Ce qui est chaud

Février 2001

Ce qui est les archives chaudes


28 février 2001

La nouvelle technique de thérapie génique peut être la future mesure préventive de cancer

La dernière question des démarches de la National Academy of Sciences a édité un article qui a discuté les résultats des scientifiques de Jefferson Medical College à Philadelphie qui a étudié le gène suppresseur de tumeur FHIT chez les souris. FHIT induit l'apoptosis et ralentit la prolifération des cellules de tumeur. Le gène existe à un site fragile sur le chromosome et est facilement endommagé par les carcinogènes environnementaux. On l'a avéré pour être supprimé dans beaucoup de types de cancer, y compris les cancers de sein, de poumon, oesophagiens, pancréatiques, gastriques et principaux et de cou. Des changements de l'expression de gène ont été trouvés dedans à 86% de personnes avec le metaplasia de Barrett, qui est un état premalignant de l'oesophage, et dans 93% d'adénocarcinomes oesophagiens. En outre, la plupart des conditions précancéreuses du poumon et plus de 85% de cancers de poumon squamous de cellules se sont avérées par les chercheurs dans cette étude pour manquer de l'expression de FHIT, et la perte d'expression de FHIT plus fréquemment est trouvée dans les tumeurs des fumeurs que des non-fumeurs.

Dans une tension des souris susceptibles des tumeurs induites par les carcinogènes environnementaux, les chercheurs ont assommé le gène pour que FHIT multiplie la tension qui a été employée pour cette étude. Les chercheurs avaient l'habitude un adénovirus, un virus adenoassociated, ou les deux vecteurs pour livrer le gène de FHIT par une voie orale à trois groupes de souris. Un groupe de souris de contrôle n'a pas reçu la thérapie génique. Les souris ont été alors données le carcinogène NMBA, une substance dont la présence a été épidémiologiquement liée au haut débit de cancer oesophagien la Chine du Nord et en Iran.

Sur l'examen, les souris traitées avec la thérapie génique se sont avérées pour exprimer FHIT en leur esopagus et forestomachs et pour avoir la moitié de l'incidence de tumeur du groupe témoin, à qui souris n'est pas restée tumeur-gratuite. Les souris traitées ont également éprouvé une réduction de taille de la tumeur.

Les auteurs de l'étude proposent que la livraison du gène de FHIT pourrait être employée non seulement comme traitement pour le cancer de partie, mais comme mesure préventive de cancer.

26 février 2001

Aspirin et les inhibiteurs d'ACE abaissent la mortalité après crise cardiaque

La question du 26 février 2001 des archives de la médecine interne ont édité les résultats d'une étude qui a examiné 14.129 patients âgés soixante-cinq et le plus vieux qui ont été hospitalisés pour un infarctus du myocarde aigu. Vingt-six pour cent des participants ont reçu un régime se composant seul d'aspirin, les drogues de angiotensine-conversion reçues par 20% d'inhibiteur d'enzyme (inhibiteur d'ACE), 38% a reçu des drogues et l'autre 16% des participants n'a reçu ni l'un ni l'autre des drogues. Aspirin et des inhibiteurs d'ACE chacun des deux ont été montrés pour aider à empêcher une deuxième crise cardiaque dans les survivants aigus d'infarctus du myocarde. Puisque plusieurs études avaient indiqué un effet négatif possible quand aspirin et des drogues d'inhibiteur d'ACE ont été combinés, l'étude cherchée pour étudier plus plus loin cette possibilité.

Après un an, les participants d'étude qui avaient pris les drogues ont éprouvé une mortalité sensiblement inférieure que ceux qui n'ont reçu ni l'une ni l'autre de drogue. Les participants qui ont reçu des drogues ont éprouvé une mortalité légèrement inférieure que ceux qui étaient sur seul aspirin ou des inhibiteurs d'ACE, toutefois les chercheurs ont considéré comme étant ceci une différence insignifiante.

L'étude a reconfirmé la survie augmentant l'avantage des drogues d'aspirin ou d'inhibiteur d'ACE dans les patients en danger pour une deuxième crise cardiaque, et a démontré que la combinaison des deux drogues non seulement n'a pas négativement effectué cet avantage mais l'a légèrement augmenté.

