Ce qui est chaud

Janvier 2001

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31 janvier 2000

Repassez le rôle causatif de jeux probables en atrophie de Parkinson et de système multiple

Dans la recherche conduite par l'institut national des santés de l'enfant et du développement humain (NICHD) à éditer dans la question de février 2000 de la génétique de nature de journal, la découverte a été faite que les souris génétiquement machinées manquant du gène pour la protéine de réglementation 2 de fer développent des gisements de fer dans le cerveau et les symptômes de maladie de Parkinson. Repassez la protéine de réglementation 2, ou IRP2, règle combien fer coûte dans la cellule en régissant les actions d'autres protéines impliquées dans le métabolisme de fer, protégeant la cellule contre la surcharge de fer. IRP2 est trouvé le plus abondamment dans le cerveau. Les souris machinées pour manquer de cette protéine développée normalement, mais la difficulté développée postérieure avec la marche et le mouvement semblable à celui ont trouvé chez l'homme avec la maladie de Parkinson et l'atrophie de système multiple de la maladie, également connue sous le nom de Parkinson plus. Les souris se sont avérées pour avoir des gisements de fer dans le cervelet et les ganglions basiques de leurs cerveaux, les secteurs du cerveau impliqué dans le mouvement et les mêmes secteurs que ceux dans l'esprit humain affecté par atrophie de système multiple. Du fer excédentaire dans le cerveau a été aussi bien observé avec la maladie de Parkinson, mais les secteurs du cerveau affecté sont différents, qui mène des chercheurs croire que bien qu'IRP2 ne soit pas impliqué en Parkinson, d'autres gènes impliqués dans le métabolisme de fer pourraient être impliqués dans la maladie.

DM de directeur Duane Alexander de NICHD, indiquée, les « chercheurs ont longtemps discuté si les gisements de fer caractéristiques de ces maladies sont la cause ou le résultat du processus de la maladie. C'est un indice fort que le fer peut jouer un rôle causatif en Parkinson et désordres semblables. »

L'investigateur supérieur Tracy un Rouault, DM cherche des patients d'atrophie de système multiple pour la participation à une étude pour déterminer les défauts IRP2. Ceux avec les symptômes de Parkinson sont également encouragés à participer parce que la maladie de Parkinson peut être confondue avec l'atrophie de système multiple. Les médecins des participants éventuels peuvent contacter Dr. Rouault chez Rouault@mail.nih.gov

26 janvier 2001

La vitamine E améliore la fonction immunisée, réduit l'effort oxydant chez l'homme

Le journal de décembre 2000 de la nutrition était le site d'un rapport détaillant les effets de la vitamine E sur l'oxydation et la fonction immunisée dans une population asiatique. Bien qu'étudié chez les animaux, des humains et in vitro pluss âgé, l'effet de l'e de vitamine sur des sous-ensembles de cellule immunitaire n'a pas été bien caractérisés dans une jeune, en bonne santé population adulte. Les cellules de système immunitaire produisent des radicaux libres afin de détruire les organismes de envahissement, mais le système immunitaire lui-même est endommagé par des oxydants tels que les radicaux en l'absence d'oxygène, diminuant sa réponse.

L'étude a recruté des hommes et des femmes habitant en Hong Kong entre les âges de 25 et de 35 qui étaient exempts de maladies chroniques, malabsorption intestinale, obésité, fumant, utilisation pharmaceutique de drogue d'utiliser-et de supplément de vitamine certaine qui pourrait effectuer des résultats. Des participants ont été donnés la vitamine synthétique E de 400 unités internationales par jour pour un mois. Le sang et les échantillons d'urine ont été prélevés au commencement et à la fin de l'étude. Les niveaux E de vitamine de plasma ont monté à la fin de l'étude de ce qui ont été considérés les niveaux déficients. Le malondialdehyde de plasma, un marqueur d'oxydation de lipide, et 8-OHDG urinaire, qui mesure des dommages d'ADN, ont diminué des niveaux commençants, démontrant la capacité antioxydante connue de l'e de vitamine. L'effort oxydant des lymphocytes T a diminué de 44% à la conclusion de l'étude, et une fois contesté in vitro resté plus bas à la fin de l'étude qu'au début. Analyse des lymphocytes après que la supplémentation de la vitamine E ait montré total-T, des cellules de T-aide/inducteur et du rapport CD4/CD8 à augmenter tandis que les cellules tueuses naturelles et les récepteurs interleukin-2 demeuraient inchangés.

