Ce qui est chaud

Mars 2001

Ce qui est les archives chaudes


30 mars 2001

La forme physique prévoit le risque de mortalité de tout-cause

La forme physique cardiorespiratoire s'est avérée être un indicateur fiable de risque de la mort des causes cardio-vasculaires et jusqu'à un plus petit degré, de cancer, dans plusieurs études prospectives, comparables à celle de tels facteurs de risque comme riche en cholestérol et du tabagisme. Une étude de 1.294 hommes finlandais a indiqué qui est non seulement forme physique cardiorespiratoire par indicateur fiable de la mort de maladie cardiaque, il en tant que bon facteur prédictif de toute la mortalité de cause.

L'étude, éditée dans la question du 26 mars 2001 des annales de la médecine interne, a utilisé les hommes d'une cinquantaine d'années qui étaient des participants à l'étude ischémique de facteur de risque de maladie cardiaque de Kuopio en Finlande. Des hommes qui ont eu tout le coeur ou conditions respiratoires ont été exclus. Des participants ont été inscrits entre 1984 et 1989. Les chercheurs ont mesuré la consommation d'oxygène maximale comme mesure de forme physique cardio-vasculaire au début de l'étude. C'est une quantification de la quantité de l'oxygène consommée pendant l'exercice, qui fournit une évaluation de fonction cardiaque, circulatoire et respiratoire. La résistance d'exercice a été également mesurée.

Pendant le suivi, qui a conclu fin 1997, il y avait les quatre-vingt-deux décès des causes noncardiovascular et les quarante-deux décès des causes cardio-vasculaires. Après ajustement pour d'autres facteurs de risque tels que l'âge et le statut de tabagisme, la basse forme physique cardiorespiratoire comme déterminée par basse consommation d'oxygène maximale a été associée à une augmentation de 2,76 fois de la mortalité globale au cours de la période d'étude comparée à ceux à une consommation d'oxygène maximale élevée. La durée courte d'exercice a été associée légèrement à un plus à faible risque, quand le groupe avec les plus bas résultats a été comparé à celui au plus haut. L'ajustement supplémentaire pour d'autres facteurs de risque tels que des triglycérides sériques, HDL, LDL, tension artérielle, fibrinogène, diabète, et des niveaux d'insuline n'a pas changé de manière significative ces associations. Le risque de mortalité au cours de cette période de temps liée à la basse consommation d'oxygène maximale et la durée d'exercice étaient semblables quand la mortalité noncardiovascular a été examinée séparément, et étaient plus hauts quand seule la mortalité cardio-vasculaire a été étudiée.

L'étude suggère trente minutes par jour d'activité physique modérée pour favoriser la santé et pour empêcher la maladie chronique.


28 mars 2001

Les aides de drogue empêchent le tueur diabétique du numéro un

La recherche a édité dans l'édition du 23 mars du journal The Lancet a indiqué que le fenofibrate de drogue réduit le risque de progression de l'athérosclérose dans les diabétiques par jusqu'à 42 pour cent comparés aux personnes non traitées. L'athérosclérose est la complication la plus commune et le tueur du numéro un du type - 2 diabétiques.

Les résultats ont été obtenus à partir de l'étude d'intervention d'athérosclérose de diabète (ESTRADE) en collaboration avec l'Organisation Mondiale de la Santé pour évaluer les avantages de corriger des anomalies de lipide dans le type - 2 diabétiques. Quatre hundred-eighteen masculin et les participants féminins de Scandinavie, Frances et Canada ont aléatoirement reçu le fenofibrate ou un placebo pendant une période de trois ans. Les patients ont reçu les examens angiographiques au début et à la conclusion de l'étude. Dans le groupe recevant la drogue, le cholestérol dans le sérum, les triglycérides, le HDL et le LDL totaux tout ont changé favorablement après la période de trois ans. Les angiographies du groupe recevant le fenofibrate ont indiqué le rétrécissement moins artériel, que les auteurs attribuent à la correction des anomalies de lipoprotéine, même dans ces sujets qui avaient été censés ne pas avoir besoin de traitement.

