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Juin 2001

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29 juin 2001

Le modèle de la restriction de calorie démontre une croissance plus lente de cancer

Dans un modèle mathématique de croissance de cancer créé par David Eichler, doctorat de Ben Gurion University dans Be'er Sheva Israël, on l'a prévu que la sous-alimentation crée un état dans lequel la croissance des cellules cancéreuses est limitée. Dans l'étude, éditée dans l'édition du 7 juin 2001 du journal de la biologie théorique, Dr. unique Eichler d'auteur simulé comment les populations de cellules se développent tout en concurrençant pour un nombre limité de calories. Tandis que normales les cellules multipliées à un taux plus lent, des cellules plus à croissance rapide telles que des cellules cancéreuses n'ont pas survécu.

Dr. Eichler a dit la base de prolongation de la durée de vie utile, « je crois que beaucoup de tumeurs consomment bien plus d'énergie et d'autres éléments nutritifs que les cellules normales. C'est juste un principe général que la croissance exige l'énergie et le matériel, ainsi la croissance rapide doit exiger bien plus par temps d'unité que la croissance normale. » Dr. Eichler théorise que si la prolifération cellulaire est entravée par une réponse ralentie à une insuffisance nutritionnelle, dans des conditions concurrentielles cette prolifération ralentie est un avantage de survie. Puisque les cellules cancéreuses replient plus rapidement les cellules que saines et ont les plus grands besoins caloriques, les calories de minimisation peuvent améliorer la survie des personnes avec le cancer par les tumeurs affamées.

La recherche a prouvé que l'obésité et les modèles diététiques malsains sont associés à une plus grande incidence de cancer chez l'homme. Dans des études de laboratoire, les animaux sur des régimes de restriction de calorie ont moins tumeurs et vivent plus longtemps. Il reste maintenant pour que les tests cliniques valident la restriction de calorie comme méthode d'empêcher et de combattre ceci et d'autres maladies redoutées.

27 juin 2001

Hypothermie maintenant en service dans des patients de crise cardiaque

En tant qu'élément d'une étude nationale évaluant l'efficacité et la sécurité de l'hypothermie pour des patients de crise cardiaque , le centre médical de Précipitation-Presbytérien-St Luc Chicago demandent à des patients de crise cardiaque admis au département de secours pour participer en permettant l'administration d'un dispositif qui refroidit la température corporelle de noyau du patient à 89 degrés de Fahrenheit.

Le but de la nouvelle thérapie, appelé le système de gestion de point de consigne médical rayonnant de la température d'Endovascular, est de diminuer la quantité de lésions tissulaires provoquée par crise cardiaque. Les patients admis dans un délai de six heures d'éprouver la douleur thoracique qui ont leur crise cardiaque ont confirmé par l'électrocardiogramme, et qui consentent au traitement, aura un cathéter de ballon inséré dans l'artère fémorale qui administre salin frais pendant trente minutes. Les patients reçoivent simultanément un sédatif doux pour empêcher le tremblement. Après trente minutes, la température centrale du patient atteint 89 degrés qui est les chercheurs de la température croit est nécessaire pour empêcher d'autres dommages. La peau reste chaude, empêchant le malaise. Le temps global nécessaire pour la procédure de refroidissement est une heure et demie, suivie d'une période de trois heures à la température plus basse avant le chauffage est lancé par le dispositif.

Après une période de trente jours, des participants seront donnés une angiographie pour déterminer la quantité de lésions tissulaires qui se sont produites. Puisque l'ischémie induite parattaque peut endommager permanent, la procédure devrait démontrer une importante quantité de protection. Si les études des animaux sont un facteur prédictif précis des avantages que nous pouvons prévoir chez l'homme, la procédure pourrait aider un nombre de personnes énorme. Précipitez les laboratoires cardiaques directeur, Dr. Gary Schaer de cathéterisation indiqué, les « essais sur des animaux ont prouvé que circulant une solution saline fraîche dans un long cathéter de ballon placé dans la veine cave inférieure, peut réduire la température corporelle et diminuer la quantité de lésions tissulaires de coeur par pas moins de 90 pour cent. »