Les auteurs concluent que la supplémentation à court terme de la vitamine E peut réduire l'effort oxydant et améliorer l'immunité communiquée par les cellules dans une population chinoise en bonne santé, et proposent une condition spécifique pour la vitamine E dans la prolifération des cellules totales-T et de T-aide.

24 janvier 2001

Lien hormonal trouvé entre le diabète et l'obésité

La connexion long-cherchée entre le diabète et l'obésité semble avoir été découverte par des chercheurs dans une série d'expériences entreprises à l'École de Médecine d'Université de Pennsylvanie. Affects d'obésité plus de 80% de personnes avec le type - 2 diabète, la forme de la maladie caractérisée par résistance à l'insuline. Le plus grand stockage de grosses molécules dans la résistance à l'insuline de causes de tissu adipeux, mais jusqu'ici, sa capacité de causer la même chose dans d'autres tissus tels que les muscles et le foie est demeuré inconnu.

Les chercheurs ont constaté qu'une protéine libérée par les adipocytes a appelé le resistin, parce que la « résistance à l'insuline » est plus haute chez les souris diabétiques, et que le rosiglitazone de drogue antidiabétique réduit des niveaux de resistin. Les souris avec l'obésité génétique et causée par le régime ont des niveaux plus élevés de resistin. Les souris normales données le resistin ont montré l'intolérance au glucose et l'action d'insuline. L'administration d'anticorps d'Antiresistin améliore l'action de l'insuline une fois administrée aux souris à un régime à haute teneur en graisses. On l'a en outre constaté qu'un gène qui code pour le resistin est exprimé seulement en tissu gras et ce gène est commuté par les drogues antidiabétiques. La recherche a été éditée dans la question du 18 janvier 2001 de la nature de journal. Jeffrey Flier de Beth Israel Deaconess Medical Center à Boston, auteur des « actualités et des vues » article sur le sujet dans la même question a commenté, « certains des effets étaient plutôt petit. Mais ils tout le point dans la même direction : que la protéine est une importante liez entre l'obésité et le diabète. »

Les chercheurs dans cette étude proposent que les nouvelles drogues visant le resistin pourraient apporter le soulagement du diabète, si le resistin humain s'avère semblable au resistin de souris. Ce serait une percée importante pour le 5% de la population des USA avec le type - le diabète 2.

22 janvier 2001

Prise à long terme de vitamine C pas un facteur fort dans l'absorption de fer

Les études ont prouvé que la vitamine C prise avec du fer contenant de la farine simple a considérablement augmenté l'absorption de fer. Bien que ceci puisse se produire d'avantage à quelques populations, les extensionists de la vie ont évité le fer excessif en raison de la corrélation entre les niveaux de fer et la maladie cardiaque élevée, le cancer et la maladie de Parkinson. Avec reconnaissance, l'autre recherche a prouvé que la supplémentation prolongée avec la vitamine C exerce un effet négligeable sur l'absorption de fer. Dans une étude, deux grammes de vitamine C complétés pendant une année n'ont pas augmenté des magasins de fer. Une étude publiée au journal américain de janvier 2001 de la nutrition clinique confirme que trouvant et présente des preuves que la capacité de la vitamine C d'augmenter l'absorption de fer peut être valide seulement dans l'arrangement d'un repas simple précédé par le jeûne utilisé dans des études cliniques.