Professeur George Steiner, d'Hôpital Général de Toronto, Canada, directeur de projet indiqué, la « ESTRADE a des implications importantes pour la santé publique dans le monde entier. Il y a une épidémie de diabète. Par l'année 2010, il y aura 239 millions de personnes avec du diabète dans le monde. Approximativement 80% de ces personnes aura le type - 2 le diabète, une forme qui est généralement vue chez les hommes et des femmes au-dessus de l'âge de 50 ans. Ils ont 75-80% un risque de mort de la maladie cardiaque, un chiffre qui est 2-4 fois plus grand que celui de la population sans diabète. Pour la première fois, nous faisons maintenant effectuer entièrement une étude dans cette population des patients qui prouve qu'en traitant effectivement les anomalies de lipide ce qui se produisent souvent dans ces patients, nous pouvons de manière significative réduire le risque de la cause du décès et de l'incapacité primaires. Il y a un message fort de cette étude. Chaque personne avec le type - le diabète 2 devrait avoir leurs lipides mesurés quand leur diabète est diagnostiqué et annuellement après. Là où leurs lipides s'avèrent anormaux, ils devraient être traités avec le contrôle de sucre de sang de régime et d'optimum. Si c'est insuffisant pour normaliser les lipides, une drogue de « réduction de lipides » devrait être ajoutée. Fenofibrate a été très efficace en améliorant le HDL réduit et a augmenté les triglycérides qui sont typiquement vus dans le type - le diabète 2. »

26 mars 2001

La vitamine E et l'avoine empêchent des effets néfastes des repas à haute teneur en graisses

Dans une étude éditée dans l'édition de février 2000 du journal américain de la médecine préventive, la vitamine E et l'avoine ont été démontrées pour empêcher un des effets indésirables de consommer un repas à haute teneur en graisses. La consommation des nourritures à haute teneur en graisses est connue pour causer la constriction des artères, limitant le flux sanguin.

Les chercheurs chez Yale University ont recruté vingt-cinq hommes et vingt-cinq femmes pour participer à une randomiser, étude de croisement. Les participants étaient des non-fumeurs, libres de la maladie vasculaire connue, mais ont été choisis de différentes tranches d'âge très probablement d'être en danger pour l'athérosclérose subclinique pour chaque sexe. Toutes les femmes dans l'étude étaient postmenopausal. Des sujets ont été invités à consommer un repas à haute teneur en graisses à trois occasions une semaine à part. Chaque repas a été aléatoirement suivi de la vitamine E, farine d'avoine de 800 unités internationales contenant le bêta-glucane ou une céréale de blé. Avant de consommer le repas à haute teneur en graisses, et après le repas, les participants ont reçu des études de réactivité d'artère brachiale par ultrason pour mesurer la fonction endothéliale artérielle. Tandis que la consommation de la céréale de blé s'avérait pour ne faire rien à arrêter la baisse dans la fonction endothéliale suivant un repas à haute teneur en graisses, l'ingestion de l'avoine et la vitamine E étaient associés sans le changement de l'écoulement d'artère brachiale. Les auteurs concluent que la consommation de l'avoine ou de la vitamine E, mais pas le blé empêchent le dysfonctionnement endothélial induit par la grosse ingestion aiguë dans les adultes en bonne santé, et soulignent l'importance de composition nutritive de distribution et de repas dans la santé cardio-vasculaire.

23 mars 2001

Un autre cancer lié à la hormonothérapie substitutive

L'utilisation de la hormonothérapie substitutive (HRT) par la ménopause de femmes pendant et après s'est récemment avérée pour être liée avec un risque élevé de sein et de cancer de l'endomètre , aussi bien que ne pas se protéger contre la maladie cardio-vasculaire. Une grande étude éditée dans l'édition du 21 mars 2001 du journal d'American Medical Association prouve que le remplacement d'hormone semble augmenter le risque de cancer ovarien aussi bien. Le cancer ovarien est habituellement détecté à ses étapes tardives le rendant difficile à traiter.

Les données utilisées par étude de l'étude II de prévention de Cancer de l'Association du cancer américaine, qui a continué des participants pour la mortalité à partir de 1982 à 1996. Des 676.526 personnes s'est inscrit dans cette étude qui a rempli des questionnaires en 1982, là étaient 211.581 femmes cancer-gratuites postmenopausal qui n'ont pas rapporté une hystérectomie. Au cours des quatorze périodes complémentaires d'an, 944 membres de ce groupe ont succombé à la mort du cancer ovarien.

