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Mai 2001

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30 mai 2001

Le traumatisme de CNS produit l'immuno-réaction

Le traumatisme du système nerveux central (CNS ) peut créer une cascade d'événements menant l'autre dégénérescence retardée des cellules nerveuses. Une étude éditée dans l'édition du 1er juin 2001 du journal de la neurologie a démontré pour la première fois que le traumatisme de CNS crée une réaction immunitaire dans le corps contre lui-même, aidant à protéger des cellules nerveuses contre de futurs dommages. Ceci diffère de la croyance très répandue que l'activité immunisée de CNS et les réponses autoimmunes sont toujours destructives.

Dans quatre expériences avec les souris et les rats chez qui des blessures de système nerveux central ont été induites, les chercheurs ont observé une immuno-réaction à cellule T protectrice qui réduit la perte de neurones. Dans une expérience, les rats qui ont reçu des blessures de moelle épinière ont éprouvé une plus grande survie des cellules nerveuses rétiniennes en recevant plus tard une blessure de nerf optique que ceux qui n'a pas éprouvé la blessure initiale de CNS. Dans la deuxième expérience, des rats avec des blessures de moelle épinière ont été donnés des splenocytes d'un autre groupe de rats spinal blessés et montrés une meilleure activité locomotrice de leurs hindlimbs que les rats non traités avec les blessures semblables ou les rats traités avec des splenocytes des animaux qui n'ont pas reçu des blessures. Une autre expérience a prouvé que les rats qui n'ont eu aucune cellule de T mûre ont eu 40% moins de survie des neurones après une blessure au nerf optique que les rats normaux.

Les chercheurs espèrent que les résultats pourront mener au développement d'un vaccin à l'aide dans la récupération des blessures de moelle épinière. Le traitement, en amplifiant la réponse autoimmune naturelle ou en la créant dans ceux pour qui il n'existe pas, pourrait empêcher les dommages qui se produisent après la blessure initiale. Esther Sternberg, DM de l'institut national de la santé mentale a commenté, « ces études fournissent de nouvelles avenues pour le développement des traitements potentiels et la prévention de la paralysie résultant de la blessure. »

Mai 28,2001

Atrophie musculaire spinale traitable avec de l'acide folique et le B12

La question de mai 2001 de la cellule moléculaire de journal a édité des preuves que l'acide folique et la vitamine B12 peuvent diminuer les symptômes de l'atrophie musculaire spinale, ou SMA, une maladie provoquée par les niveaux bas de SMN, une protéine de ménage exigée par toutes les cellules. Quand les cellules manquent de à SMN approprié, les neurones moteurs qui commandent que l'activité des groupes de muscle sont les premières cellules qui dégénéré, de sorte que les groupes importants de muscle ne reçoivent pas à stimulation appropriée. Beaucoup de patients présentant la maladie meurent comme nourrissons alors que quelques personnes ne sont pas affectées jusqu'à ce que plus tard dans la vie, et ses symptômes varient parmi des personnes.

Les chercheurs avaient cru que la variation du début et de l'intensité des symptômes était due aux modificateurs génétiques, mais les chercheurs à l'École de Médecine d'Université de Pennsylvanie croient que ces différences peuvent être liées à la vitamine B12 et à la prise d'acide folique. Les chercheurs ont observé ce SMN, que les supports pour la « survie des neurones moteurs » lieront efficacement si les protéines qu'elle lie à sont étiquetées par certaines enzymes. Les étiquettes se composent de groupes méthyliques attachés par l'arginine aux sites sur la surface des cibles de la protéine de SMN. Ce processus exige d'àacide folique approprié et de B12 de se produire. Un manque des vitamines cause l'undermethylation des protéines, qui sont les protéines que SMN exige pour son fonctionnement.

