Ce qui est chaud

Juin 2000

Ce qui est les archives chaudes


30 juin 2000

Analyse d'urine développée pour le marqueur d'Alzheimer

La maladie d'Alzheimer effectue vingt millions de personnes environ dans le monde entier. Comme signalé dans le notre ce qui est section chaude pour le 22 juin, la confirmation d'un diagnostic de maladie d'Alzheimer a dû attendre jusqu'à l'autopsie quand le cerveau peut être examiné. Même le diagnostic post mortem s'est avéré seulement 82 à 92% fiables. La neurologie de journal a récemment rapporté une étude qui a confirmé l'altitude d'une protéine, la protéine de fil d'AD7C-neuronal (NTP), dans le fluide céphalo-rachidien des patients de maladie d'Alzheimer, qui a été franchement associé à la sévérité des symptômes. Treize autres études ont documenté l'importance de cette protéine dans la maladie. Basé sur l'observation que les patients d'Alzheimer qui font avoir augmenté des hauts niveaux de la protéine la migration de particules d'or, Nymox Corporation a développé une analyse d'urine qui sera bientôt disponible, cette mesure la migration d'or quand l'urine du patient est traitée avec un composé or-contenant.

Suzanne de la Monte et Jack Wands d'Hôpital Général du Massachusetts ont découvert le NTP lié aux embrouillements neurofibrillary en cerveaux des patients d'Alzheimer. La protéine peut être produite en réponse à la dégénérescence du cerveau, car elle pourrait favoriser la croissance des neurones.

Le diagnostic tôt et précis de la maladie d'Alzheimer permettra au patient de tirer bénéfice des drogues disponibles pour traiter la condition, retardant les dommages qui peuvent mener à l'institutionnalisation. Jusqu'ici, un diagnostic de la maladie d'Alzheimer a typiquement pris trois ans du début des symptômes. « C'est un développement passionnant et une étape importante importante. Nous nous déplacerons aussi rapidement que possible pour mesurer la fabrication afin de remplir des conditions de réglementation et rendre l'essai disponible pour la vente dès que possible où permis, » Dr. indiqué Michael Munzar, directeur médical de Nymox et président de Serex, Inc.

28 juin 2000

Projet génome humain accompli

Dans ce qui a été comparée dans l'importance d'importance à l'homme marchant sur la lune, l'annonce a été faite lundi de l'achèvement de tracer le projet du génome humain entier. Cette étape importante dans l'accomplissement technologique était le résultat d'une précipitation à la finition par deux équipes de concurrence, une publiquement financée et une privée, pour identifier la composition de l'ADN humaine. Le présent à la cérémonie de la Maison Blanche de lundi en l'honneur de l'événement étaient Président Clinton, directeur Francis Collins de Projet génome humain, et Prix Nobel James Watson, codiscoverer de la structure de l'ADN presque il y a un demi-siècle.

L'ensemble d'instructions pour faire un organisme est son génome. On le trouve au noyau de chaque cellule et se compose d'ADN (acide désoxyribonucléique), qui est organisée en chromosomes. L'ADN humaine se compose de 3,12 milliards de paires basses de nucléotides, qui composent des 30.000 à 200.000 gènes environ. Un des buts accomplis de projet rédigeait l'ordre particulier des paires basses, qui se composent de nucléotides adénine, thymine, cytosine et guanine.

Jusqu'à dix pour cent des gènes codent les protéines qui remplissent de diverses fonctions. Seulement approximativement 0,1% de notre héritage génétique est ce qui nous fait les personnes uniques ; le reste est partagé par tous les humains. Directeur du centre de Whitehead pour la recherche de génome, Eric Lander, indiqué, « la prochaine étape est une précipitation folle par des sociétés partout dans le monde pour localiser chaque gène simple à l'intérieur du mail, parce que ces gènes sont la ressource la plus précieuse du 21ème siècle. »


La capacité des sciences médicales d'identifier les gènes humains offre le potentiel énorme. Les avancements dans la thérapie génique, le développement des puces de gène qui peuvent mesurer l'activité de gène, et des méthodes diagnostiques considérablement améliorées sont parmi les nombreux avantages anticipés. Car davantage de recherche procède, les personnes pourront savoir à l'avance si elles sont génétiquement prédisposées aux maladies s'étendant de la schizophrénie au cancer, et peuvent se servir des drogues visées à leurs conditions.