Vingt-deux pour cent des femmes ont rapporté l'utilisation noncontraceptive de remplacement d'hormone sur leurs questionnaires. Le plus gros risque du cancer ovarien a été trouvé chez les femmes qui avaient employé la hormonothérapie substitutive pendant dix années ou plus. Ce risque était présent jusqu'à vingt-neuf ans après que le remplacement d'hormone a été discontinué. Ceux qui employaient de remplacement d'hormone récemment éprouvé un plus gros risque que ceux qui l'avaient précédemment employé. Femmes qui avaient employé HRT pour moins de dix ans ont eu un petit, mais risque accru insignifiant. Le plus à faible risque du cancer ovarien a été trouvé chez les femmes qui n'avaient jamais été sur HRT, qui a éprouvé un taux de mortalité ajusté pour l'âge annuel du cancer ovarien de 26,4 par 100.000 femmes, comparé à celui de 64,4 pour ceux qui étaient sur HRT au début de l'étude et qui l'avait employée pendant dix années ou plus.

Les mécanismes du postulat deux d'auteurs de l'action : gonadotropins diminués dus aux niveaux élevés d'estradiol et d'oestrone de sérum, ou un effet direct d'oestrogène sur les cellules ovariennes. Ils déclarent que si leurs résultats sont confirmés, les cliniciens devront ajouter le cancer ovarien à la liste de risques à long terme d'utilisation d'oestrogène.

16 mars 2001

Reconsidération suggérée pour l'héparine en tant qu'agent antimetastatic

L'édition du 13 mars 2001 du journal, démarches de la National Academy of Sciences a édité un article comportant une recommandation que l'utilisation de l'héparine de drogue soit reconsidéré comme mesure préventive contre la métastase de cancer. L'héparine est une drogue bien connue d'anticoagulant qui est employée dans le traitement des caillots sanguins et de la crise cardiaque, et est également employée prophylactique dans certains cas pour empêcher coaguler pendant et après la chirurgie. Les études chez les souris avec le cancer ont prouvé que l'administration d'héparine mène à la métastase diminuée et à la survie prolongée, mais le mécanisme antimetastatic de l'héparine est demeuré inéclairci. L'étendre de tumeur chez les souris se produit par la formation des complexes de cellules de tumeur avec les globules blancs et les plaquettes, qui sont des globules sanguins nécessaires pour la coagulation, mais les effets de l'héparine en empêchant la métastase ne sont pas principalement dus à sa capacité anticlotting. On l'a constaté que l'héparine empêche des interactions P-selectin-négociées des plaquettes avec une substance appelée la mucine sur la surface de cellule cancéreuse. Les chercheurs de l'étude ont noté que tandis qu'un d'une dose unique de l'héparine empêchait seulement cette interaction pendant quelques heures, on l'a avéré empêcher la métastase à long terme quand les souris ont été examinées six semaines plus tard. Des résultats similaires ont été vus dans une autre expérience dans laquelle a héparinisé des souris a examiné douze semaines injection suivant tumeur, démontrant que la métastase a été empêchée, pas simplement retardé.

En comparant l'humain de recombinaison P-selectin et la souris P-selectin, l'humain P-selectin s'est avéré bien plus sensible à l'héparine que la souris P-selectin.

Les auteurs ont spéculé que d'autres mécanismes sont impliqués dans la formation complexe de plaquette de tumeur-cellule que cela mène à la métastase de tumeur. Non toutes les cellules de tumeur ont les accepteurs de P-selectin, et il peut y avoir d'autres méthodes de métastase. Cependant, en raison du succès montré par l'héparine dans ces derniers et autre étudie, ils proposent le traitement tôt avec de l'héparine avant la chirurgie de tumeur pour empêcher la métastase.

14 mars 2001

La consommation d'acide gras de transport augmente le risque coronaire de maladie cardiaque

Une étude prospective de 667 hommes a vieilli 64 à 84 qui étaient au commencement exempts de maladie cardiaque coronaire ont indiqué que la quantité d'acides gras de transport consommés a été associée au risque de la maladie. Les acides gras de transport sont des graisses qui ont été artificiellement hydrogénées pour augmenter leur durée de conservation, et sont contenus en la plupart des margarines et en matière grasse végétale. Ajouter l'hydrogène crée un composé solide moins sujet à la rancidité que les huiles liquides, mais des soucis ont été exprimés qui ont hydrogéné des graisses non trouvées en nature peuvent exercer des effets inverses sur les humains qui les consomment. L'étude, éditée dans la question du 10 mars 2001 de The Lancet, a examiné des données des personnes âgées de Zutphen étudient, qui ont suivi un groupe des hommes plus âgés aux Pays-Bas. Des enquêtes diététiques et les examens médicaux ont été conduits au début de l'étude et après cinq et dix ans. La consommation d'acide gras de transport pour chaque participant a été calculée à l'aide des tables néerlandaises temps-spécifiques de nourriture. Des crises cardiaques mortelles et non mortelles ont été dépistées au-dessus d'une décennie, et la cause des décès, quand elles se sont produites, ont été vérifiées. Des crises cardiaques non mortelles ont été confirmées par l'examen des disques d'hôpital.