23 février 2001

Pylores de Helicobacteria trouvé dans les lésions athérosclérotiques

La question de février 2001 de la course : Le journal de l'association américaine de coeur a édité les résultats d'une étude dans laquelle des lésions athérosclérotiques ont été examinées et la majorité se sont avérées pour contenir les pylores des bactéries H, une cause connue des ulcères de l'estomac. Les preuves récentes ont impliqué l'inflammation et l'infection possible car jouant des rôles causatifs dans la maladie vasculaire athérosclérotique, avec des pneumoniae de Chlamydia, l'herpès 1 et 2, hépatite A, cytomégalovirus et pylores de H ont diagnostiqué plus souvent dans les personnes avec l'athérosclérose. Les infections aiguës précède fréquemment la course et la crise cardiaque, agissant probablement en tant que déclencheur. Tandis que plusieurs des agents infectieux ci-dessus remarquables ont été isolés dans les lésions athérosclérotiques, la présence des pylores de H n'avait pas été précédemment confirmée.

Trente-huit spécimens ont été obtenus à partir des patients subissant endarectomy carotide et sept ont été obtenus à partir des sujets autopsiés qui n'ont pas eu l'athérosclérose de l'artère carotide. Vingt des trente-huit plaques athérosclérotiques ont examiné le positif pour des pylores de H tandis qu'aucune des artères carotides normales nonatherosclerotic ne contenait les bactéries. La présence des bactéries n'a pas été associée aux symptômes neurologiques précédents, profil vasculaire de risque ou âge, mais était plus répandue dans les échantillons prélevés des hommes que des femmes. Les auteurs croient que le manque des études précédentes de détecter des pylores de H dans les lésions vasculaires était dû aux méthodes moins sensibles de détection. Ils concluent que des processus infectieux sont impliqués dans l'occurrence de la maladie cérébrovasculaire et offrent trois mécanismes possibles d'action : d'abord, ce les infections aiguës peuvent précipiter des événements ischémiques dus à leur effet sur la coagulation ; en second lieu, cette infection chronique dans les sites distants peut causer une augmentation de charge athérosclérotique ; et troisième, celui que les micro-organismes eux-mêmes contribuent à l'athérosclérose par leur présence dans le mur d'artère, en lançant la plaque ou en promouvant sa progression.

21 février 2001

La recherche rare de la maladie mène à la découverte de cancer du sein

Recherchez chercher la voie génétique de l'anémie de Fanconi, une maladie rare qui effectue seulement 500 familles américaines, a constaté que les gènes forment un chemin à BRCA1, le gène qui aide des dommages d'ADN de réparation en cellules, les empêchant de devenir cancéreuses, et qui, si défectueux, cause le cancer du sein héréditaire. L'anémie de Faconi est un désordre héréditaire récessif de susceptibilité de cancer provoqué par une mutation dans un de sept gènes, et est caractérisée par une sensibilité cellulaire aux rayonnements ionisants. Ses victimes développent l'échec de moelle par l'âge cinq et développent fréquemment le cancer en tant que jeunes adultes. La question de février 2000 de la cellule moléculaire de journal a édité une apparence d'étude qui si le gène BRCA1 ou les gènes l'uns des impliqués dans l'anémie de Fanconi sont anormaux, risque de cancer augmente considérablement. La recherche précédente a prouvé que des protéines produites à partir de cinq des gènes impliqués sous la forme de l'anémie de Fanconi une enzyme qui active un sixième, et les expositions actuelles d'étude comment ce gène exprime une protéine qui fonctionne avec BRCA1. Une mutation dans les gènes de Fanconi peut bloquer BRCA1 de l'déclenchement, l'empêchant de réparer l'ADN. Déterminer des mutations dans ces gènes pourrait être une nouvelle méthode pour identifier les femmes qui s'avèrent pour avoir les gènes BRCA1 normaux, mais reste en danger pour le cancer du sein.