Directeur de projet Collins annoncé, « aujourd'hui nous célébrons la révélation du projet du livre de la vie humaine. . . Nous avons attrapé un aperçu d'un livre d'instruction précédemment connu seulement à Dieu. »

22 juin 2000

Essai de Premortem pour Alzheimer

Une hypothèse actuelle pour le développement de la maladie d'Alzheimer a déterminé qu'une protéine appelée amyloïde-bêta est de plus en plus produite, ayant pour résultat des plaques trouvées dans les cerveaux des patients diagnostiqués avec la maladie. Ces plaques déclenchent une réponse inflammatoire que cela mène à la mort des cellules du cerveau, entraînant la perte de mémoire et la démence typiques de la maladie. Les plaques ne sont pas bonnes visualisées avec les dispositifs imageurs d'imagerie médicale actuels. Un nouvel essai a été développé pour la maladie d'Alzheimer qui permet le diagnostic précoce, et la visualisation des plaques séniles. La confirmation du diagnostic d'un Alzheimer a dû attendre jusqu'à l'examen lors de l'autopsie. Les médecins n'ont eu aucune manière d'évaluer l'efficacité des traitements actuels en raison d'une incapacité d'examiner les plaques séniles visées.

La question du 20 juin 2000 des démarches de la National Academy of Sciences a rendu compte du développement d'un composé par l'École de Médecine de la Pennsylvanie qui peut croiser la barrière hématoméningée et marquer les plaques séniles. Le composé, appelé le BSB, est fortement fluorescent, donc capable être visualisé par microscopie fluorescente, et pourrait être radioactif de sorte que les plaques soient évidentes sur des balayages de CT ou d'ANIMAL FAMILIER. Le composé a été étudié sur les esprits humains post mortem et chez les souris. BSB était efficace chez les souris une fois injecté dans le cerveau et également parcouru au cerveau, pénétrant la barrière hématoméningée, une fois injecté en intraveineuse. En plus, on l'a avéré souiller des embrouillements neurofibrillary caractéristiques de la maladie.

La capacité de confirmer un diagnostic de la maladie d'Alzheimer signifiera que les patients peuvent recevoir un traitement plus tôt.

21 juin 2000

Aspirin donné tôt empêche les courses ischémiques récurrentes

Le numéro de juin de la course : Le journal de l'association américaine de coeur a porté un article qui a démontré l'avantage de donner aspirin aux patients ischémiques de course immédiatement sur l'arrivée à l'hôpital pour empêcher les courses récurrentes. Les semaines suivant une première course sont considérées à haut risque pour d'autres courses.

Menez DM de ZhengMing Chen auteur d'étude, dirigée un groupe de recherche qui a analysé les résultats du procès aigu chinois de course et du procès international de course, qui ont étudié un total de 40.000 patients. Dans les deux procès, la moitié des patients ont été indiquées la dose moyenne aspirin chez quarante-huit heures de la course. Les chercheurs ont découvert qu'aspirin donné aux patients de course juste après la course et pour le suivant peu de semaines a réduit le risque d'une autre course ischémique au cours de cette période d'un tiers.

