Ce qui est chaud

Avril 2001

Ce qui est les archives chaudes


27 avril 2001

L'homocystéine élevée s'est associée à l'affaiblissement de mémoire dans des indiviudals plus anciens

Le journal américain de mai de la nutrition clinique a rapporté les résultats d'une étude basée sur l'information obtenue à partir de la troisième enquête nationale d'examen de santé et de nutrition, qui a été menée à partir de 1991 à 1994. Mille deux cents quatre-vingt-dix-neuf hommes et femmes soixante ans et plus de des différentes origines ethniques qui n'ont eu aucune histoire de course ont participé à l'étude. Des concentrations en sérum des éléments nutritifs comprenant le folate, le cholestérol et l'homocystéine ont été mesurées et des sujets d'expérience ont été donnés les essais retardés de rappel se composant des séries de mots et d'un paragraphe court. L'analyse des notes du test a prouvé que 75% a eu les scores parfaits sur l'essai de retarder-rappel de mot et 17,4 scores parfaits eus définis par le rappel de six aspects importants sur le retarder-rappel de paragraphe examinent, pourtant les bas scores étaient rares pour ce dernier.

Après ajustement pour l'âge, le sexe, la race, les années de l'éducation, le revenu et la créatinine de sérum, une fois divisés en deux groupes se composant des niveaux foliques les plus élevés et les plus bas de sérum, les participants d'étude qui étaient dans le groupe folique de haut sérum ont eu le plus grand rappel des idées principales du paragraphe, et réciproquement des participants avec bas du folate ont eu le rappel inférieur. Ceux avec le bas statut folique et les concentrations élevées en homocystéine de sérum ont eu un rappel plus pauvre que ceux dans ce groupe avec de l'homocystéine inférieure. Des niveaux d'homocystéine ont été également inversement associés aux scores Word-retardés de rappel. Bien que des relations entre bas la mémoire folique et pauvre pourraient exister, l'analyse des chercheurs a trouvé que les associations entre l'homocystéine et les pauvres élevés se rappellent qui étaient indépendant de statut folique, indiquant que l'homocystéine peut avoir un effet direct. Dans les participants avec le sérum l'homocystéine nivelle plus considérablement le mmol que 13,7/litre, notes du test étaient pareillement pauvres indépendamment de leur statut folique.

Des diagnostics tels que la maladie d'Alzheimer et la démence causée par la course ont été associés à l'homocystéine élevée. Cette étude prouve que l'homocystéine élevée est associée à l'affaiblissement de mémoire sans course.

25 avril 2001

Cellules humaines sèches amenées de nouveau à la vie

Dans recherché édité dans la question du 21 avril 2001 du nouveau scientifique Magazine, les scientifiques chez Virginia Tech Center pour la génomique dans Blacksburg, la Virginie ont rapporté les cellules de séchage de rein et les réhydrater huit jours plus tard pour observer la moitié de la reproduction de normale de résumé de cellules. La technique, développée par le chercheur Malcolm Potts, est basée sur l'observation d'un cyanobacterium qui peut se dessécher et survivre pendant des siècles sur des surfaces de roche en s'entourant avec une substance appelée glycan qui protège des membranes cellulaires en formant un revêtement au-dessus des cellules. Potts et collègue David Helm ont épuré glycan et combinents lui avec les cellules humaines de rein, puis secs les cellules à la température ambiante. Après huit jours, 50% des cellules récupérées du séchage et a commencé se diviser, un exploit remarquable comme les cellules humaines meurent habituellement dans des secondes une fois déshéritées de l'eau. Potts a annoncé à une société pour la réunion expérimentale de biologie s'est tenu ce mois à Cantorbéry, Angleterre, « il est une percée. Par l'application les techniques que nous avons trouvées dans le cyanobacteria, nous peuvent dessécher des cellules humaines. Il est très passionnant. »

Dans le nouveau scientifique un article a édité l'année dernière, un chercheur à l'Université de Californie, San Diego a signalé que des cellules humaines sèches pendant cinq jours avaient été rétablies, mais les cellules ont dû être des premières génétiquement modifiées selon le trehalose de produit, un sucre qui protège des cellules contre la congélation et le séchage contre l'intérieur. Les cellules normales nonmodifed utilisées la plus nouvelle par technique.