Principe auteur Gideon Dreyfuss, doctorat, Isaac Norris Professor de la biochimie et Howard Hughes Medical Institute Investigator récapitulée, « nous voudrions dire, très avec précaution, que notre travail soulève la possibilité que l'acide folique, et la vitamine B12 peuvent être utiles dans l'amoindrissement, même si seulement légèrement, la sévérité de la maladie pour un certain SMA patient-ou s'assurent au moins que leur état n'est pas plus mauvais que leur génétique dictent. Certainement, nous espérons que des études cliniques seront lancées pour voir si le folate et les vitamines de B font une différence pour des patients de SMA qui se prolonge au delà de la recherche de laboratoire. »

24 mai 2001

Double cause de virus de milliseconde proposée

La réunion annuelle de la société américaine pour la microbiologie s'est tenue était cette semaine le site de l'annonce que la sclérose en plaques peut résulter de la confusion du système nerveux provoqué par l'infection par deux virus. La sclérose en plaques est une maladie auto-immune provoquée par l'attaque du corps sur son propre myelin, la substance entourant et protégeant les cellules nerveuses. Une cause virale de la maladie a été précédemment étudiée et rapportée. Les études de jumeau identique ont indiqué que la cause peut se trouver au delà de la génétique, à moins d'un tiers des enfants de mêmes parents jumeaux acquérant la maladie quand l'autre jumeau a été diagnostiqué.

La double théorie de virus, rapportée en la Science de nature met à jour, propose que la maladie se produise quand un virus qui a des protéines ressemblant au myelin au commencement attaque le corps, suivi d'une infection d'un agent de nonmyelin-ressemblance. L'infection d'initiale programme des cellules immunitaires de CD4+ identifier le myelin comme tissu étranger, alors que la deuxième infection stimule la production d'interleukin-12, stimulant les cellules amorcées de tueur de CD4+, qui attaquent alors le myelin, causant la maladie connue sous le nom de sclérose en plaques. Un certain nombre de virus peuvent stimuler nterleukin-12, y compris les virus qui causent des infections respiratoires.

L'université de l'équipe de recherche d'Utah Salt Lake City a infecté les souris qui étaient susceptibles de la maladie avec les protéines extérieures myelin comme contenant des virus génétiquement machinées, et observé aucun dommages aux cellules nerveuses comme se produirait dans Mme. Les souris plus tard ont été atteintes d'un virus de variole de la vache sans la similitude aux protéines de myelin, et elles ont rapidement développé des symptômes de milliseconde. Recherchez le membre de l'équipe Robert Fujinami récapitulé, « aucun virus a été attribué comme une cause pour le virus de milliseconde One amorce silencieusement pour la maladie auto-immune qui est alors déclenchée par des viraux infection postérieurs. » Les chercheurs espèrent identifier les virus impliqués dans la maladie de sorte que des thérapies antivirales ou un vaccin préventif puissent être développés.

23 mai 2001

Immunothérapie efficace contre le cancer de la prostate

Les nouvelles études prouvent que le cancer peut ne pas être aussi résistant à l'immunothérapie qu'a été cru. La question du 20 mai de l'humain Gene Therapy de journal a édité les résultats d'une étude de tôt-phase dans laquelle un gène qui livre interleukin-2 a été injecté dans la prostate, ayant pour résultat moins d'effets secondaires que la chimiothérapie et une réduction de niveaux de PSA de la moitié des participants. La PSA, ou l'antigène spécifique de prostate, est un marqueur de cancer de la prostate trouvé dans le sang.

Dans cette étude, vingt-quatre hommes dont le cancer de la prostate a été localement avancé, ou la propagation au delà de la prostate, des injections ultrason-guidées reçues du gène directement dans la prostate avant le retrait de la prostate ou après thérapie radiologique infructueuse. L'expression d'interleukin-2 par le gène stimule le système immunitaire pour attirer des lymphocytes pour attaquer et détruire des cellules de cancer de la prostate. La sécurité de la thérapie se repose sur le fait qu'elle est fournie localement plutôt que systémiquement, comme dans le cas de la chimiothérapie. C'est la première fois qu'interleukin-2 s'est avéré efficace contre le cancer de la prostate.