La course ischémique est des causes la majorité de courses par un caillot sanguin bloquant un vaisseau sanguin dans le cerveau, tandis que la course hémorragique est provoquée par la rupture d'un vaisseau sanguin dans le cerveau, causant le saignement. Un balayage de CT peut déterminer quel type de course s'est produit. Bien qu'aspirin ait été démontré pour réduire les courses en second lieu ischémiques dans des études à long terme, des médecins ont été préoccupés par le donner aux patients juste après la course parce qu'elle pourrait avoir comme conséquence le saignement, provoquée par la capacité anticlotting d'aspirin. Mais même si un balayage de CT n'est pas disponible, les chercheurs ont estimé que le traitement tôt avec aspirin ne devrait pas être retenu. Sept cents soixante-treize patients dans l'étude étaient entrés dans l'hôpital avec un type hémorragique course et ont été de manière erronée donnés aspirin, mais pas significatif a été trouvé entre ces patients et ceux qui n'ont pas reçu aspirin.

Dr. Chen a commenté, « nous peut être sûr qu'il n'y ait aucun grand risque en donnant aspirin immédiatement aux patients qui ont été diagnostiqués avec la course ischémique. Naturellement, il peut y avoir quelques groupes qui ne devraient pas obtenir aspirin, mais même les résultats dans ceux qui ont eu des courses de saignement rassurent. . . Nous devons limiter le nombre de patients d'hémorragie qui obtiennent aspirin, mais il est également important de donner le traitement à ceux qui peut immédiatement bénéficier. »

19 juin 2000

Facteur génétique trouvé dans la cataracte

L'Organisation Mondiale de la Santé estime que 45 millions de personnes souffrent de la cécité dans le monde entier. Les cataractes expliquent 50% de cette cécité. Les cataractes sont une opacité progressive qui se produit dans la lentille de l'oeil, obstruant la vision. Des dommages de radical libre, d'exposition au soleil et le tabagisme tous ont été montrés pour effectuer le développement des cataractes. Une étude éditée dans la question du 15 juin de New England Journal de médecine démontre le composant héréditaire de cette condition.

L'étude a examiné 506 ensembles de jumeaux féminins britanniques, âgés 50 à 79, pour la présence des cataractes. Deux cents vingt-six des paires étaient les jumeaux identiques tandis que 240 étaient fraternels. Les jumeaux identiques et ou monozygotic, qui sont le résultat de la division d'une cellule d'oeuf fécondé simple, partagent les mêmes gènes ; tandis que fraternels, ou les jumeaux dizygotiques partagent moins de matériel génétique parce qu'ils sont le résultat de la fertilisation de deux oeufs distincts. L'analyse des données a démontré que la génétique était responsable presque de la moitié des opacities de lentille observés. L'âge a été déterminé pour être responsable de 38 pour cent, et d'autres facteurs combinés ont causé 14 pour cent. Les jumeaux identiques ont éprouvé une plus grande incidence des cataractes se produisant dans les deux jumeaux qu'ont fait les jumeaux fraternels, bien que les jumeaux fraternels aient également éprouvé un haut débit de corrélation. Les auteurs de l'étude ont estimé que le haut débit de jumeaux fraternels de corrélation pourrait être dû à l'âge ou aux facteurs environnementaux partagés.

L'article remarquable, « … des évaluations de l'héritabilité sont population-spécifique ; notre chiffre s'applique à une population des femmes blanches britanniques moyen-vieillir-à-pluses âgé et peut différer pour d'autres groupes ethniques ou raciaux ou ceux avec différentes circonstances environnementales. » Cependant, cette étude est vue pour être une percée en comprenant l'étiologie de la cataracte et pourrait mener pour rechercher pour découvrir les gènes impliqués.