DM d'Alan D'Andrea de meneur d'équipe de recherches du Dana-Farber Cancer Institute et de la Faculté de Médecine de Harvard indiqués, « il y a de la preuve irréfutable que dans des conditions normales, BRCA1 aide des dommages d'ADN de réparation en cellules, empêchant les cellules de devenir cancéreuses. Mais jusqu'ici, peu a été connu de la façon dont BRCA1 est branché. Cette nouvelle étude présente une voie menant à BRCA1 et elle a été découverte en étudiant une condition qui est connue pour affecter seulement 500 familles aux Etats-Unis. . . Il pourrait être possible de concevoir une drogue qui amplifie cette voie, accélérant le travail de réparation de BRCA1 et réduisant les occasions que le cancer du sein se produira dans les personnes avec un risque génétique pour lui. Beaucoup de travail, cependant, reste à effectuer avant que de telles thérapies deviennent une réalité. »

19 février 2001

Inflammation et génétique les deux causatifs en Alzheimer

On a proposé de diverses causes pour la maladie d'Alzheimer, y compris un gène ou des gènes, et l'inflammation. Neurochem Corporation a annoncé les résultats d'une étude qui a indiqué que la réponse inflammatoire des cellules du cerveau à la protéine amyloïde est génétiquement prédéterminée. La protéine amyloïde est une protéine trouvée dans les plaques que la forme dans les cerveaux des patients d'Alzheimer, qui selon la recherche récente est responsable de la rupture des signaux dans le cerveau qui contribue à la perte de mémoire qui est le cachet de la maladie.

Dans une étude a présenté à la conférence d'IBC ce mois, des chercheurs cherchés pour déterminer si le niveau de la réponse microglial à l'amyloïde est génétiquement commandé. Le Microglia sont les phagocytes du cerveau, qui quand cause activée une réponse inflammatoire qui libère les substances neurotoxic. Dans l'étude, différentes tensions des souris connues pour avoir une réponse élevée ou basse à l'inflammation ont été stimulées avec de l'amyloïde et leurs marqueurs principaux analzyed. Le microglia et les médiateurs inflammatoires ont été analysés et ont trouvé pour différer entre les tensions des souris, démontrant une prédisposition génétique vers une réponse inflammatoire à l'amyloïde. Les chercheurs croient que ceci démontre que les différences aux niveaux de l'inflammation causée par l'amyloïde par le microglia sont génétiquement commandées et pourraient effectuer les événements menant au neurodegeneration typique de la maladie d'Alzheimer.

Président et cadre supérieur Officer de Neurochem, Louis R Lamontagne, commenté, « maladie d'Alzheimer continue à défier le corps médical parce que la voie précise menant au neurodegeneration dans cette maladie n'est pas bonne comprise. Ce qui trouve est important non seulement parce qu'il ajoute des informations significatives sur le mécanisme d'ANNONCE, mais il montre que ce traitement tôt pour ces patients qui sont génétiquement prédisposés pour souffrir plus tôt des dommages inflammatoires provoqués par l'amyloïde peut avoir un effet dramatique en arrêtant la progression de la maladie. »

7 février 2001

Hyperthyroïdisme lié au risque d'Alzheimer

Une étude éditée dans la question de décembre 2000 de l'endocrinologie clinique de journal, constatée que des niveaux bas de l'hormone stimulante thyroïde (TSH) indiquant l'hyperthyroïdisme sont corrélés avec un plus gros risque de la maladie d'Alzheimer et de la démence. L'hormone est libérée quand le corps perçoit que les niveaux de l'hormone thyroïdienne essentielle sont bas. Il indique la glande thyroïde produire plus de son hormone, par conséquent, des niveaux de TSH sont haut quand les niveaux du corps de l'hormone thyroïdienne sont bas (hypothyroïdisme), et bas quand l'hormone thyroïdienne est haute, indiquant l'état de l'hyperthyroïdisme.