Menez l'étude l'auteur Arie Belldegrun, DM, chef de l'oncologie urologique au centre de Cancer de Jonsson à l'UCLA indiqué, « basé sur nos études plus tôt dans le laboratoire, qui ont été éditées dans le Cancer de journal, nous a suspecté que cette approche pourrait fonctionner chez l'homme. Nous n'avons pas connu, cependant, que la thérapie génique et l'immunothérapie pourraient être des options pour des patients présentant le cancer de la prostate localement avancé, un groupe à haut risque à qui nous avons peu à offrir en ce moment. C'est la première étude clinique de sa sorte visée explorant le rôle de l'immunothérapie et de la thérapie génique dans des patients de cancer de la prostate. Nous sommes encouragés par les réductions significatives de niveaux de PSA et par les résultats cliniques de ce groupe à haut risque de patients. »

Étudiez le co-auteur Robert Figlin, également de l'UCLA a commenté, « nous anticipent cela, dans un avenir proche, plus nouveau et des agents plus puissants seront livrés directement à la prostate par l'intermédiaire de la thérapie génique - peut-être éliminant la nécessité d'enlever la prostate. C'est un nouveau concept important et une preuve de principal que la technologie peut fonctionner. »

21 mai 2001

La version synthétique de la vitamine D montre l'activité antitumorale dans les souris

Lors de la réunion annuelle de l'association américaine pour la recherche sur le cancer tenue en mars, les chercheurs d'UCLA ont présenté les résultats d'une étude dans laquelle les souris avec une mutation semblable à cela qui cause cancer du côlon héréditaire chez l'homme ont reçu un analogue synthétique de la vitamine D et ont éprouvé un volume inférieur de tumeur qu'un groupe de placebo. La vitamine D est connue pour avoir un effet anticancéreux, mais les hauts niveaux peuvent élever le calcium de sérum, menant aux effets secondaires.

Dans cette étude, en partie financée par les instituts de la santé nationaux, la vitamine D aussi bien que la version synthétique connue sous le nom de RO 26-9114 ont été examinées contre un placebo chez les souris multipliées avec le défaut semblable à cela qui cause le polyposis adénomateux familial chez l'homme. La maladie peut causer la formation des milliers de polypes de deux points tôt dans la vie qui progressent au cancer, rendant nécessaire le retrait chirurgical des deux points pour éviter le développement du cancer métastatique. Les deux formes de la vitamine D ont diminué la formation de tumeur, avec la vitamine nonsythetic D réduisant la superficie de tumeur totale dans une large mesure. L'analogue de la vitamine D a obtenu des effets secondaires plus doux qui se sont produits près de la fin de la huitième semaine de l'étude de dix semaines par opposition à la quatrième semaine l'où des symptômes ont été observés avec la vitamine naturelle D.

DM de Segio Huerta, boursier post-doctoral au centre pour la nutrition humaine à l'UCLA indiqué, « la forme activée de la vitamine D a des effets anticancéreux contre beaucoup de cancers communs, mais elle produit anormalement des hauts niveaux de calcium dans le sang, qui peut mener aux effets toxiques tels que la fatigue, le mal de tête, la nausée, le vomissement, et la perte d'appétit. Notre étude a constaté que le RO 26-9114 a montré les propriétés antitumorales salutaires de la vitamine D mais avec seulement la perte modeste d'appétit et de poids. . . . Nous espérons que ces études mèneront aux traitements préventifs pour des patients en danger pour le cancer du côlon, et améliorons notre compréhension de la façon optimiser des régimes pour abaisser le risque de cancer pour la population globale. »

18 mai 2001

la N-acétylcystéine protège des poumons de rat contre des dommages inflammatoires

L'effort d'oxydant a été montré à l'augmentation de l'inflammation de poumon, menant aux lésions tissulaires. Des espèces réactives de l'oxygène telles que des radicaux hydroxyles de peroxyde d'hydrogène, de superoxyde et sont produites pendant l'inflammation au site de la blessure.