La technique peut avoir beaucoup d'utilisations possibles telles que le stockage prolongé des produits sanguins et de la durée de conservation augmentée pour des vaccins et des anticorps. Les chercheuses de Virginia Tech espèrent qu'à l'avenir des tissus et les organes pourraient être séchés et rétablis, mais elles ne croient pas que ceci sera réalisé par le seul glycan d'utilisation. Potts a énoncé, « à la fin qu'il a lié pour exiger une combinaison de différentes approches. »


23 avril 2001

Drogues anticholinergiques liées au délire accru

Les drogues anticholinergiques (d'ACH) sont un groupe de médicaments qui agissent en opposition aux effets cholinergiques du système nerveux autonome. Ils diminuent l'effet de l'acétylcholine de neurotransmetteur, une hormone qui facilite la transmission des impulsions nerveuses. Anticholinergics incluent les alcaloïdes de belladone tels que l'atropine, hyoscyamien et scopalamine. Ils sont employés pour soulager la restriction des intestins, de la vessie ou de l'estomac, pour traiter l'ulcère peptique, pour empêcher la nausée et le vomissement, et pour aider à régler le battement de coeur pendant la chirurgie, entre d'autres utilisations. Les résultats de recherches au sujet des drogues anticholinergiques comme facteur de risque pour le délire ont été contradictoires.

Une étude a édité dans la question du 23 avril 2001 des archives de la médecine interne cherchées pour évaluer l'association entre les symptômes à long terme de délire d'utiliser-et d'ACH. Deux cents soixante-dix-huit patients hospitalisés âgés soixante-cinq et plus vieux qui avaient été diagnostiqués avec le délire ont été suivis pendant jusqu'à trois semaines et régulièrement évalués pour la condition. La prise de drogues anticholinergiques et autres a été mesurée chaque jour, et le changement du médicament pendant les vingt-quatre heures avant l'évaluation pour le délire a été calculé.

Quarante-sept médicaments potentiellement anticholinergiques se sont avérés pour avoir été employés par les participants d'étude. Après ajustement pour d'autres facteurs, une augmentation de la sévérité des symptômes de délire a été sensiblement associée à plusieurs mesures d'une utilité anticholinergique de médicament la veille. Le diagnostic de la démence dans ces patients n'a pas modifié l'association entre la prise anticholinergique de médicament et la sévérité des symptômes de délire. La conclusion confirme les drogues anticholinergiques en tant qu'une cause de délire dans des patients plus âgés

20 avril 2001

risque de cancer du sein Alcool-associé annulé par l'acide folique

Bien que des quantités modérées de consommation d'alcool aient été liées avec un plus à faible risque de la maladie cardiaque, le risque de cancer du sein parmi les femmes postmenopausal qui boivent même est modérément plus haut que pour des non-buveurs. Selon une nouvelle analyse conduite par des chercheurs de Mayo Clinic, la consommation de seulement 400 microgrammes d'acide folique par les femmes postmenopausal qui boivent l'alcool abaisse leur risque de cancer du sein à celui des femmes qui s'abstiennent du boire. L'étude, éditée dans la question de mai 2001 de l'épidémiologie, des données examinées obtenues à partir des questionnaires diététiques et médicaux remplis par la santé des femmes de l'Iowa étudient la cohorte, se composant de 41.836 femmes postmenopausal qui ont été suivies pendant douze années. Mille cinq cents quatre-vingt-six femmes dans le cancer du sein développé par étude.

La recherche, menée par le doctorat de Thomas Sellers, constaté que les femmes dont la prise d'acide folique était dans le plus bas dixième percentile et dont l'utilisation d'alcool était plus haute que la médiane de quatre grammes par jour ont éprouvé un par 59% plus grand risque de cancer du sein comparé aux femmes qui se sont abstenu du boire et dont la prise d'acide folique était au-dessus de 350 microgrammes par jour, légèrement sous les USA RDA. Mais les femmes qui ont consommé plus de quatre grammes d'alcool par jour dont la prise acide d'acide folique était la plus haute ont éprouvé le même risque de cancer du sein que des abstinents.