Un échantillon aléatoire de 1.843 participants vieillissent cinquante-cinq et plus vieux de l'étude de Rotterdam aux Pays-Bas ont été évalués pour le sérum TSH et les anticorps à la peroxydase thyroïde au début de l'étude, et ont été examinés pour la démence à la ligne de base et à un suivi de deux ans. Des sujets qui ont eu les niveaux anormaux de TSH ont été également interviewés pour la thyroxine de sérum (T4). Ceux avec les niveaux bas de TSH ont développé la maladie d'Alzheimer et la démence à trois et de demi périodes le taux de ceux avec les niveaux normaux, après ajustement pour l'âge et le genre. Pour ceux dont le TSH était bas qui a également eu des anticorps à la peroxydase thyroïde le risque de démence a été en particulier élevé. Bien que des niveaux de thyroxine de sérum n'aient pas été élevés au-dessus de la normale (plus considérablement que 140 nmol/litre) dans les participants qui ont eu bas TSH, ces niveaux se sont également avérés pour être liés au risque de démence. Les auteurs concluent, « c'est la première étude prospective de suggérer cet hyperthyroïdisme subclinique dans les augmentations de personnes âgées le risque de démence et de maladie d'Alzheimer. »

14 février 2001

Le cancer pancréatique mortel répond au vaccin

Le Cancer du pancréas est la cinquième principale cause du cancer, et une des plus mortelle parce que la majorité de cas sont trouvées seulement aux étapes avancées. Une fois que diagnostiqué, les sciences médicales modernes ont offert peu d'espoir. Les taux de survie d'un an sont actuellement 18% et 4% à cinq ans. Un vaccin pour cette forme de cancer a montré le succès dans les souris, mais il a été inconnu s'il aiderait des humains.

Une étude entreprise à l'Université John Hopkins éditée dans l'édition de janvier 2001 du journal de l'oncologie clinique a indiqué les résultats d'un éprouvé vaccinique de tumeur sur quatorze patients par étapes 1, le cancer 2 ou 3 pancréatique dont les tumeurs avaient été chirurgicalement enlevées. Le vaccin, qui avait traité des tumeurs chez les souris, s'est composé des variétés de cellule de tumeur qui ont été génétiquement machinées pour produire le cytokine système-stimulant immunisé connu sous le nom de facteur colonie-stimulant de granulocyte-macrophage.

Les patients ont reçu des quantités variables de vaccin pendant huit semaines après leurs cabinets de consultation, suivies de six mois de thérapie radiologique de chimiothérapie et dans douze des patients. Pendant un mois suivant la chimiothérapie et le rayonnement, six patients qui étaient dans la remise ont reçu des vaccinations supplémentaires. Trois patients recevant un des dosages vacciniques plus élevés ont montré l'immunité à leurs cellules de tumeur et ont éprouvé un temps de survie gratuit de la maladie au moins de vingt-cinq mois après leur diagnostic. Les chercheurs ont conclu que le vaccin est sûr et sans effets secondaires, et la réponse dépendante de la dose.

12 février 2001

Spirulina amplifie les défenses du cancer du corps

Spirulina, les algues bleu-vert qui se développe sur des lacs et des étangs, a été le sujet des études à Carolina State University du nord, l'Université de Californie, à Davis et à d'autres équipements de recherches, qui ont démontré un effet de immunisé-amplification. Dans une étude clinique rapportée à la société japonaise pour la 30ème réunion annuelle de l'immunologie, l'extrait de spirulina s'est avéré pour amplifier la capacité de combat de tumeur du gamma d'interféron et des cellules tueuses naturelles.

Les chercheurs chez Osaka Institute de santé publique au Japon ont donné à des volontaires sur quarante ans 50 ml d'un extrait de spirulina et ont mesuré l'activité dans le sang du gamma d'interféron et des cellules tueuses naturelles. Pendant une à deux semaines suivant l'ingestion des participants du spirulina, l'activité de ces substances s'est avérée pour augmenter, et cette activité accrue a continué pendant douze à vingt-quatre semaines.