L'édition de mai 2001 du journal de la fédération des sociétés américaines pour la biologie expérimentale (FASEB) a édité les résultats d'une étude dans laquelle des rats chez qui des lésions pulmonaires ont été expérimentalement induites ont été protégés contre des dommages d'inflammation par l'administration de la N-acétylcystéine antioxydante d'acide aminé (le Conseil de l'Atlantique nord). la N-acétylcystéine exerce ses effets antioxydants par plusieurs mécanismes, parmi eux contribuant à la régénération du glutathion et de la dismutase upregulating de superoxyde. Il convertit en L-cystéine dans la cellule, agissant en tant que précurseur à la peroxydase de glutathion, un antioxydant efficace.

Les rats ont reçu des injections de carraghénane ou salin anesthésiés dans la cavité de poumon pour induire l'inflammation, suivies des injections intrapéritonéales de la N-acétylcystéine ou d'un volume égal de trois, six et douze heures salines normales plus tard. Les spécimens pendant vingt-quatre heures après réception du carraghénane les cavités de poumon des rats ont été examinées et de biopsies des poumons obtenus.

Les animaux recevant le carraghénane ont éprouvé la lésion importante, l'oedème et l'infiltration des neutrophiles, un type de globule blanc, dans la cavité de poumon et le poumon comparés à ceux qui a reçu salin. Dans le carraghénane les rats blessés qui ont reçu N-acétylcystéine, moins de blessure et infiltration se sont produits. L'infiltration des neutrophiles dans le poumon a été associée à la peroxydation de lipide, comme déterminé par la mesure des niveaux de malondialdehyde. Le Conseil de l'Atlantique nord a traité le groupe a eu des niveaux plus bas de malondialdehyde, indiquant la peroxydation diminuée de lipide. Les animaux carraghénane-administrés ont également éprouvé un changement sous forme de globules rouges, qui a été sensiblement empêché dans le groupe recevant le Conseil de l'Atlantique nord. Les auteurs concluent que le Conseil de l'Atlantique nord exerce ses effets protecteurs par plusieurs mécanismes, parmi eux des radicaux libres de balayage et réduction de l'infiltration des neutrophiles dans le site inflammatoire.

16 mai 2001

Le vaccin de Cancer augmente la durée de vie dans de pauvres patients de pronostic

La recherche rapportée à la conférence annuelle de la société américaine de l'oncologie clinique cette semaine à San Francisco a annoncé la capacité de nouveaux vaccins thérapeutiques de cancer de prolonger la durée de vie dans les patients présentant les cancers avancés. La conclusion était un résultat d'un procès de la phase I conduit au centre de Cancer de Lombardi à l'université de Georgetown. Deux vaccins, le Vaccinia-CEA et ALVAC-CEA, ont été administrés aux patients présentant le cancer métastatique avancé du sein, du pancréas, de l'estomac, de l'oesophage, de la rate, du cervix et des deux points qui ont exprimé l'antigène de tumeur du CEA. Un groupe de patients a reçu une dose du Vaccinia-CEA suivie de trois d'ALVAC-CEA tandis qu'un autre groupe recevait trois doses d'ALVAC-CEA suivi d'un du Vaccinia-CEA. Le groupe recevant le premier régime a éprouvé une immuno-réaction à cellule T que cela a menée à cinq des neuf sujets survivant à deux ans, comparé pour mettre dedans l'autre groupe à zéro.

Le Vaccinia-CEA et ALVAC-CEA sont des vaccins basés sur virus de recombinaison, de varicelle qui produisent d'une immuno-réaction contre l'antigène carcinoembryonic, ou le CEA, qui est une protéine trouvée sur la surface de quelques cellules cancéreuses. Les vaccins produisent de l'activité à cellule T cytotoxique qui peut détruire les cellules cancéreuses. L'investigateur de principe, DM de John Marshall, professeur agrégé de médecine à l'université de Georgetown a commenté, « les vaccins thérapeutiques de cancer ont longtemps été censés pour tenir la grande promesse. Nos données démontrent aujourd'hui le premier lien entre la capacité des vaccins d'obtenir une réponse à cellule T forte et spécifique contre les cancers métastatiques avancés et d'augmenter plus tard la survie des malades.