25 juin 2001

Perte d'os d'augmentation de contraceptifs oraux ; le calcium peut l'empêcher

Bien que l'on ait pourrait supposer que l'oestrogène et l'exercice augmentent la densité d'os, les reserachers à l'Université de Purdue ont constaté que chez les jeunes femmes qui exercent et prennent les contraceptifs oraux, la perte d'os est augmentée a comparé aux femmes qui ne s'exercent pas ou à ceux qui n'emploient pas les contraceptifs oraux. La recherche éditée dans la question de juin 2001 de la médecine et de la Science dans les sports et l'exercice financé par les instituts de la santé nationaux a étudié un groupe de femmes âgées dix-huit à trente pendant deux années. Les participants ont été divisés en utilisateurs et non-utilisateurs de contraceptif oral, et randomisés dans un groupe qui a exercé trois fois par semaine ou un groupe de non-exercice. Le groupe témoin de femmes sédentaires a perdu la densité d'os, tandis que ceci a été empêché dans les programmes test, mais les chercheurs ont constaté que les femmes qui ont employé les contraceptifs oraux et se sont exercées ont perdu plus de densité d'os dans la hanche et l'épine que les nonexercisers. Cependant, trois femmes exerçant et prenant les contraceptifs oraux ont maintenu leur densité d'os, et ces trois ont eu à niveaux appropriés de calcium.

Étudiez la tête et le co-auteur Connie Weaver, professeur des nourritures et de la nutrition chez Purdue a commenté, « l'étude a prouvé que, la combinaison, exercice a eu des affects positifs sur la teneur en minéraux d'os de corps entier pour chacun. Seulement l'épine et la hanche ont été compromises si les sujets qui étaient sur les contraceptifs oraux s'exerçaient, et seulement puis si les prises de calcium étaient insuffisantes. . . Cette interaction négative est très effrayante parce que nous voulons que les femmes s'exercent pour toutes sortes de raisons salutaires. Mais nous ne voulons pas l'os, particulièrement de la hanche, pour être compromis parce que c'est le plus mauvais genre de fracture que vous pouvez avoir. . . . Si vous allez être sur des pilules contraceptives et vous exercez, vous devez obtenir assez de calcium. Vous l'un ou l'autre de besoin d'obtenir le calcium par des nourritures - et cela pourrait être la laiterie ou les nourritures enrichies, telles que des jus ou des céréales - ou vous devez compléter. »

22 juin 2001

L'homocystéine élevée s'est associée à l'augmentation de la mortalité de tout-cause

L'homocystéine est un acide aminé qui est un sous-produit toxique de métabolisme de méthionine, et est maintenant reconnue comme risque important de maladie cardio-vasculaire de marqueur. L'édition de juillet du journal américain de la nutrition clinique comportera les résultats d'une apparence éventuelle d'étude de cohorte que l'homocystéine élevée de plasma est associé à une augmentation de la mortalité de tout-cause. Les données examinées par étude obtenues à partir de 2.127 hommes et de 2.639 femmes entre les âges de soixante-cinq et de soixante-sept qui ont été inscrits en tant qu'élément d'un programme de dépistage cardio-vasculaire national norvégien entre 1992 et 1993, et qui ont été suivis pendant des quatre années. Les participants ont eu leurs niveaux d'homocystéine de plasma déterminés au début de l'étude, aussi bien que d'autres facteurs de risque de maladie cardio-vasculaire. Des sujets ont été également invités à remplir des questionnaires sur des symptômes, des facteurs de risque, le mode de vie et le régime, et ont été divisés en deux groupes se composant du risque cardio-vasculaire de ciel et terre. Pendant le suivi 162 hommes et 97 femmes sont morts, et des causes du décès ont été obtenues à partir des certificats de décès. Les décès ont été classées par catégorie en tant que cardio-vasculaires, malignes, violent, ou autre des causes.