Lors de la cinquante-neuvième réunion annuelle de l'association de Cancer de Japonais tenue en octobre de 2000, les chercheurs d'Osaka Institute ont rapporté cela ajoutant le spirulina à un produit bactérien de paroi cellulaire connu sous le nom de BCG-CWS connu pour causer le rétrécissement de tumeur, causé plus de régression de tumeur dans les tumeurs implantées chez les souris que cela provoqué par seul le BCG-CWS. BCG-CWS a été employé pour activer les lymphocytes T cytotoxiques dans des cancéreux de poumon. Le coadministration du spirulina avec BCG-CWS a causé une régression de 80% des tumeurs, imputable à l'amélioration combinée de l'activité du gamma d'interféron, des cellules tueuses naturelles et des lymphocytes T cytotoxiques.

9 février 2001

Le nouvel essai diagnostique l'insuffisance cardiaque congestive en quelques minutes

L'insuffisance cardiaque congestive (CHF) est la quatrième principale cause de l'hospitalisation aux Etats-Unis, et la principale cause de l'hospitalisation dans les personnes plus de soixante-cinq. La condition a été définie en tant que cela se produisant quand le coeur est incapable de maintenir un débit cardiaque approprié pour adapter à des conditions métaboliques et au retour veineux. Le diagnostic du CHF est parfois difficile, avec des symptômes et des signes tels que le manque du souffle et l'oedème étant diagnostic de plusieurs conditions et à erreur encline d'examen physique. Bien que des marqueurs tels que des cytokines et des catécholamines soient élevés dans le CHF, il est difficile de les mesurer et souvent non élevé jusqu'à ce que la maladie devienne grave. L'échocardiogramme est effectivement utilisé dans le diagnostic de CHF, mais est long et cher. On a développé une nouvelle analyse de sang qui peut diagnostiquer le CHF en quinze minutes. L'essai mesure des taux sanguins d'un peptide appelé le peptide natriuretic de B-type (BNP) qui est libéré en réponse à la plus grande charge de pression des ventricules de coeur, les chambres inférieures du coeur.

Dans une étude éditée dans la question du 2 février 2001 du journal de l'université américaine de la cardiologie, de 250 patients présentant le manque du souffle qui ont été vus dans le soin urgent et des départements de secours a eu des prises de sang dessinées et de niveaux de BNP mesurés sans leurs médecins traitants étant au courant des résultats. Deux cardiologues ont évalué les données cliniques et les symptômes du patient pour fournir un diagnostic. Utilisant les diagnostics des cardiologues comme norme, les concentrations de la BNP de 80 pg/mL étaient 95% précis en diagnostiquant l'insuffisance cardiaque congestive, et valeurs plus bas que c'étaient 98% précis en éliminant la condition. Trente cas d'insuffisance cardiaque congestive diagnostiqués par les cardiologues ont été manqués par les médecins urgents de soin, mais un essai de BNP pourrait avoir réduit ce chiffre à un. Étudiez le co-auteur Alan que la DM de S Maisel a remarqué que l'essai a une plus grande exactitude diagnostique que fait la PSA pour le cancer de la prostate, la mammographie pour le cancer du sein ou une calomnie de PAP pour le cancer du col de l'utérus. Étant donné qu'une étude a estimé jusqu'à 20% de tous les cas d'insuffisance cardiaque congestive comme étant mal diagnostiqué, le nouvel essai permettra aux médecins urgents de soin de fournir un diagnostic plus rapide et plus précis pour ce groupe de patients.

5 février 2001

La drogue casse des réticulations

Une nouvelle drogue qui casse des réticulations s'est avérée pour causer une inversion partielle du durcissement des vaisseaux sanguins dans les primats étudiés par l'institut national des scientifiques vieillissants et d'autres chercheurs. La drogue, ALT-711 construite par Alteon, Inc, coupe les réticulations d'un coup de ciseaux créées dans le corps par le glycosylation, qui est le processus par lequel le glucose colle sur le collagène, plus fréquemment vu avec les niveaux élevés de glucose en diabète. Les réticulations augmentent avec le vieillissement, durcissant le tissu et contribuant à l'artériosclérose, à l'hypertension, à l'arrêt du coeur, au vieillissement de peau, à l'affaiblissement de rein et à quelques complications diabétiques.