Dans cette étude, les participants ont consommé les repas qui ont inclus un article contenant le fer qui a été étiqueté afin de mesurer son absorption, et étaient gratuits ont choisi le reste de leurs régimes pendant une période, suivis des régimes contenant des montants plus élevés ou inférieurs de vitamine C pour les deuxièmes et troisième périodes de l'étude. Il n'y avait aucune différence dans l'absorption de fer trouvée parmi des participants d'étude, en dépit des prises considérablement variables de vitamine C. L'analyse approfondie des données a prouvé que phosphoreux a exercé un effet inhibant sur l'absorption de fer, alors que la vitamine C semblait l'augmenter seulement faiblement. Ceci diffère fortement des études dans lesquelles des sujets de jeûne sont examinés avec un repas d'isolement et a trouvé pour avoir leur absorption de fer
fortement augmenté en présence de la vitamine C. Les auteurs ont proposé de divers facteurs pour expliquer cette différence, y compris la possibilité que les résidus de nourriture dans les tubes digestifs des sujets nonfasting peuvent amortir l'influence des facteurs diététiques. L'étude fournit davantage de réassurance aux nombreuses personnes qui complètent plusieurs fois par jour avec la vitamine C qu'elles ne contribuent pas à la surcharge de fer.

19 janvier 2001

Percée de leucémie

Dans un article édité dans la question récente de la recherche de Hammersmith, les chercheurs de l'hôpital de Hammersmith et l'École de Médecine impériale d'université à Londres ont rapporté l'ingénierie réussie des cellules immunitaires qui cherchent et détruisent des cellules de leucémie. Sur six ans de recherche a identifié l'overexpression un gène simple, WT-1, en cellules qui causent la leucémie. L'identification de ce gène a permis aux chercheurs de développer les cellules immunitaires qui identifient le WT-1 sur les cellules cancéreuses et les détruisent, tout en ignorant les cellules normales du même type. La recherche a été à l'origine éditée dans l'édition du 1er avril 2000 du journal, sang.

Recherchez le meneur d'équipe, Dr. Hans Stauss, de l'École de Médecine impériale d'université indiquée, « le principe que nous avons développé pouvons être appliqués à presque toutes les formes de leucémie et pourrions signaler un pas en avant énorme dans la façon dont nous traitons la maladie. Ce qui fait ce travail plus excitant est que nos résultats peuvent également être appliqués aux cancers solides, tels que le cancer de sein ou de poumon, où il y a semblable au-dessus de l'expression de WT-1. Les possibilités pour de nouveaux traitements sont énormes. »

Le projet augmente pour joindre des chercheurs de service de la hématologie de l'hôpital de Hamersmith et des tests cliniques sont prévus pour avoir lieu dans les deux années à venir. Professeur Robert Winston, directeur de recherche et développement aux hôpitaux de Hammersmith confiance que de NHS a commentés, « au meilleur de notre connaissance, ceci est la première fois dans le monde que n'importe qui a identifié une cible qui permet à des lymphocytes T de détruire sélectivement les cellules qui causent la leucémie. Une telle percée souligne l'importance essentielle de la recherche scolaire à long terme, dans la production des traitements nouveaux et désespérément nécessaires. »

17 janvier 2001

D'autres preuves liant l'homocystéine et la démence

Une lettre éditée dans l'édition de janvier 2001 du journal américain de la nutrition clinique, si plus de preuves d'une corrélation entre l'homocystéine élevée nivellent et démence. Hyperhomocysteinemia a été récemment identifié comme facteur de risque pour l'athérosclérose et la maladie d'Alzheimer, et l'acide folique, la vitamine B6 et les B12 ont été recommandés pour abaisser des niveaux d'homocystéine. Une étude autrichienne de trente et un patients présentant la baisse cognitive a trouvé qu'une altitude d'homocystéine comparée aux contrôles et dans quelques patients d'autres facteurs de risque de maladie vasculaire ont été notées. Une corrélation inverse a été trouvée entre les notes du test que les qualifications cognitives mesurées et l'homocystéine de sérum nivelle, aussi bien qu'entre l'acide folique et les niveaux d'homocystéine. Des niveaux plus élevés d'acide folique ont été associés à de meilleures notes du test.