La consommation d'acide gras de transport était en baisse au cours de la période de dix ans, qui est une tendance diététique récente aux Pays-Bas dus aux soucis concernant leur mal potentiel. Après ajustement pour d'autres facteurs de risque cardio-vasculaires, une prise élevée des acides gras de transport à la ligne de base de l'étude s'est avérée pour être fortement corrélée avec le risque de maladie cardiaque coronaire.

Les auteurs commentent que la diminution de la consommation d'acide gras de transport aux Pays-Bas à 2 - 4% de leur ingestion diététique totale pourrait avoir contribué à 23% moins morts coronaires.

12 mars 2001

Fortification de nourriture avec de l'acide folique pas assez

L'homocystéine, un acide aminé de formation sans protéines, a été liée à une augmentation de la maladie cardio-vasculaire et d'autres conditions. Les vitamines de B acide folique, pyridoxine et vitamine B12 aussi bien que d'autres éléments nutritifs ont été les niveaux démontrés d'homocystéine d'aide plus bas. La supplémentation avec 1 mg ou plus d'acide folique par jour s'est avérée maximale en abaissant des niveaux d'homocystéine. Une étude éditée dans la question du 12 mars 2001 des archives de la médecine interne, essayées pour déterminer la capacité de homocystéine-abaissement des quantités d'acide folique typiquement reçues dans le régime américain, qui contient des nourritures a enrichi avec la vitamine. Cent cinquante et un participants avec la maladie cardiaque ischémique ont été randomisés pour recevoir les doses quotidiennes d'acide folique de mg 0,2, 0,4, 0,6, 0,8 et 1,0. Les niveaux de jeûne d'homocystéine du sérum des participants ont été pris au début de l'étude, après trois mois de la supplémentation et trois mois après la fin de la période de supplémentation.

Avec chaque plus grande dose d'acide folique, les niveaux médians d'homocystéine de sérum ont diminué. Une dose d'acide folique de 0,8 mg (magnétocardiogramme 800) par jour a réalisé la réduction maximum d'homocystéine, qui était 23%, semblable à celle réalisée avec des doses d'acide folique de mg 1,0. Ceux avec les niveaux les plus élevés d'homocystéine ont éprouvé les plus grandes réductions de leurs niveaux de sérum en complétant avec de l'acide folique.

Les chercheurs ont conclu que 0,8 mg par acide folique de jour sont nécessaires pour réaliser la plus grande possible réduction des niveaux d'homocystéine de sérum à travers la gamme des niveaux d'homocystéine dans la population, et que les niveaux actuels de fortification aux Etats-Unis réaliseront seulement une petite partie de la réduction d'homocystéine qui est possible.

9 mars 2001

La restriction de calorie n'effectue pas le métabolisme ou les hormones minéral d'os dans les primats féminins

La calorie, ou la restriction d'énergie est une méthode remarquable de vieillissement et de mort de retarder par une réduction de l'apport calorique qui a montré le succès à travers des espèces en prolongeant la durée de vie maximum et en empêchant beaucoup de maladies liées au vieillissement. Dans les effets de la restriction l'explorant d'énergie en singes rhésus masculins, on l'avait précédemment avéré retarder la maturité sexuelle et squelettique et la masse inférieure d'os, en dépit des nombreux avantages qu'elle confère. Des effets semblables ont été vus chez les rats. Dans une étude éditée dans l'édition de mars 2001 du journal de la nutrition, les chercheurs de l'institut national du vieillissement ont essayé de déterminer si la restriction d'énergie exerce les effets semblables sur les singes rhésus femelles. Les singes rhésus femelles subissent la ménopause et les changements des hormones reproductrices semblables à celle des femelles humaines.