La recherche, éditée dans la question du 30 janvier 2001 des démarches de la National Academy of Sciences, a été conduite sur des singes rhésus nondiabetic plus anciens qui ont reçu ALT-711 pendant trois semaines. Pendant six semaines suivant la dose finale, tous les murs de navire qui ont été examinés ont montré à flexibilité accrue ce qui a continué pendant plus de quatre mois. On a observé le sang amélioré traversent le coeur pendant presque dix mois suivant la conclusion du traitement. La chimie du sang, la fréquence cardiaque et le poids sont demeurés normaux.

Le co-auteur d'étude et l'institut national du laboratoire vieillissant des sciences cardio-vasculaires le chef, DM d'Edward Lakatta, commentée, « raidissement artériel est un facteur important dans plusieurs des maladies vasculaires liées à l'âge de avancement. L'importance de cette drogue est lui change les propriétés du mur artériel et les facilite pour que le coeur éjecte le sang dans les vaisseaux sanguins. Ces résultats, ajoutés aux études antérieures chez de plus petits animaux, suggèrent certainement qu'ALT-711 puisse être une approche sûre et efficace à diminuer l'impact de la rigidité artérielle sur la santé cardio-vasculaire. Cependant, davantage de recherche, y compris des études actuelles dans les personnes, sera nécessaire afin de confirmer et prolongera ces résultats. »

2 février 2001

Le manque des aides COX-2 protègent des souris contre des dommages de course

Cyclooxygenase-2, ou COX-2, est l'enzyme qui overexpressed dans les états inflammatoires pathologiques. L'inhibition de l'enzyme s'est avérée utile dans l'arthrite et quelques cancers, bien que pas sans effets secondaires possibles. La question du 30 janvier 2001 des démarches de la National Academy of Sciences le journal a comporté un article en lequel les chercheurs ont essayé de déterminer le rôle de COX-2 dans des dommages de course. COX-2 est présent en quelques cellules du cerveau et son expression est augmentée dans la course, les saisies, et la démence d'Alzheimer, mais ses effets en cerveau ischémique sont n'ont pas été définis. Les chercheurs ont créé un modèle de souris dans lequel le gène pour COX-2 a été annulé et ont occlu l'artère cérébrale moyenne pour induire la course ischémique. Les souris manquant du gène COX-2 se sont avérées pour avoir un manque de l'expression COX-2 dans leurs cerveaux sur l'autopsie, aussi bien qu'une réduction de la prostaglandine comme une hormone inflammatoire E2 de substance. De manière significative, ces souris se sont avérées pour avoir une réduction de lésion cérébrale par rapport aux souris assorties de contrôle qui ont exprimé COX-2.

Les souris manquant de l'expression COX-2 se sont avérées pour avoir de plus petits volumes d'infarctus que les souris normales vingt-quatre heures après l'événement ischémique, un moment auquel inflammation s'est rapportés des dommages ne contribue pas encore aux lésions tissulaires. À quatre-vingt-seize heures, quand les dommages de l'inflammation courrier-ischémique sont censés pour être entièrement exprimés, le volume d'infarctus était sensiblement plus petit chez les souris de la nulle COX-2 que des contrôles.

Le neurotoxicity de glutamate est un facteur connu dans l'initiation de la lésion cérébrale ischémique. Les chercheurs ont injecté NMDA, un agoniste de récepteur de glutamate, dans le cortex cérébral des souris normales et des souris manquant du gène COX-2. Un manque du gène COX-2 et l'administration d'un inhibiteur COX-2 aux souris normales se sont avérés pour avoir comme conséquence un plus petit volume de lésion cérébrale que chez les souris normales qui n'ont pas reçu l'inhibiteur. Cependant, les auteurs concluent cela qui abaisse l'excitotoxicity de glutamate n'est pas le seul avantage neuroprotective de l'inhibition COX-2, et ce COX-2 semble également être impliqué dans les dommages inflammatoires de l'ischémie. L'inhibition COX-2 a pu être efficace dans le traitement tôt et en retard de la course, du neuroprotection biomodal de offre et du plus grand succès de conférence que des thérapies unimodales.


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