L'espérance de vie actuelle pour ces cancéreux de tard-étape est moins d'un an, ainsi à l'en voir plus que 50 pour cent des patients soignés avec ans après vivants de vaccins du CEA des deux frappent, même dans cette petite population d'étude. » L'université de Georgetown conduira des procès de la phase II comprenant plus de patients, basés sur ces résultats positifs.

14 mai 2001

L'hormone parathyroïde est traitement puissant d'ostéoporose

La question du 10 mai de New England Journal de médecine a signalé que l'administration de l'hormone parathyroïde aux femmes postmenopausal a augmenté de manière significative la densité d'os et a diminué l'incidence des fractures. Les traitements actuels pour l'ostéoporose impliquent de ralentir la résorption d'os et la perte d'os. L'hormone parathyroïde favorise réellement la formation d'os.

Dans un test clinique international faisant participer quatre-vingt-dix-neuf investigateurs dans dix-sept pays, 1.637 femmes postmenopausal de l'ostéoporose ont reçu 20 ou 40 microgrammes d'hormone parathyroïde ou un placebo par l'injection sous-cutanée. Tous les groupes ont reçu des suppléments contenant le calcium 1000 de mg par vitamine D. de jour et de 400 à 1200 unités internationales. Après vingt et un mois, les femmes prenant l'hormone ont eu jusqu'à 13% plus d'os dans leur épine que des femmes prenant le placebo.

L'investigateur Robert Neer, DM, directeur de principe du centre d'ostéoporose à l'Hôpital Général du Massachusetts a récapitulé les résultats : « L'hormone parathyroïde réduit le pourcentage des femmes avec l'ostéoporose qui développent une nouvelle fracture vertébrale par 65 et 69 pour cent. Aucune autre drogue ne l'a réduit plus de 40 à 50 pour cent. . . La clé aux puissances de fracture-contrecarrer de l'hormone parathyroïde est qu'elle stimule des doubles de dramatique-service informatique de formation d'os le taux normal. . . . Puisque l'hormone parathyroïde agit à un niveau très fondamental de stimuler la nouvelle formation d'os, cela a fonctionné sur toutes les formes d'ostéoporose examinées jusqu'à présent, y compris l'ostéoporose chez les hommes et l'ostéoporose induite par les drogues comme une cortisone. Et il empêche la perte d'os d'oestrogène-insuffisance chez les femmes avec les os normaux. »

L'étude a également constaté que l'hormone parathyroïde a diminué le risque de fractures spinales multiples de 77 pour cent dans le groupe recevant le magnétocardiogramme 20 de l'hormone et de 86 dans le groupe recevant le magnétocardiogramme 40. Les auteurs notent que la vitamine D a diminué le risque de fractures nonvertebral de 50 à 60 pour cent dans deux études, mais les effets en cette étude étaient en plus de ceux des d de vitamine, puisque tous les sujets d'expérience ont reçu la vitamine D.

L'hormone parathyroïde, produite par quatre glandes dans le cou, a été recherchée depuis les années 1920 pour son rôle dans la densité croissante d'os. Neer avertit que l'hormone n'est pas par lui-même un traitement pour l'ostéoporose, mais devrait être combiné avec une deuxième drogue qui supprime la destruction d'os.

11 mai 2001

Examinez empêche les deuxièmes cabinets de consultation de cancer

La réunion annuelle de l'association américaine pour la chirurgie thoracique tenue à San Diego, la Californie était le site de l'annonce qu'un essai rapide pour détecter des cellules de tumeur dans les ganglions lymphatiques pendant la chirurgie a été développé en raison de la collaboration de recherches entre l'université de l'École de Médecine de Pittsburgh et Cepheid Corporation de Sunnyvale, la Californie. La méthode actuelle est d'examiner les ganglions lymphatiques sous un microscope, qui peut manquer des métastases de ganglion lymphatique dans de nombreux cas. Dans des patients de mélanome et de cancer du sein, les deuxièmes cabinets de consultation sont nécessaires dans 10 à 20% de tous les cas.