Une corrélation forte a été trouvée entre la mort de toutes les causes et les niveaux élevés d'homocystéine. Les participants avec les niveaux les plus élevés d'homocystéine dans le groupe à haut risque éprouvé à l'augmentation de 21% de la mortalité de tout-cause ont comparé à 9% dans le groupe à faible risque. Une conclusion inattendue était une association forte entre les niveaux d'homocystéine et les décès noncardiovascular, qui était significative indépendamment du statut de risque de maladie cardio-vasculaire. Les auteurs d'étude ont conclu que pour chaque micromole 5 par litre augmentez en homocystéine de plasma il y a une augmentation de 49% de la mortalité de tout-cause, et ils soumettent à une contrainte que l'homocystéine devrait être regardée comme plus que juste facteur de risque cardio-vasculaire. Un éditorial dans la même question recommande le criblage répandu des niveaux d'homocystéine dans les personnes d'une cinquantaine d'années et plus âgées pour identifier ceux pour qui la supplémentation d'acide folique pourrait être utile.

20 juin 2001

Les aides de lutéine empêchent l'athérosclérose

La recherche a édité dans la question du 19 juin 2001 de la circulation : Le journal de l'association américaine de coeur a constaté que la lutéine de carotenoïde peut aider à empêcher l'habillage de la plaque athérosclérotique dans le mur des artères du cou qui peut mener pour frotter. L'étude a examiné 480 hommes et participants de femmes à l'étude d'athérosclérose de Los Angeles qui n'a eu aucune histoire de course ou de maladie cardiaque. Les participants ont reçu des examens d'ultrason de leurs artères carotides pour déterminer l'épaisseur résultant de l'habillage de plaque et ont fait déterminer des taux sanguins de lutéine au début de l'étude et à dix-huit mois. Les personnes avec les niveaux les plus élevés de la lutéine ont connu une moyenne d'une augmentation de 0,004 millimètres d'épaisseur de paroi artérielle au cours de l'étude, tandis que ceux avec les niveaux les plus bas ont eu une augmentation faisant la moyenne de 0,021 millimètres.

Dans la deuxième partie de l'étude les chercheurs ont cultivé les cellules artérielles humaines et les ont exposées à plusieurs combinaisons de la lutéine et de la lipoprotéine de faible densité, la forme de cholestérol pensée pour être responsables de l'athérosclérose. La lutéine a exercé un effet protecteur contre l'inflammation causée par LDL d'une façon dépendante de la dose.

La troisième partie de l'étude s'est composée administrer la lutéine aux souris et comparer la taille de leurs lésions athérosclérotiques à celle d'un groupe témoin qui n'a pas reçu la supplémentation de lutéine. Les souris recevant la lutéine ont éprouvé une réduction de 43% de la taille des lésions.

Étudiez le co-auteur James Dwyer, le doctorat, professeur de médecine préventive à l'Université de Californie du Sud indiquée, la « connaissance scientifique des effets à long terme du régime sur la maladie cardio-vasculaire est encore rudimentaire, mais il y a des preuves croissantes que la plus grande prise des légumes et des fruits est protectrice contre la maladie cardio-vasculaire. . . . L'importance de nos résultats au sujet de lutéine et d'athérosclérose est que nous avons pu avoir identifié un des nombreux composants des légumes qui expliquent les effets protecteurs des légumes. »

18 juin 2001

Les plaques de plus défunt de recherches Alzheimer d'expositions peuvent être provoquées par des radicaux libres

On le croit généralement que les plaques amyloïdes qui existent dans les cerveaux des patients de maladie d'Alzheimer contribuent aux dommages et à l'inflammation oxydants ont observé qui détruit des cellules du cerveau. Dans une étude en partie financée par l'institut national sur le vieillissement, édité dans l'édition du 15 juin 2001 du journal de la neurologie, les chercheurs de l'Université de Pennsylvanie ont démontré que les dommages oxydants provoqués par des radicaux libres précèdent la formation des plaques amyloïdes. Quatre-vingt-quinze pour cent du cerveau se composent de lipides, qui sont sujets à la peroxydation.