Quand neuf des patients ont été soignés avec la vitamine B1 de mg 50, la vitamine B6 de mg 50, 5 acides foliques de mg et 50 microgrammes de vitamine B12, tous les patients ont éprouvé un abaissement de l'homocystéine aux niveaux normaux.

Cette étude confirme plusieurs autres qui ont montré un lien entre le statut de vitamine de B, l'homocystéine et la fonction de cerveau. Les auteurs d'autres études ont mentionné que ces vitamines sont souvent déficientes en populatoins pluss âgé, et que les insuffisances peuvent avoir comme conséquence l'ischémie de cerveau, par la maladie vasculaire, la course ou les caillots sanguins occlusifs. L'auteur de cette étude a précisé que des facteurs de risque de maladie vasculaire tels que l'hypertension ont été identifiés dans la maladie d'Alzheimer. Il est également intéressant de noter que les anti-inflammatoires nonsteroidal se sont avérés utiles en empêchant la maladie vasculaire et la maladie d'Alzheimer. Les auteurs de cette étude concluent que les facteurs de risque de maladie vasculaire peuvent contribuer à la pathophysiologie de la maladie d'Alzheimer.

15 janvier 2001

La cible de nouvel Alzheimer trouvée

Dans encore une autre découverte récente passionnante dans le domaine de la maladie d'Alzheimer, l'institut de malle de la maladie neurologique et les chercheurs de San Francisco d'Université de Californie ont constaté qu'une protéine appelée alpha1-antichymotrypsin ou l'ACTE, un inhibiteur de la protéase de sérine qui empêche des enzymes de protéase de digérer des protéines, peut de manière significative augmenter la quantité de plaque amyloïde dans les cerveaux des souris. On l'avait su que les patients d'Alzheimer ont augmenté la production de l'ACTE, qui est trouvé dans les plaques amyloïdes caractéristiques de cette maladie, mais les chercheurs étaient inconscients de si la présence de l'ACTE a combattu ou a augmenté l'habillage de ces plaques. On l'a récemment découvert que les plaques sont le plus susceptibles la cause des symptômes de maladie d'Alzheimer (voyez ce qui est chaude, le 3 janvier 2001).

Les chercheurs en cela étudient, édité dans la question de décembre 2000 du journal américain de la pathologie, des souris croisées génétiquement machinée pour produire les précurseurs amyloïdes humains de protéine dans leurs cerveaux et bêta amyloïde dans leurs neurones avec des souris machinée pour produire l'ACTE humain. Les souris machinées pour produire seul l'ACTE n'ont pas produit des plaques, toutefois les souris qui ont produit l'amyloïde et l'ACTE ont eu deux fois plus de plaque amyloïde que des souris machinées pour produire l'amyloïde sans ACTE.

Auteur important Lennart Mucke, DM, de l'institut de malle de la maladie de Neurolgoical indiqué, « nous spéculons que la réduction ou empêcher de l'activité de plaque-amélioration de l'ACTE pourrait aider à empêcher l'accumulation des plaques dans le cerveau. Il y a un sneakiness à cette protéine. Tandis que l'association de l'ACTE avec des plaques a été connue pendant plus de dix années, la nature exacte de son activité dans le cerveau est demeurée évasive pendant toute cette fois. Notre étude démontre maintenant que l'ACTE augmente insidieusement la charge de plaque dans le cerveau vieillissant. . . L'effet de amyloïde-amélioration de l'ACTE que nous avons démontré dans notre étude suggère cela
L'ACTE pourrait être une cible intéressante pour des interventions thérapeutiques. Notre prochaine étape sera d'explorer le mécanisme par lequel ce facteur agit. Les possibilités incluent qu'il favorise l'ensemble des protéines amyloïdes et qu'il empêche leur dégradation et dégagement du cerveau. »