Quarante singes rhésus femelles s'étendant dans l'âge d'un à vingt et un ont été alimentés un régime standard ou un régime 30% se composant moins de calories que le régime de contrôle pendant six années avant la collecte de données. Le régime restreint a été formulé pour dépasser les normes du Conseil " Recherche " national pour le statut de vitamine et de minerai par 30-40% pour compenser la perte de vitamines créées par l'ingestion de nourriture inférieure. Aucun singe n'était postmenopausal à l'heure de la collection des données.

Tandis que de la graisse du corps était abaissée chez les singes recevant le régime restreint, la masse maigre de corps n'était pas. Bien que la densité minérale d'os tendue pour être inférieure avec l'âge dans le groupe restreint, désossent commandé de masse pour l'âge et le poids mesuré à plusieurs sites n'a pas été effectué par la restriction d'énergie, et a été corrélé avec la masse maigre de corps, une corrélation qui a été observée dans les femelles humaines. Des concentrations de l'estradiol reproducteur d'hormones, de l'hormone follicule-stimulante (FSH), de la progestérone et de l'hormone luteinizing n'ont pas été affectées par la restriction de calorie, ni était le recyclage menstruel, bien que l'estradiol et le FSH diminués avec l'âge et le recyclage menstruel aient commencé à devenir moins fréquents chez des animaux plus anciens. Les niveaux parathyroïdes d'hormone et de vitamine D étaient également inchangés. Les chercheurs ont spéculé que les femelles peuvent avoir une réponse différente à la restriction de calorie que des mâles. Les études longitudinales actuelles au NIA élucideront plus loin ce secteur.

7 mars 2001

L'étude confirme l'association de suppléments de vitamine de B avec de l'homocystéine inférieure

Une étude des participants à l'étude de progéniture de Framingham, se composant des enfants des participants à l'étude de coeur de Framingham d'original, a confirmé l'association entre l'homocystéine de jeûne de plasma et la prise des vitamines de B de source diététique et supplémentaire. L'homocystéine est un acide aminé de formation sans protéines de soufre qui s'est avéré un facteur de risque pour maladies cardio-vasculaires et autres quand des taux sanguins sont élevés. L'étude a examiné des données de 1.960 hommes et femmes entre les âges de vingt-huit et de quatre-vingt-deux des années 1991 to1994, avant l'exécution de la fortification d'acide folique aux Etats-Unis.

L'examen des participants d'étude a inclus l'essai pour des niveaux d'homocystéine de plasma, folate (une détermination de statut d'acide folique), vitamine B12, et pyridoxal-5'-phosphate, qui est la forme de circulation active de pyridoxine, ou vitamine de jeûne B6. Les questionnaires d'ingestion diététique ont évalué les quantités d'éléments nutritifs consommés de la nourriture et des suppléments.

Les niveaux d'homocystéine étaient plus élevés chez les hommes que chez les femmes et plus haut dans des personnes sur 65 ans qu'en ces 45 années ou plus jeune. Dans le groupe ayant les plus basses concentrations foliques, les niveaux d'homocystéine étaient 49% plus hauts que ceux qui dans le groupe avec les concentrations foliques les plus élevées. Une association semblable, mais moins dramatique a été vue avec la vitamine B12. La supplémentation avec des vitamines de B a été associée à des niveaux plus bas d'homocystéine de 18% que cela des utilisateurs de nonsupplement. Le tabagisme, l'utilisation des antihypertensifs (mais pas de l'hypertension), et la consommation tous d'alcool et de caféine ont été associés à une augmentation en homocystéine.

L'étude, publiée au journal américain de mars de la nutrition clinique, réitère l'opportunité de la supplémentation de vitamine de B plutôt que la confiance dans la nutrition diététique comme optimale en empêchant l'altitude dangereuse des niveaux d'homocystéine.

5 mars 2001

Enzyme identifiée en tant que cause des plaques d'Alzheimer

Un institut national de l'étude financée par vieillissement entreprise à l'École de Médecine d'Université John Hopkins a découvert l'enzyme responsable de développer les plaques caractéristiques de la maladie d'Alzheimer (ANNONCE). On l'avait récemment confirmé que les plaques contenant la bêta amyloïde qui forment dans les cerveaux des personnes avec la maladie d'Alzheimer soyez responsable des symptômes éprouvés par ces patients (voyez ce qui est chaude, le 3 janvier 2001).