Dr. Sellers a commenté, « des enquêtes récentes de l'exposition de population des États-Unis que la plupart des personnes n'obtiennent pas à folate approprié. La prise d'un multivitamin devrait aider des personnes à rencontrer le RDA - vérifiez juste le label pour s'assurer que vous obtenez 100 pour cent de la condition. . . L'alcool est métabolisé à l'acétaldéhyde, un carcinogène connu. Les gens qui ont à prise folique appropriée, cependant, peuvent avoir une meilleure capacité de réparer des dommages d'ADN provoqués par l'acétaldéhyde. Cette étude s'ajoute au corps croissant des preuves qui si vous avez à folate approprié, vous n'augmentent pas votre risque de cancer du sein par le boire dans la modération. »

18 avril 2001

Thérapie antisens semblant prometteuse pour des tumeurs cérébrales

Dans la recherche éditée dans l'édition du 15 avril 2001 du journal de l'oncologie clinique, les chercheurs chez Jefferson Medical College ont soigné douze patients de cancer du cerveau avec une thérapie d'ADN appelée antisens, qui bloque le récepteur comme une insuline de facteur de croissance de type 1 (IGF-1R) menant à l'apoptosis (mort cellulaire programmée) et à la stimulation de système immunitaire. Puisque le récepteur IGF-1 envoie des signaux pour la prolifération des cellules, le blocage du récepteur exerce un bienfait sur des patients avec les tumeurs cancéreuses. Les participants à cette étude ont eu l'astrocytoma ou le glioblastoma anaplastique, les deux formes mortelles de cancer du cerveau. La majorité des patients dans le procès de la phase I a éprouvé le rétrécissement partiel de leurs tumeurs, alors que dans deux les tumeurs disparaissaient temporairement, bien que les la plupart aient éprouvé des rechutes depuis leurs traitements initiaux.

Étudiez le co-auteur, la DM de Renato Baserga a commenté, « l'observation est tout à fait remarquable et très inattendue. C'est un poinçon d'une-deux. Nous avons su que cela l'optimisation du récepteur d'IGF induit l'apoptosis, mais inopinément, elle a également induit une immuno-réaction de centre serveur qui renforce le massacre des cellules de tumeur. »

L'étude a impliqué le retrait de la tumeur, le traitement des cellules en dehors du corps d'antisens à IGF-R1 et le reimplantation dans l'abdomen du patient pendant vingt-quatre heures pour permettre à l'antisens de tuer des cellules cancéreuses par l'apoptosis. Recherchez la DM de David W Andrews de membre de l'équipe expliquée, « nous pensons que quand les cellules meurent, elles libèrent les facteurs, les peptides peut-être petits, qui sont directement cytotoxiques à la tumeur et en même temps, pouvons être immunogènes. Nous avons des preuves qui au fil du temps, une immuno-réaction cellulaire à cellule T peuvent être produites. »

Bien que les chercheurs croient que le traitement a le potentiel d'être employé pour d'autres cancers, leur recherche a été frustrée par un manque de disponibilité de l'antisens qui doit être manufacturé selon des normes strictes de FDA, et de l'exigence des données plus précliniques par FDA.


16 avril 2001

Vitamine C basse dans la blessure à la tête et l'hémorragie intracérébrale

Les études des animaux ont prouvé que les dommages qui se produisent avec la blessure à la tête de course ou sont dans la grande partie provoquée par la production des espèces réactives de l'oxygène et des radicaux libres excédentaires, les molécules instables qui réagissent avec les autres molécules et tissu de dommages. L'hémorragie cause la version du heme-fer, qui participe aux réactions de radical libre des espèces réactives du cet oxygène de produit. Ceux-ci peroxydent des lipides, comme ceux trouvés dans le cerveau. Cette peroxydation peut changer la perméabilité et la fluidité des membranes de cellule du cerveau, qui peuvent endommager la fonction cellulaire.