12 janvier 2001

Le mécanisme de l'action a trouvé pour aspirin dans l'apoptosis de cellule cancéreuse

Novembre la question en décembre 2000 de la néoplasie de journal a édité un article de recherches qui a expliqué la découverte de la façon dont aspirin et d'autres drogues d'anti-inflammatoire non stéroïdien (NSAIDs) induisent la mort cellulaire apoptotic dans le cancer, un processus qui avait jusqu'ici été inconnu. On l'a cru qu'aspirin et tout autre NSAIDs ont exercé leurs effets préventifs connus de cancer du côlon en empêchant l'activité de cyclooxygenase (COX), mais récemment les chercheurs ont proposé que la capacité anticancéreuse de NSAIDs se situe dans leur induction d'apoptosis, le processus par lequel la mort cellulaire programmée se produise. Il y a plusieurs voies possibles par lesquelles des ocurs d'apoptosis. Les chercheurs ont étudié une variété de cellule cultivée de cancer et ont constaté qu'aspirin agit par l'intermédiaire d'une voie qui implique la libération du cytochrome c des mitochondries de la cellule pour lier avec Apaf-1 ou facteur de déclenchement de protéase apoptotic. Ce complexe active des protéases de caspase, les enzymes qui causent la destruction cellulaire. Les cellules manquant d'Apaf-1 se sont avérées résistantes à l'apoptosis stimulé par aspirin, de même que des cellules qui overexpressed la protéine antiapoptotic Bcl-2, connue pour empêcher la libération du cytochrome C.

Une fois enquis de la possibilité d'un effet destructif d'aspirin sur les cellules noncancerous, l'étude auteur Katja C Zimmermann d'avance a indiqué la base de prolongation de la durée de vie utile, « les effets secondaires communs des médicaments contre le cancer et les traitements sont leurs dommages des cellules haut-prolifératives saines (par exemple cellules de cheveux, cellules hematopoetic et cellules de muqueuse gastrique)…. Concernant l'apoptosis induisant l'effet ce sera particulièrement crucial pour des cellules avec une haute se retournent comme des cellules cancéreuses. Une étude récente par l'aîné et autres (recherche sur le cancer, 1996) a constaté que les cellules côlorectales de carcinome - qui sont à un stade ultérieur de progression néo-plastique - sont plus sensibles à l'effet apoptosis-induisant des salicylates que des variétés de cellule côlorectales d'adénome. En ce salicylate d'étude n'a pas induit l'apoptosis significatif dans deux des quatre variétés de cellule d'adénome étudiées. »

Cette étude a confirmé que la libération du cytochrome C est une part importante du mécanisme apoptotic d'aspirin, qui facilitera en comprenant sa capacité de combattre le cancer.

10 janvier 2001

Le Melatonin peut se protéger contre la maladie de Parkinson

La théorie que la maladie de Parkinson a une cause environnementale a récemment gagné la créance. Une étude éditée dans la question de décembre 2000 de la neurologie de nature de journal a démontré que la roténone de pesticide a causé les symptômes de Parkinson une fois administrée aux rats. L'article a indiqué que la roténone peut causer les mitochondries, qui sont les centrales des cellules, pour produire des radicaux libres, endommageant de ce fait que cela mène à la maladie de Parkinson.