16 juin 2000

Drogue maculaire de dégénérescence approuvée

Le verteporfin de drogue a été récemment approuvé par FDA pour traiter la dégénérescence maculaire relative à l'âge exsudative. La dégénérescence maculaire exsudative et ou « humide » se produit quand les vaisseaux sanguins anormaux se développent sous la rétine qui coulent le fluide et le sang dans le macula, la tache jaune sur la rétine au fond de l'oeil. La dégénérescence du macula cause la vision brouillée et tordue, et le tissu de cicatrice qui est formé peut causer une perte permanente de vision centrale. L'approbation du verteporfin est une première pour la perte de vision connexe par dégénérescence maculaire. Il est employé avec un traitement nonthermal de laser appelé la thérapie photodynamique (PDT) chez Penn State University. Verteporfin, qui est un colorant photosensible, est infusé par IV pendant dix minutes, lui permettant de s'accumuler dans les vaisseaux sanguins anormaux dans le macula, où il est alors activé par un laser nonthermal, scellant les vaisseaux sanguins. Dans une étude, les avantages de la thérapie ont continué pendant plusieurs années. DM de David Quillin, assistant de l'ophthalmologie chez Penn State College de médecine indiqué, « PDT offre une alternative au-dessus de thérapie traditionnelle de laser parce qu'elle vise sélectivement les vaisseaux sanguins anormaux et épargne la rétine. »

La dégénérescence maculaire est la principale cause de la perte de vision pour des personnes plus de soixante-cinq. Une angiographie du secteur peut déterminer si quelqu'un est un bon candidat pour la thérapie photodynamique si elle indique un modèle spécifique des dommages maculaires.

14 juin 2000

De micro-ondes cellules cancéreuses vlan

Massachusetts Institute of Technology a récemment annoncé le développement des traitements d'énergie de micro-onde pour chauffer et tuer des cellules cancéreuses . La thérapie travaille au simple fait que les cellules cancéreuses contiennent des pourcentages plus élevés de l'eau comparés aux cellules normales, qui les rend capables absorber rapidement l'énergie de micro-onde. Les cellules cancéreuses peuvent supporter à 80% de leur poids dans l'eau tandis que les cellules normales contiennent aussi peu que l'eau de 20%. On l'a connu pendant quelque temps que la chaleur peut être une thérapie efficace contre le cancer, mais fournir la chaleur sans brûler le tissu environnant était problématique. La nouvelle technologie de micro-onde peut livrer profondément, la chaleur focalisée sans tissu adjacent préjudiciable.

La thérapie a été inventée par Alan J. Fenn, membre du personnel supérieur dans le groupe électromagnétique avancé de systèmes chez Lincoln Laboratory du MIT qui avait été à l'origine impliqué de la technologie de détection de missile. Dr. Fenn indiqué, il y a « environ dix ans nous travaillions à la technologie anti-brouillage de radar pour détecter des missiles des satellites capable de supporter l'espace. Puis, avec la fin de la guerre froide, les scientifiques ont été invités à explorer des applications alternatives de la technologie. J'ai pensé : pourquoi ne pourrait pas nous employons l'énergie de micro-onde (qu'est à dire principal à la technologie de radar) sur des cellules cancéreuses ? »

La DM de Robert Gardner et la DM de Hernan Vargas ont conduit un test clinique sur sept femmes programmées pour des mastectomies. Les femmes recevant le traitement ont éprouvé le rétrécissement de tumeur à la moitié des volumes originaux après une semaine. En raison de l'accord d'étude, les mastectomies ont été effectuées, qui ont empêché les chercheurs d'observer tout autre rétrécissement. Dans de futurs procès, un deuxième traitement de micro-onde a pu produire encore de meilleurs résultats. Dr. Fenn indiqué, « notre but doit détruire toutes les cellules cancéreuses évidentes et microscopiques et cellules précancéreuses dans le sein. »

Celsion Corporation tient un accord de licence avec le MIT pour les juste de commercialisation de cette technologie.