Les chercheurs ont employé une souris génétiquement machinée pour produire rapidement l'amyloïde-bêta caractéristique de la maladie d'Alzheimer et un groupe témoin de souris, et ont mesuré un marqueur de peroxydation de lipide à de divers points entre les âges de quatre et dix-huit mois. Les souris transgéniques ont montré des niveaux plus élevés urinaires, de plasma et de cerveau du marqueur de la peroxydation de lipide de huit mois d'âge en avant. À douze mois d'âge, ces souris ont éprouvé une montée subite dans la bêta production amyloïde, et ont eu les niveaux oxydants de dommages 200% plus haut que des contrôles. Bien qu'amyloïde bêta est connu pour créer des radicaux libres, parce que la formation amyloïde précédée par peroxydation de lipide dans cette étude il semble avoir un effet causatif.

Étudiez la DM de Domenico Practico de co-auteur, du service d'École de Médecine d'Université de Pennsylvanie de la pharmacologie a commenté, « ceci ouvre beaucoup d'hypothèses intéressantes pour la thérapeutique. Si vous réduisez l'effort oxydant chez ces animaux très tôt, quand ils sont très jeune, pouvez-vous empêcher la formation de l'amyloïde ? Et par combien ? Nous connaissons la vitamine E, qui est un antioxydant, pouvons temporairement ralentir la progression de l'ANNONCE pour quelques patients. Ce que nous ne connaissons pas encore est ce qui se produira si nous supprimons, réduisez ou retardez l'effort oxydant à long terme. »

15 juin 2001

Basse vitamine B6 liée à la protéine C réactive élevée

Les données de 891 survivants du coeur de Framingham étudient indiqué cette protéine C réactive, ou CRP, un marqueur de sang de risque accru de maladie cardiaque, est associé aux niveaux bas de la vitamine B6. Cette association était indépendant des niveaux d'homocystéine de plasma, qui sont réciproquement associés aux niveaux B6. La recherche, éditée dans la question du 12 juin 2001 de la circulation, journal de l'association américaine de coeur, a analysé des prises de sang tirées de chaque sujet pour CRP, homocystéine de plasma, folate, vitamine B12, et pyridoxal-5'-phosphate, la forme biologiquement active de la vitamine B6. L'ingestion diététique de la vitamine B6 était déterminée par l'utilisation des questionnaires de nourriture-fréquence. Les sujets ont été divisés en deux groupes se composant de ceux avec CRP normal et de ceux avec des valeurs de CRP de 6 milligrammes ou plus grand par litre. Les deux groupes n'ont pas varié de manière significative en vue de la prise d'âge, de sexe, de folate de plasma, de vitamine B12 de plasma ou de vitamine B6. Le pourcentage de ceux avec l'hypertension, le diabète et la maladie cardiaque coronaire était également semblable pour chaque groupe.

L'analyse des données a prouvé que le groupe avec de la protéine C réactive élevée a eu de manière significative des niveaux plus bas que le groupe normal de CRP, même après l'ajustement pour l'homocystéine totale nivelle. Puisque l'ingestion diététique de la vitamine B6 était semblable pour les deux groupes, le bas plasma nivelle dans le groupe élevé de CRP ne pourrait pas être attribué à la basse prise, ni étaient ils ont causé par la plus grande panne de la vitamine. Puisqu'on le sait que des niveaux bas de la vitamine B6 sont associés à d'autres maladies comportant l'inflammation telle que le rhumatisme articulaire, les chercheurs ont présumé que pyridoxal-5'-phosphate agit en tant que coenzyme pour des fonctions liées à l'inflammation, et que les niveaux bas reflètent une utilisation plus élevée. Ils recommandent des études supplémentaires pour déterminer si des baisses inflammation-associées dans pyridoxal-5'-phosphate sont impliquées dans la cascade d'événements métaboliques liés à quelques maladies.