Dans une étude éditée dans la question du 1er janvier 2001 de la fédération des sociétés américaines pour la biologie expérimentale ou le journal de FASEB, les chercheurs ont injecté l'hydroxydopamine de la neurotoxine 6 (6-OHDA) dans le nigra droit de substantia des cerveaux des rats. Cette neurotoxine produit une perte de cellules dopaminergiques, créant de ce fait un modèle expérimental de Parkinson dans le bon hémisphère du cerveau des rats qui ont reçu l'injection, comme la maladie de Parkinson est caractérisée par une perte de ces cellules. Les rats ont montré un assymetry postural qui cause la rotation à partir le du côté intact du corps, vu en tant que comportement entourant. Les rats donnés le melatonin avant l'administration de 6-OHDA n'ont pas démontré ce comportement. L'analyse du tissu cérébral affecté chez les rats recevant 6-OHDA qui n'ont pas été protégés avec le melatonin a montré une perte d'activité du complexe 1 des enzymes mitochondriques de phosphorylation, une réduction dont a été observé dans le nigra de substantia des patients de maladie de Parkinson. Cependant, les rats melatonin-traités ont été protégés contre cette perte. Les chercheurs concluent qu'un déficit dans le complexe mitochondrique 1 pourrait causer la mort cellulaire causée par radical gratuite dans la maladie de Parkinson, directement et par la synthèse de triphosphate d'adénosine et l'échec diminués d'énergie, et que le melatonin peut être utile dans le traitement des désordres neurodegenerative dans lesquels les radicaux libres jouent un rôle.

8 janvier 2001

Base de données humaine de proteome remplie

Un autre point de repère génétique a été passé le 4 janvier quand il a été annoncé par la large échelle Biology Corporation (LSBC) cette il avait accompli la première version de sa base de données humaine de propriété industrielle de proteome, de la version humaine 1,0 de l'index de protéine (TM), ou de HPI v1.0. La base de données fournit un inventaire complet de toutes les protéines humaines que le résumé d'A de la recherche sera édité dans l'édition du 18 janvier 2001 du journal Proteomics.

Robert Erwin, Président de large échelle Biology Corporation a commenté, « avec l'achèvement du HPI v1.0, nous font maintenant coder un procédé complet pour analyser les protéines par les gènes humains. Les maladies sont provoquées par des changements des protéines qui ne sont pas toujours prévisibles par seule analyse de gène, et nous croyons que HPI v1.0 fournit une nouvelle ligne de base importante pour déterminer les rôles des gènes et des protéines dans la santé et la maladie. Nous nous attendons aux découvertes de protéine pour des applications médicales permises par HPI v1.0 de conduire une variation importante dans la recherche et développement pharmaceutique par des gènes aux protéines. . . "

La société estime que la base de données couvre actuellement les produits de protéine de 18.000 gènes humains. On s'attend à ce que des versions futures augmentent la base de données. Ils prévoient qu'il sera employé dans la découverte de nouvelles drogues et cibles de drogue aussi bien que dans les diagnostics.

Leigh Anderson, président de la filiale du proteomics de LSBC indiquée, « Le HPI v1.0 nous donne un premier regard aux éléments protéiques de tous les tissus principaux du corps humain. Notre première analyse du HPI a indiqué les marqueurs diagnostiques de nouveau candidat des lésions tissulaires, aussi bien que les analyses fascinantes dans les différences entre les tissus, par exemple, dans différentes régions du cerveau. Nous croyons cela sur le long terme, le HPI fournit une base unique pour nos investigations actuelles sur les maladies spécifiques. »

5 janvier 2001

prévention Long-cherchée de course en diabète avec le ramipril

La question du 2 janvier 2001 de la circulation américaine de journal de l'association de coeur (AHA) et la question de janvier de la course d'AHA ont édité un article complet intitulé « prévention primaire de course ischémique : Une déclaration pour des professionnels de soins de santé du Conseil de course association importante américaine de coeur » qui, entre d'autres de la directives, a recommandé l'utilisation du ramipril de drogue, ou d'Altace R aux diabétiques pour empêcher la course. Ces dernières recommandations sont basées sur les résultats du procès d'ESPOIR, qui représente l'évaluation de prévention de résultats de coeur qui a prouvé que les diabétiques prenant la drogue peuvent réduire le risque de course par un tiers. Les résultats du procès d'ESPOIR ont été édités dans la question du 20 janvier 2000 de New England Journal de médecine.