12 juin 2000

Gene Therapy pour le rhumatisme articulaire

Le rhumatisme articulaire est une maladie caractérisée par l'inflammation chronique, la doublure commune épaissie et la destruction du cartilage. On pense qu'est une maladie auto-immune, bien que quelques théories actuelles indiquent une origine virale ou bactérienne possible. La maladie frappe généralement de jeunes adultes, et peut mener aux joints douloureux et déformés. Lors de la réunion annuelle de la société américaine de Gene Therapy s'est tenu le week-end des 4-5 juin, Genetics Corporation visée a présenté un résumé autorisé, « traitement de l'arthrite expérimentale utilisant AAV-TNFR de recombinaison : Vecteur Gene Therapy de Fc, » décrivant sa technologie adeno-associée de vecteur du virus (AAV) pour livrer les gènes codant TNFR : Fc, pour traiter l'inflammation du rhumatisme articulaire. TNFR : Fc représente la récepteur-immunoglobuline Fc, un antagoniste de facteur de nécrose tumorale de protéine du facteur-alpha de nécrose de tumeur, qui est impliqué dans la réponse inflammatoire. Les chercheurs ont employé un système de livraison de gène comprenant l'injection d'un virus génétiquement modifié. Le virus peut fournir une copie du gène codant la protéine dans le matériel génétique des cellules visées. Les rats ont éprouvé des symptômes sensiblement moins inflammatoires dans les secteurs recevant seulement une injection simple. Les chercheurs ont noté que des taux sanguins du TNFR : La protéine de Fc ne s'est pas levée de manière significative, les menant pour observer que l'effet a semblé local plutôt que systémique.

Dr. Barrie Carter, le vice président exécutif et le directeur, recherche et développement de la génétique visée indiquée, « nous croyons que le profil de sécurité et les propriétés à long terme d'expression de nos vecteurs d'AAV leur font une approche logique à développer un système de livraison basé sur gène pour cette protéine thérapeutique importante. La livraison locale d'AAV-TNFR : Fc aux joints arthritiques peut permettre à des patients d'être dosé tous les quelques mois tout en maintenant les niveaux thérapeutiques de la protéine entre les traitements. Nous avançons avec le développement préclinique de la version humaine de cette construction. »

H. Stewart Parker, président et cadre supérieur Officer de la génétique visée, ont commenté, « ces données démontrent que la livraison de gène peut avoir un certain nombre d'applications au delà du traitement des défauts de cancer ou de simple-gène. »

9 juin 2000

Acide folique supplémentaire meilleur que le régime en abaissant l'homocystéine

L'homocystéine est un acide aminé formé dans le corps d'un autre acide aminé, méthionine. Des hauts niveaux de l'homocystéine dans le sang ont été liés à la maladie cardio-vasculaire. Les vitamines telles que l'acide folique et la vitamine B6 peuvent aider à empêcher l'homocystéine élevée. Le numéro de juin du journal américain de la nutrition clinique a comporté un article au sujet d'une étude dans laquelle l'acide folique de trois sources différentes a été donné à soixante-cinq participants d'étude afin d'essayer de déterminer ce qui était le plus efficace en abaissant l'homocystéine de plasma. Des patients ont été divisés en quatre groupes, et ont été placés à un régime normalisé. Un groupe témoin a reçu le régime sans source d'acide folique supplémentaire. Un groupe a reçu un supplément (folique) d'acide folique, des autres céréales et une autre de petit déjeuner enrichies par acide folique consommées ont été chargées pour choisir leur régime d'une liste de nourritures riches en folique facilitées par des recettes et suggérées manger des plans. L'homocystéine de plasma et le folate de sérum ont été mesurés avant l'étude, à six semaines et à douze semaines. Six cents microgrammes ont été choisis pour la quantité de prise quotidienne d'acide folique parce qu'il y a eu peu ou pas de réduction d'homocystéine liée à des doses plus élevées, et il est difficile d'obtenir plus que cette quantité dans le régime moyen.

Bien que le groupe qui a reçu le folate du régime ait consommé la plus grande quantité de la vitamine, leurs niveaux foliques de sérum n'ont pas grimpé jusqu'à la même ampleur. Ce groupe a eu la diminution le plus bas mesurée en homocystéine de plasma (9%) qui n'est pas considérée significative. Les groupes recevant l'acide folique d'une source de comprimé et des céréales enrichies ont éprouvé la plus grande (21% et 24%, respectivement) diminution en homocystéine. Cette étude démontre clairement l'avantage d'ajouter l'acide folique supplémentaire au régime, si sous forme de comprimé de vitamines ou d'aliment additionné de vitamines.