Dans la présente étude, qui a cherché à examiner la formation des espèces réactives de l'oxygène chez l'homme en mesurant l'épuisement antioxydant, six patients masculins féminins et sept de blessure à la tête, et une femme et quatorze hommes avec l'hémorragie intracérébrale ont été inscrits dans l'étude dans un délai de vingt-quatre heures du début de leur blessure. Les patients aussi bien que quarante contrôles ont été examinés par l'intermédiaire du balayage de CT du cerveau pour déterminer l'importance du préjudice et ont eu des prises de sang dessinées. Des concentrations en plasma de la vitamine C, de la vitamine E, du coenzyme Q10 et de l'acide urique ont été déterminées par analyse de laboratoire. Tous les patients présentant des lésions cérébrales ont fait comparer des niveaux sensiblement plus bas de vitamine C aux contrôles. Les niveaux de vitamine C dans la blessure à la tête et les patients intracérébraux d'hémorragie étaient ont été inversement corrélés avec le diamètre de la blessure. On n'a observé aucune corrélation entre les niveaux antioxydants et le statut de tabagisme, l'hypertension, la prise de calorie, le diabète, le cholestérol dans le sérum et d'autres facteurs.

Les auteurs écrivent que, compatible aux résultats animaux, l'étude fournit des preuves (spécifiquement d'épuisement antioxydant provoqué par la tension oxydant de vitamine C) dans la blessure à la tête et l'hémorragie intracérébrale. Ils notent que la vitamine C forme la première ligne de la défense antioxydante et protège des lipides contre la peroxydation, et que l'effet de la supplémentation de vitamine C sur ces types de patients reste à étudier.

13 avril 2001

Le Ginkgo et l'acide alpha-lipoïque réduisent des dommages de course

Une étude éditée dans la question d'avril 2001 de la course américaine de journal d'association de coeur a indiqué les effets de deux antioxydants, de biloba de ginkgo et d'acide alpha-lipoïque, donnés aux souris chez qui des courses ischémiques ont été expérimentalement induites. Le Ginkgo et l'acide lipoïque sont connus pour être réduisent la formation des radicaux libres, aussi bien que plaquette inhibante et activation et adhérence de globule blanc, et amélioration du flux sanguin cérébral, qui pourrait être salutaire à quelqu'un souffrant d'une course. Le Ginkgo et l'acide lipoïque ont été également montrés pour protéger le cerveau dans les modèles de l'ischémie, l'état du manque de flux sanguin à un secteur qui se produit pendant la course ou la crise cardiaque.

Dans un essai aléatoire de ginkgo, soixante souris ont reçu une basse dose orale de mg 50 par poids corporel de kilogramme, une dose élevée de mg 100 par poids corporel de kilogramme, ou un placebo pendant une période de sept jours. Le septième jour de l'étude, des courses ont été induites chez les souris, suivies de retour de flux sanguin quarante-cinq minutes plus tard. Après vingt-quatre heures les souris ont été évaluées et le volume de l'infarctus, ou ont endommagé le secteur, étaient déterminées. Dans l'étude utilisant l'acide lipoïque, vingt-quatre souris ont été injectées avec du mg 100 par acide lipoïque de kilogramme, ou un placebo 1 1/2 heures avant course a été induit.

Les souris recevant l'acide lipoïque et la basse dose de ginkgo ont eu des secteurs atteints d'un infarctus signifcantly plus petits que les souris qui ont reçu le placebo. Cependant, 10% des souris recevant la dose élevée du ginkgo a éprouvé des secteurs d'hémorragie intracérébrale dans l'infarctus et ce groupe a eu en moyenne a eu des volumes d'infarctus comparables aux contrôles. Les souris recevant l'acide lipoïque ont eu de plus hauts scores neurologiques en plus de plus petits volumes d'infarctus comparés au groupe de placebo.

Le Ginkgo et l'acide alpha-lipoïque peuvent être utiles pour des humains en danger de course thrombotic. La précaution pourrait être exercée en envisageant de prendre les doses élevées du ginkgo par quelqu'un en danger pour la course hémorragique.