Le diabète est un facteur de risque majeur pour la maladie cardio-vasculaire, qui est le tueur du numéro un des diabétiques et les diabétiques sont deux à quatre fois plus vraisemblablement de souffrir une course que le nondiabetics. De 9541 patients inscrits dans le procès d'ESPOIR, les 3577 diabétiques substudy avec au moins un autre facteur de risque cardio-vasculaire étaient donnent le ramipril ou un placebo. Jeffrey Probstfield, M.D., professeur de médecine, université de Washington et investigateur de l'étude d'ESPOIR ont commenté, « dans les patients présentant le diabète qui a pris Altace, la réduction de risque pour la course étaient de 33 pour cent. . . Les résultats d'ESPOIR ont également prouvé qu'Altace protège des personnes avec du diabète au delà de réduire juste le risque d'événements. Les patients ont traité avec Altace ont une réduction de 22 pour cent du besoin de thérapie d'oeil de laser et des 16 pour cent plus à faible risque des dommages permanents de rein. »

Dr. Probstfield a également noté cela, « l'incidence du diabète augmente considérablement avec l'âge. Plus d'un dans six Américains vieillissent 65 et ont plus de le diabète. Puisque le risque de maladie cardio-vasculaire augmente également avec l'âge, la menace de la maladie cardio-vasculaire devrait être un intérêt particulier pour des adultes plus âgés avec du diabète. »

3 janvier 2001

Cause probable des plaques d'Alzheimer, pas effet

Le journal de la neurologie (volume 21, 2001) a édité un rapport de recherche conduit par l'institut national des sciences de santé environnementale (NIEHS) que les plaques trouvées dans les cerveaux des patients d'Alzheimer perturbent les signaux de cerveau qui peuvent contribuer à la perte de mémoire éprouvée par ce groupe. Ces plaques contiennent une protéine appelée la bêta-amyloïde et leur présence est confirmative du diagnostic d'un Alzheimer lors de l'autopsie du cerveau. Le peptide de bêta-amyloïde a été trouvé dans les cerveaux des humains et des animaux. Bien qu'on l'ait fréquemment spéculé, on ne l'avait pas connu si ces plaques étaient causatives des symptômes de la maladie.

Travaillant avec les rats, l'équipe de NIEHS de Jerrel L. Yakel, doctorat, Diana L. Pettitt, le Ph.D., et le Zuoyi Shao, Ph.D, travaillant des sièges sociaux de NIEHS et du laboratoire en parc de triangle de recherches, la Caroline du Nord, découverte que la bêta-amyloïde lie au récepteur nicotinique d'acétylcholine, un récepteur de signalisation principal dans le hippocampe du cerveau, qui est le secteur du cerveau ont impliqué dans l'émotion, la mémoire et la motivation. Ceci bloque la transmission des signaux impliqués dans l'étude et la mémoire. Selon les chercheurs c'est la première fois qu'un lien entre les plaques d'Alzheimer et la fonction échouée de cerveau a été établi.

Bien que plusieurs traitements soient disponibles qui peuvent temporairement en soulager de la maladie d'Alzheimer de symptômes, il n'y a aucun traitement, et avec long-vécu population l'incidence de la maladie aux États-Unis est sur la hausse. Dr. Yakel indiqué, « sachant les travaux par processus de la maladie le fait plus vraisemblablement que les sciences médicales peuvent trouver des moyens de ralentir, arrêter ou même renverser le processus. » Il a prévu que les thérapies améliorées pourraient résulter de trouver les produits chimiques qui empêchent la liaison de la bêta-amyloïde au récepteur nicotinique d'acétylcholine.


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