L'étude, éditée dans la la question de mars 2001 de la neurologie de nature de journal, a cherché à déterminer lesquelles de deux enzymes impliquées dans la la génération de la maladie d'Alzheimer, appelée le bêta secretase 1 et le bêta secretase 2, est responsable de la formation de plaques. La recherche antérieure avait montré celui-là des bêtas secretases, le bêta secretase 1 (BACE1) était probablement l'initiateur en cours de fendre la protéine amyloïde de précurseur dans le cerveau, faisant former de bêtas fragments amyloïdes. Les chercheurs ont confirmé le rôle de BACE1 dans les cultures des neurones embryonnaires des souris multipliées pour manquer de BACE1 dans lequel on a éliminé la sécrétion de bêtas peptides amyloïdes. BACE2 s'est avéré pour jouer un rôle beaucoup plus petit dans le décolleté amyloïde de précurseur de protéine.

Creighton H. Phelps, Ph.D., directeur de la maladie d'Alzheimer du NIA centre le programme a commenté, de « des marques cette étude une autre étape importante dans notre compréhension de l'étiologie de l'ANNONCE, de la façon dont des protéines anormales sont traitées dans le cerveau pendant que la maladie se développe. Davantage de recherche est nécessaire pour déterminer les relations entre le dépôt de l'amyloïde et change dans la fonction de cerveau. Mais avec l'information de ce type, nous sommes une étape plus près de définir des cibles pour le traitement qui pourrait empêcher le dépôt de la bêta amyloïde toxique dans le cerveau. »

Les souris multipliées pour manquer de BACE1 ont semblé n'être pas différentes des contrôles dans un semestre de temps, mais les chercheurs souhaitent les suivre pendant une plus longue période pour observer l'effet à long terme de l'inhibition BACE1, qui pourrait devenir une thérapie importante dans la maladie d'Alzheimer.

2 mars 2001

Les découvertes de Lymphangiogenesis peuvent mener aux méthodes de lutte de la métastase

L'angiogenèse, la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, a suscité beaucoup d'attention bien méritée récemment en vue de son rôle dans la croissance et la métastase des tumeurs malignes. En plus de former de nouveaux vaisseaux sanguins, le tissu cancéreux forme également un grand nombre de nouveaux navires de lymphe, un processus appelé le lymphangiogenesis, dont les mécanismes n'ont pas été entièrement compris. Le système lymphatique est un réseau des navires qui porte le fluide lymphatique, consistant en partie de l'eau et de protéines, des tissus à la circulation sanguine. La migration aux ganglions lymphatiques par l'intermédiaire des navires de lymphe est un mécanisme commun de métastase de tumeur, et la méthode primaire de métastase dans le cancer du sein . La question de février de la médecine de nature de journal, éditée plusieurs rapports à ce sujet qui fournissent les informations qui faciliteront en comprenant le phénomène.

Lymphangiogenesis aussi bien qu'angiogenèse impliquent des récepteurs connus sous le nom de récepteurs endothéliaux vasculaires de facteurs de croissance (VEGFR). Quand un type de récepteur endothélial vasculaire de facteur de croissance connu sous le nom de VEGFR-3 est stimulé, de nouveaux navires de lymphe sont formés, tandis que la stimulation de VEGFR-2 élève de nouveaux vaisseaux sanguins. Dans une étude les chercheurs ont prouvé que VEGF-D, une molécule qui attache à VEGFR-3, déclenchée la croissance de nouveaux navires de sang et de lymphe dans des tumeurs de souris, permettant à des cellules cancéreuses de s'écarter aux ganglions lymphatiques. Les chercheurs pouvaient bloquer cet effet avec de l'anticorps de VEGF-D. Dans une autre étude, la molécule VEGF-C, qui overexpressed en cellules de cancer du sein humaines et qui attache également à VEGFR-3, s'est avérée pour stimuler la croissance de navire de lymphe des souris qui ont reçu les tumeurs humaines transplantées de sein, ayant pour résultat la métastase accrue aux ganglions lymphatiques.

La troisième étude a prouvé que l'expression de la forme soluble de VEGFR-3 chez les souris n'est pas susceptible de la stimulation par VEGF-C ou VEGF-D. Ces résultats clarifient les rôles des facteurs de croissance endothéliaux vasculaires et des récepteurs et peuvent mener à l'des moyens de faciliter en bloquant la métastase du cancer, qui est responsable du caractère mortel de la maladie.


 

Ce qui est index chaud d'archives