L'essai, appelé Smart Cycler, utilise une méthode d'amplification de gène qui permet la détection du CEA de gène de cancer qui signale la présence des micrometastases dans les ganglions lymphatiques. Examinez le doctorat de Tony Godfrey de codéveloppeur, assistant de chirurgie à l'université de Pittsburgh, indiquée, « pour soigner correctement des cancéreux, des ganglions lymphatiques doivent être évalués pendant la chirurgie. Malheureusement, les méthodes peropératoires actuelles ne sont pas assez sensibles pour détecter la maladie micrometastatic. En conséquence, beaucoup de patients sous-sont traités ou subissent une deuxième opération, une fois de plus sensible et les essais longs identifient la propagation de maladie. Notre but est d'éviter ces limitations en fournissant au chirurgien précis et aux informations sensibles à ce point pivotalement dans le processus de décision de traitement. »

L'essai plus nouvel fournit des résultats dans une demi-heure et dans certains cas s'est avéré plus précis que des méthodes d'histopathologie impliquant des taches de tissu ce qui peut prendre autant que plusieurs jours pour fournir des résultats. Dans une étude prospective actuelle l'essai a identifié le cancer dans deux sur vingt-trois biopsies dans lesquelles les méthodes actuelles d'examiner les ganglions lymphatiques pendant la chirurgie n'ont pas identifié la maladie.

9 mai 2001

Bas acide folique et B12 plus répandus en patients d'Alzheimer

La question du 8 mai 2001 de la neurologie de journal a comporté les résultats d'une étude longitudinale basée sur la population en Suède qui a cherché à déterminer l'association entre l'incidence de la maladie d'Alzheimer et les niveaux bas du folate et de la vitamine B12 de sérum. Trois cents soixante-dix personnes âgées 75 ans et plus vieux sans démence qui ne complétaient pas avec la vitamine B12 et le folate ont été suivies pendant une période de trois ans l'où la maladie d'Alzheimer et toute autre démence ont été diagnostiquées par des spécialistes.

Quand des niveaux bas de la vitamine B12 ont été définis en tant que 150 picomoles par litre ou niveaux plus bas et bas de folate définis en tant que 10 nanomoles ou inférieurs par litre, des participants d'étude avec un de bas niveau de l'un ou l'autre de vitamine à la ligne de base se sont avérés pour être diagnostiqués avec la démence à fini deux fois le taux de sujets avec les niveaux normaux. Les associations étaient plus fortes dans les participants dont la connaissance était bonne au début de l'étude. Un modèle semblable a été trouvé quand une insuffisance a été diagnostiquée quand les niveaux de sérum de la vitamine B12 étaient 250 picomoles par litre ou plus bas et quand le folate était 12 nanomoles par litre ou inférieur. Une interaction entre les deux vitamines n'a pas été trouvée.

Recherchez le co-auteur que Hui-XinWang a commenté, « dans notre étude, nous a constaté que des niveaux bas de l'un ou l'autre de ces deux vitamines ont été liés à un risque accru de maladie d'Alzheimer. La surveillance de B12 et de niveaux foliques est importante afin d'éviter des conditions défavorables, même pour ces personnes âgées qui sont tout à fait en bonne santé en termes de connaissance. » Les chercheurs croient que les deux vitamines peuvent influencer le risque d'Alzheimer en affectant des neurotransmetteurs ou par leur effet de homocystéine-abaissement. L'homocystéine exerce un effet toxique sur les cellules de système nerveux qui pourraient mener à la maladie d'Alzheimer, et des niveaux élevés d'homocystéine ont été liés avec une plus grande incidence de la maladie d'Alzheimer et de la démence.