7 juin 2000

Greffe de cellules d'îlot plus l'immunosuppression de nonglucocorticoid réussie en diabète 1

New England Journal de médecine a libéré un article aujourd'hui qui documente le succès d'un régime immunosuppressif combiné avec des greffes de cellules d'îlot pancréatique dans des patients de type 1 de diabète. L'article est programmé pour la publication dans l'édition du 27 juillet 2000 du journal, mais est libéré à l'avance en raison de ses implications cliniques possibles.

Les îlots de Langerhans sont de petits groupes de cellules endocriniennes dispersées dans tout le pancréas. Les bêtas cellules d'îlot produisent l'insuline, l'hormone qui règle la quantité de sucre dans le sang. Le type 1 de diabète est considéré une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque et détruit les bêtas cellules productrices d'insuline du pancréas, le rendant nécessaire pour que le patient auto-administre l'insuline quotidiennement.

Depuis 1990, 267 destinataires ont reçu des greffes de cellules d'îlot. Cependant, seulement 12,4 pour cent pouvaient commander leur sucre de sang sans insuline supplémentaire pour plus qu'une semaine et seulement 8,2 pour cent ont maintenu l'indépendance d'insuline pendant une année. Comme dans le cas d'autres greffes d'organe, il est nécessaire de traiter le destinataire de greffe avec les drogues immunosuppressives pour empêcher le rejet de se produire. La plupart des patients qui ont reçu des greffes de cellules d'îlot ont été indiquées à une combinaison de des drogues cela les glucocorticoids inclus, qui peuvent induire la résistance à l'insuline ou endommager de bêtas cellules. Dans l'étude actuelle, des destinataires de greffe de cellules d'îlot ont été traités avec un régime immunosuppressif qui était exempt de glucocorticoids. Les sept patients de type 1 de diabète dans l'étude ont rapidement réalisé l'indépendance d'insuline, qui a été soutenue pendant le suivi. Bien que six des patients ait reçu des infusions supplémentaires de cellules d'îlot, aucun n'a éprouvé le rejet et tous sont restés exempts de la dépendance d'insuline.

2 juin 2000

Découverte de lupus annoncée

Le lupus est une maladie auto-immune dans laquelle le corps attaque ses propres tissus, causant des symptômes inflammatoires tels que l'arthrite, la fatigue et la fièvre. La forme la plus commune de lupus est lupus érythémateux disséminé. Lupus Foundation de l'Amérique estime que jusqu'à deux millions d'Américains ont des lupus érythémateux disséminés. Les chercheurs dans les laboratoires à Essen et à Bochum, Allemagne ont découvert qu'une insuffisance de l'enzyme DNase1 pourrait être une cause. DNase1 élimine la « ADN de déchets » et d'autres restes cellulaires en les cassant. Les chercheurs avaient spéculé qu'une mutation interférant l'élimination des déchets cellulaire pourrait être le coupable dans le lupus. Dans une étude rapportée dans la génétique de nature, les chercheurs ont évalué l'hypothèse par des souris d'élevage avec le gène codant DNase1 coupé. La majorité des souris a développé des symptômes des lupus après six à huit mois. Les chercheurs croient que les réactions immunitaires des souris sont très semblables aux humains. Marquez J Walport de l'université impériale de Londres a commenté, `` ces souris ajoutent le soutien important à l'hypothèse que l'affaiblissement de la disposition normale des débris cellulaires prédispose le development du lupus. »

DNase1 s'avère souvent bas dans les patients humains de lupus. Puisqu'il y a d'autres facteurs impliqués dans le développement du lupus, les chercheurs ne savent pas si la supplémentation DNase1 aidera des patients souffrant de la maladie. Une version synthétique de l'enzyme déjà est fabriquée à d'autres fins.

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