9 avril 2001

L'aide de Probiotics empêchent des allergies dans les nourrissons

Les maladies Atopic telles que l'eczema, l'asthme et la rhinite allergique atopic apparaissent plus fréquemment chez les enfants dans les pays développés, avec de diverses théories expliquant cette augmentation. Un procès contrôlé par le placebo randomisé édité dans l'édition du 7 avril 2001 du journal, The Lancet a démontré que probiotics donné aux deux à quatre semaines enceintes avant la livraison et aux nourrissons pendant six mois après la naissance aidée pour empêcher le développement de l'eczema atopic dans ce groupe d'enfants. Puisque la flore gastro-intestinale appropriée favorisent des processus antiallergenic, les chercheurs dans cette étude ont cherché à déterminer s'ils aideraient à empêcher des allergies chez les enfants. La flore microbienne salutaire ont un effet antiallergic en favorisant l'immunité de T-helper-1-type, en produisant du facteur de croissance transformant, que les aides suppriment l'inflammation allergique de T-helper-2-induced, et en induisant la production d'IgA qui est une partie de la défense immunisée muqueuse.

Cent cinquante-neuf femmes enceintes avec des antécédents familiaux de la maladie ectopique ont été recrutées de communauté finlandaise. Des participants ont été randomisés pour recevoir des capsules contenant le rhamnosis probiotic de lactobacille ou des capsules contenant un placebo (cellulose microcristalline). Après la livraison, allaiter des femmes a continué les suppléments, et les enfants de ceux n'allaitant pas ont reçu le supplément mélangés avec de l'eau. Des enfants ont été examinés à trois, six, douze, dix-huit et vingt-quatre mois. Par vingt-quatre mois, quarante-six enfants ont été diagnostiqués avec l'eczema atopic. Le groupe recevant le supplément probiotic s'est avéré pour avoir la moitié du taux d'eczema atopic comme groupe de placebo.

Les chercheurs notent qu'une diminution du rapport du bifidobacteria salutaire aux clostridium dans la vie tôt précède le développement de la maladie atopic. Ils proposent que la flore microbienne d'intestin aient des propriétés immunomodulatrices encore inconnues qui peuvent s'avérer essentielles en combattant la fréquence de la maladie atopic et probablement d'autres maladies immunologiques.

6 avril 2001

La vitamine A augmente l'interféron en cellules humaines

La recherche conduite chez Penn State University a indiqué que la forme active de vitamine A joue un rôle dans l'immuno-réaction en augmentant l'effet de l'interféron. L'interféron est un régulateur de système immunitaire et celui des produits chimiques de la défense du corps.

Des formes modifiées d'interféron sont employées pour traiter des maladies auto-immune telles que la sclérose en plaques, l'arthrite et l'inflammation chronique, et à niveaux appropriés de maintien de vitamine A peuvent augmenter l'efficacité de ces formes d'interféron. Dans la recherche rapportée à la conférence de la biologie 2001 expérimentale en Orlando Florida cette semaine, des macrophages humains, qui sont des cellules de système immunitaire qui négocient la réponse inflammatoire et mènent également à la production d'anticorps, ont été stimulés en présence de la vitamine suffisante et en états déficients de vitamine A. Vitamine A menée à l'activité accrue d'interféron.

Recherchez Dr. Catharine Ross de meneur d'équipe, de l'université de Penn State de la santé et du développement humain, a commenté, « il y a tout à fait quelques études des animaux qui prouvent que l'insuffisance de vitamine A affecte l'inflammation et la réponse du système immunitaire. Ces nouvelles données des expériences avec des cellules humaines suggèrent que la vitamine A augmente la réponse de réglementation de l'interféron naturel. Moins d'interféron peut être nécessaire quand la forme active de vitamine A est appropriée. »

La recherche a démontré aussi bien que la vitamine A peut empêcher le facteur de nécrose tumorale et d'autres médiateurs immunisés et inflammatoires. « Nous regardons ces processus cellulaires de base afin de comprendre les mécanismes des immuno-réactions productives et essayer de trouver des moyens de commander les réponses pathologiques. Tandis que ces études de base ne sont pas visées aux maladies spécifiques, elles jettent la lumière sur les processus sous-jacents de la maladie, » Dr. indiqué Ross.

4 avril 2001

Les suppléments de la vitamine D peuvent supprimer la sclérose en plaques

La conférence de la biologie 2001 expérimentale tenue à Orlando, la Floride, était le site de cette semaine de présentation d'un reportage de papier les résultats d'une étude dans laquelle la vitamine D de 1000 unités internationales donnée aux patients de sclérose en plaques a semblé augmenter le facteur de croissance transformant beta-1, qui est associé à la suppression de l'immuno-réaction qui produit des symptômes de milliseconde. Interleukin-2, qui est associé aux cellules qui induisent la maladie, s'est également avéré inférieur.