7 mai 2001

La quercétine réduit la tension artérielle chez les rats spontanément hypertendus

La quercétine est un bioflavonoïde avec des effets antioxydants qui est disponible comme supplément diététique. Dans une étude publiée au journal britannique de la pharmacologie, les chercheurs de l'université de Grenade et de l'université Complutense de Madrid, Espagne, ont examiné les effets de mg 10 par poids corporel de kilogramme de quercétine orale chez les rats spontanément hypertendus et les rats avec la tension artérielle normale. Après cinq semaines de recevoir la quercétine, les rats spontanément hypertendus ont éprouvé une réduction de 18% de tension artérielle systolique, une réduction de 23% de tension minimale et une réduction de 12% de la fréquence cardiaque. Les rats normotendus n'ont éprouvé aucune réduction de tension artérielle ou de fréquence cardiaque.

L'hypertension peut mener à l'élargissement du coeur et des reins, et ces paramètres ont été également étudiés dans cette expérience. L'index de poids de rein et l'index ventriculaire gauche de poids du coeur chez les rats hypertendus étaient plus grands que ceux des rats de contrôle, et la quercétine s'est avérée pour réduire ces valeurs parallèles à la réduction de la tension artérielle systolique. Dans l'aorte d'isolement prise des coeurs des rats, la quercétine a augmenté la relaxation de l'endothélium induit par l'acétylcholine.

Le malonyldialdehyde de plasma et l'excrétion urinaire de l'isoprostane F (2alpha), qui sont des mesures d'oxydation, ont été élevés chez les rats sponatenously hypertendus au début de l'étude, mais normalisés aux niveaux des contrôles avec le traitement à quercétine, dus à ses propriétés antioxydantes. Cette étude prouve que la quercétine peut réduire l'hypertension aussi bien que réduire l'hypertrophie rénale et cardiaque chez les rats hypertendus tout en n'effectuant pas les rats normaux.

4 mai 2001

Remplacement de DHEA salutaire pour les patients de la maladie d'Addison

La maladie d'Addison, ou l'insuffisance adrenalcortical primaire, est une maladie provoquée par le manque du cortex adrénal de produire à hormones appropriées de corticostéroïde. La maladie afflige 4 sur chaque 100.000 personnes et peut frapper à n'importe quel âge. Les symptômes incluent l'hypotension, la fatigue, la faiblesse, les vertiges, la pigmentation excessive, et par la suite la perte de poids, les maux de muscle et la diarrhée. Non traité gauche, quelques cas peut avoir comme conséquence la mort. Le traitement actuel implique le remplacement des hormones glucocorticoïdes et de mineralcorticoid. Le dehydroepiandrosterone d'hormone, ou DHEA, est également produit par le cortex adrénal, mais n'est pas une partie de traitement standard pour la maladie d'Addison.

Dans l'édition de décembre 2000 du journal de l'endocrinologie et du métabolisme cliniques, les chercheurs à l'Université d'Oxford en Angleterre ont rapporté les résultats d'une étude dans laquelle vingt-quatre femmes et quinze hommes avec la maladie d'Addison ont été randomisés pour recevoir un de deux régimes : mg 50 micronized DHEA oralement pour douze semaines suivies d'une période de quatre semaines sans hormone, puis douze semaines d'un placebo, ou de placebo de mg 50 pendant douze semaines, suivi d'une absence de quatre semaines de traitement, puis douze semaines de l'hormone. Après remplacement de DHEA, des niveaux de sérum du DHEA-sulfate et de l'androstenedione du delta (4) - se sont avérés pour être normalisés à dans la gamme physiologique adulte. La testostérone totale également grimpée jusqu'à une basse gamme normale dans les femelles mais n'a pas été affectée dans les mâles.

L'évaluation psychologique des participants a montré une amélioration d'amour-propre, bien-être, humeur et fatigue associé à la thérapie de DHEA. Il n'y avait aucun effet observé sur la composition en corps, niveaux de lipides, désosse la fonction de densité, sexuelle ou cognitive minérale. Faute d'effets inverses, les auteurs proposent un rôle pour la thérapie de remplacement de DHEA dans la maladie d'Addison.

