland a signalé que des trous noirs ont été empêchés de se développer dans les cerveaux des patients progressifs secondaires de sclérose en plaques par l'administration de la drogue Betaseron(r) (interféron beta-1b). L'étude a été réalisée à cinq centres, avec 95 patients secondaires de milliseconde de progressif participant. Des patients recevant la drogue ont été injectés chaque autre jour et ont reçu six IRM par mois pendant trois années. Les trous noirs apparaissant sur les images IRM indiquent la perte de cellule du cerveau, particulièrement perte axonal. Cette destruction des axones interrompt des impulsions nerveuses dans le cerveau qui interfère la capacité de ces patients d'exercer des activités de la vie quotidienne. Après trente-six mois, l'augmentation médiane de volume de trou noir était de 23 pour cent dans le groupetraité par (r) de Betaseron comparé à 42 pour cent dans le groupe de placebo. Dr. Kappos a commenté, « une réduction de 45 pour cent du développement « des trous noirs » illustre clairement l'efficacité de la thérapie de Betaseron en retardant des dommages axonal dans les patients secondaires de milliseconde de progressif. En réduisant des dommages aux axones, Betaseron peut ralentir les effets de neutralisation de Mme progressive secondaire. Cette étude renforce des résultats cliniques précédents d'un procès européen qui a indiqué la progression de la maladie ralentie par Betaseron dans les personnes avec Mme progressive secondaire » La sclérose en plaques progressive secondaire est définie comme milliseconde qui au commencement rechuter-remet cela devient progressive à un à taux variable, avec une rechute occasionnelle possible et une remise mineure. Approximativement moitié des personnes avec rechuter-remettre l'avance de milliseconde dans cette manifestation de la maladie.

Betaseron(r) a été développé par Chiron Corporation et laboratoires de Berlex.

2 mai 2000

Le régime protège des souris contre le cancer

La question de mai 2000 de la carcinogenèse a comporté un article en lequel les chercheurs de l'Université de Californie, Davis ont rapporté que pour la première fois un régime préventif s'est avéré se protéger contre le développement du cancer de poumon chez les souris exposées à la fumée de tabac. Des souris données l'inositol et le dexamethasone de drogue ont été exposées à la fumée de tabac pendant cinq mois, suivie de quatre mois d'exposition à l'air pur. Les périodes de l'exposition de fumée et d'air pur ont été prévues pour simuler cela des humains qui avaient juste abandonné le tabagisme, car les diagnostics de cancer de poumon sont les plus hauts dans ceux qui ont récemment stoppé. (La raison de ce phénomène pourrait être que les symptômes du cancer de poumon, tels qu'une toux chronique, incitent le fumeur à s'arrêter.)

Les souris ont été protégées contre le cancer pendant leur exposition à la fumée de tabac aussi bien qu'au cours de la période sans fumée. Souris qui ont été exposées à la fumée sans recevoir l'inositol et le dexamethasone a eu une incidence de tumeur de 89%, alors que ceux qui ont reçu le régime préventif éprouvaient un taux de 62%, qui est semblable à quelles souris qui n'avaient pas été exposées à l'objet exposé de fumée. L'espoir de chercheurs ces résultats sera utile dans la prévention des cancers de poumon chez l'homme.

Recherchez le membre de l'équipe que Dr. Hanspeter Witschi a déclaré que cette étude est le premier modèle animal pour les substances d'essai qui peuvent exercer un effet protecteur sur les poumons contre le cancer provoqué par le tabagisme. Plusieurs autres régimes des substances connues pour empêcher le cancer chez les animaux ont été examinés sans succès.

1er mai 2000

Les niveaux élevés de fer ont lié à de plus grands dommages de course

La base de prolongation de la durée de vie utile a longtemps averti des dangers des hauts niveaux du fer. Des niveaux élevés de fer ont été liés à un plus gros risque de cancer, de maladie cardiaque et de maladie de Parkinson. Maintenant les chercheurs de l'hôpital Universitari à Gérone, Espagne, ont constaté que le fer élevé augmente des dommages de la course.

Dans une étude éditée en neurologie, une équipe de recherche menée par Dr. Antoni Davalos a mesuré des niveaux de ferritine dans cent patients de course. La ferritine est une mesure de la quantité de fer stockée dans le corps. La concentration médiane en ferritine de plasma était beaucoup plus haute (391 ng/mL) dans les quarante-cinq patients de course qui ont eu la baisse neurologique de progrès, définis par plus grande faiblesse, niveaux diminués de conscience, et problèmes de la parole, comparés aux patients de course dont la condition était améliorée ou stable, dont la ferritine médiane a mesuré 148 ng/mL. Dr. Davalos a commenté, les « hauts magasins de fer de corps pourraient contribuer à la progression de course en augmentant la production des radicaux libres en cellules du cerveau et dans les murs des microvessels de cerveau. Les radicaux libres détruisent les composants de cellules et favorisent d'autres mécanismes de blessure qui pourraient élargir le secteur endommagé du cerveau, désignés sous le nom du volume cérébral d'infarctus. »

« Le fer stocké augmente avec l'âge dans les personnes normales, mais l'accumulation de fer est accélérée parmi un petit pourcentage de la population. Pour ces personnes un régime bas en fer devrait être recommandé. Les niveaux de ferritine de sang devraient être pendant que nous examinons des niveaux de cholestérol ou de glucose dans les patients présentant des maladies cardio-vasculaires ou des facteurs de risque cardio-vasculaires, » Dr. indiqué examiné Davalos. « Nos résultats soutiennent de futures études thérapeutiques des agents qui empêchent les effets toxiques du fer sur des cellules du cerveau juste après la course. L'effet de réduire le fer nivelle parmi des personnes en danger pour la course avec des niveaux de ferritine plus haut que 275 ng/mL devraient également être évalués. »

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