Étudiez Dr. Margherita Cantorna, assistant de co-auteur de la nutrition chez Penn State, avait conduit la recherche antérieure à l'université du Wisconsin sur des souris susceptibles de la milliseconde qui a démontré que la supplémentation de la vitamine D pourrait empêcher le développement de la maladie. Le Dr. Cantorna et d'autres ont présumé que les niveaux plus bas de la lumière du soleil reçus par des personnes vivant à des latitudes plus élevées peuvent être un facteur dans le développement de la maladie, probablement en raison de moins de production de la vitamine D dans la peau qui se produit. L'incidence de la sclérose en plaques est presque zéro à l'équateur, et augmente dans les deux hémisphères avec des latitudes plus élevées. L'étude actuelle cherchée pour déterminer si le positif change l'occurrence chez les souris qui ont reçu des suppléments de la vitamine D se produirait également chez l'homme. Bien que non en cours assez longtemps pour observer une remise dans les symptômes cliniques de la maladie, les changements de la chimie du sang observée peuvent indiquer les avantages positifs pour des patients de milliseconde.

Dr. Cantorna indiqué, « je pense que si vous êtes un patient de milliseconde, il serait le meilleur de continuer à suivre le conseil de votre médecin personnel. D'autre part, puisqu'il est difficile obtenir à quantités appropriées de la vitamine D du régime et parce que les patients de milliseconde souvent doivent rester hors du soleil, ils pourraient vouloir envisager de prendre un supplément de la vitamine D au niveau quotidien de condition recommandé par courant. Il y a les avantages potentiels pour la santé d'os et pour le système immunitaire aussi bien. »

2 avril 2001

Les résultats de Projet génome humain indiquent le nouveau gène suppresseur de tumeur

La question d'avril 2001 de la génétique de nature a édité les résultats de l'institut de recherche national de génome humain et le M.D. Anderson Cancer Center à l'Université du Texas d'un nouveau gène suppresseur de tumeur qui est susceptible d'être impliqué dans la prostate, le sein et d'autres cancers. Quand des gènes suppresseurs de tumeur sont inactivés, les cellules se développent hors du contrôle et deviennent cancer. Le gène, appelé ST7, pour la « suppression du tumorigenicity (sur le chromosome) 7" est exprimé dans tout le tissu normal mais est fréquemment subi une mutation ou supprimé dans les tumeurs épithéliales, telles que les deux points, l'ovaire, le sein et les cancers de la prostate. Bien que trente gènes suppresseurs de tumeur aient été jusqu'ici identifiés, c'est d'abord découvert d'une seule main par un chercheur, Jean Claude Zenklusen, Ph.D, utilisant les résultats du Projet génome humain.

Dr. Zenklusen, qui est l'auteur important de l'étude, a trouvé des défauts dans ST7 en cellules de sein et de cancer du côlon. En insérant une copie normale du gène dans des cellules de tumeur avec ST7 défectueux, les cellules cancéreuses ne pouvaient pas produire des tumeurs chez les souris. Le gène peut fonctionner à côté d'empêcher l'angiogenèse, le processus par lequel les tumeurs élèvent de nouveaux vaisseaux sanguins qui leur permet de se développer et se reproduire par métastases. Dr. Zenklusen a commenté, « si ST7 est impliqué dans l'angiogenèse de réglementation, il peut s'avérer être une cible pour les drogues se développantes qui interféreraient ce processus. Sans approvisionnement en sang suffisant, une tumeur se défraîchit loin et meurt. Tellement théoriquement, si vous pourriez empêcher l'angiogenèse, vous pourriez pouvoir proposer une manière de tuer la tumeur sans nuire au patient. »

Étudiez le co-auteur Eric Green, le doctorat de DM, chef de la branche de technologie de génome dans la Division nationale d'institut de recherche de génome humain de la recherche intra-muros indiquée, la « inactivation d'un gène suppresseur de tumeur est comme désactiver les freins sur une voiture. Sans fonction d'un tel gène, une tumeur continue à s'élever hors du contrôle. Et juste comme une voiture sans freins, les conséquences peuvent être mortelles. »


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