2 mai 2001

Le remplacement d'hormone chez les hommes a pu empêcher la maladie d'Alzheimer

De la recherche a indiqué que le statut d'oestrogène chez les femmes peut être impliqué dans le développement de la maladie d'Alzheimer, bien qu'une étude récente n'ait montré aucune association entre la hormonothérapie substitutive synthétique chez les femmes et le risque de développer la maladie. On lui a proposé que la composante principale de la plaque sénile, l'amyloïde-bêta peptide, puisse être effectuée par les hormones gonadal, et que d'amyloïde-bêtas niveaux élevés de plasma sont associés au début de la maladie d'Alzheimer. le risque de maladie d'Alzheimer de Tard-début peut également être lié au haut plasma génétiquement lié amyloïde-bêta.

Une lettre publiée au journal d'American Medical Association a rapporté les résultats d'une petite étude des hommes quarante-quatre à quatre-vingt-trois ans qui, en raison du cancer de la prostate, ont reçu le blocus d'hormone. Les hommes ont reçu le flutamide de drogue trois fois par hebdomadaire d'acétate de jour et de leuprorelin, pendant douze semaines. Des prises de sang mesurant l'estradiol, la testostérone et les amyloïde-bêtas niveaux ont été prises une semaine avant l'initiation des pharmacothérapies, et douzième et vingt-quatrième les semaines de quatrième. Tandis que les niveaux de la testostérone et de l'estradiol nettement et puis chutaient a stabilisé aux niveaux bas pendant les deux premiers mois dans tous les patients, amyloïde-bêtas concentrations de plasma doublées et alors stabilisées pendant plus de six mois.

L'université des chercheurs d'Australie occidentale croient que ces résultats soutiennent l'idée que les amyloïde-bêtas niveaux de circulation peuvent être sous le contrôle des hormones gonadal et présumer que le remplacement de ces hormones chez les hommes postandropausal peut aider à empêcher ou retarder le début de la maladie d'Alzheimer. Ils recommandent d'autres études.

1er mai 2001

La drogue combat des radicaux libres et protège le coeur

La recherche conduite au sillage Forest University Baptist Medical Center présent à l'académie américaine de la réunion de pédiatrie à Baltimore a la semaine dernière indiqué une nouvelle drogue appelée le M40403 qui enlève des radicaux libres du tissu de coeur une fois administré après une crise cardiaque, empêchant le dommage important qu'ils causent. Pendant une crise cardiaque, ou l'infarctus du myocarde, flux sanguin à un secteur est empêché par blocage d'une artère. Quand les vaisseaux sanguins endommagés du patient sont rouverts et le flux sanguin sont rétablis, le flux sanguin frais cause l'activité lourde de radical libre dans le tissu affecté, qui peut causer la formation de tissu de dommages et de cicatrice d'ADN. Si la drogue est administrée avant de rouvrir le navire bloqué, ces dommages peuvent être empêchés.

Investigateur Mark Payne, DM, professeur agrégé de principe de la cardiologie pédiatrique au sillage Forest University School de la médecine indiqué, « les applications de cette recherche sont énormes. Les études des animaux tôt sont très positives. Ces données soutiennent notre hypothèse que le tissu peut être protégé pendant une crise cardiaque, avec le fonctionnement cardiaque potentiellement amélioré. . . Normalement ces cellules ont les mécanismes d'adaptation à traiter les radicaux libres qui sont produits dans les cellules dans de bas montants. Mais quand le coeur a souffert une attaque, les cellules deviennent accablées et ne peuvent pas faire face à l'énorme éclat des radicaux libres qui sont produits quand le flux sanguin est rétabli aux régions blessées du coeur. Cette drogue synthétique est beaucoup plus petite dans la taille que les protéines naturelles qui enlèvent habituellement des radicaux libres. La petite taille est très importante parce qu'elle permet à la drogue de pénétrer dans des tissus, tels que le cerveau et le coeur, que de plus grandes drogues et protéines synthétiques ne peuvent pas facilement pénétrer. Beaucoup de personnes prennent des doses des vitamines A, C, et E, qui peut lier aux radicaux libres dans le corps et les enlever. La chose unique au sujet de cette drogue est qu'elle enlève les radicaux libres du corps, mais reste derrière pour neutraliser plus.


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