13 juin 2001

Le cancer du sein et l'étude de HRT peuvent être fallacieux

Dans des jours de la publication d'un article dans le journal de l'Institut National contre le Cancer autorisé, la « hormonothérapie substitutive n'exerce aucun effet inverse sur la répétition de Cancer et la mortalité chez les femmes avec le cancer du sein », des titres d'actualités à travers le monde proclamaient que la hormonothérapie substitutive (HRT) était sûre pour des survivants de cancer du sein. Cependant, donné ce que nous connaissons au sujet du rôle de l'oestrogène dans le cancer du sein, est-il vraiment sûr ? DM de Vinton C Vint, co-auteur du livre, comment empêcher le cancer du sein, a indiqué la base de prolongation de la durée de vie utile, « le titre de l'article est extrêmement irresponsable et myope. Ce seules expositions combien fort la polarisation psychologique pour HRT est parmi des médecins et des chercheurs médicaux. »

Dr. Vint a énuméré les points suivants :

« 1. L'auteur éditorial a noté que le suivi des utilisateurs de HRT était « relativement court, » : seulement 3,7 ans pour la répétition. Ce délai est extrêmement sous peu pour la biologie de cancer du sein.

2. L'auteur éditorial note également qu'un effet « d'utilisateur en bonne santé » pourrait avoir été dans le jeu. Notez que les groupes témoins pas sur HRT n'ont pas été concurrencés pour le mode de vie, l'alcool, le tabagisme, le régime, l'exercice, l'indice de masse corporelle, l'éducation, l'utilisation de supplément, etc. Vieillissez seulement, étape de cancer, et l'année du diagnostic ont été employées. Dr. John Lee a énoncé à de nombreuses reprises que la plupart des études de HRT sont fallacieuses, sans contrôles assortis soigneusement sélectionnés, parce que les femmes choisies pour être placé sur HRT tendent à être beaucoup plus saines, ont des modes de vie plus sains, soient plus instruites, et soient beaucoup plus proactives quant à leur santé, que les femmes la plupart des médecins ont choisi de ne pas mettre dessus HRT. Ce seul fait connu peu joue un rôle énorme dans la grande majorité des rapports « positifs » tôt de HRT sur la maladie cardio-vasculaire, la démence, et jouer vers le bas de l'induction des cancers des ovaires, de l'endomètre et des seins. On s'attendra à ce qu'un sous-ensemble des femmes plus saines ait une mortalité inférieure globale de toutes les causes.

3. Notez qu'il n'y avait aucune stratification des cancers du sein dans des types et des sous-types, particulièrement de positif de récepteur d'oestrogène et de négatif. On s'attendrait à ce que les cancers du sein ER moins ne soient pas influencé par HRT, alors que l'inverse serait prévue pour des cancers du sein d'ER+.

4. Notez que les femmes recevant HRT ont eu un plus grand taux de cancer du sein dans leur sein précédemment noncancer-impliqué. Si ceci n'indique pas des femmes que HRT lève de manière significative le risque pour le cancer du sein, rien ne va le faire. Il doit être espéré que les femmes et leurs médecins approcheront la hormonothérapie substitutive avec ou sans un diagnostic précédent de cancer du sein avec prudence, et qu'ils ne pas être balancé par des déclarations prématurées de sa sécurité. »

« Il doit être espéré que les femmes et leurs médecins approcheront la hormonothérapie substitutive avec ou sans un diagnostic précédent de cancer du sein avec prudence, et qu'ils ne pas être balancé par des déclarations prématurées de sa sécurité. »

11 juin 2001

Encore un autre fruit avec les propriétés de cancer-combat

Presque chaque semaine, la découverte des propriétés de combat de la maladie d'un nouveau fruit ou le légume est indiquée. Des régimes hauts en fruits et légumes ont été montrés pour jouer un rôle dans la prévention de la maladie cardiaque, du cancer et d'autres conditions. Un résumé a présenté lors des 2000 réunions de technologie alimentaire d'annuaire a indiqué que les mangues ont les propriétés anticancéreuses au delà de ceux ont conféré par leur contenu naturel de carotenoïde. Les chercheurs à l'université de la Floride à Gainesville ont examiné plusieurs dilutions d'un extrait organique des mangues et un extrait aqueux en lequel les carotenoïdes ont été éliminés sur un modèle in vitro du cancer se composant des cellules de la souris 3T3 a traité avec un carcinogène. Les cellules ont été incubées avec les extraits de mangue pendant une période de trois à six semaines avant d'être examiné pour la transformation dans des cellules cancéreuses. Bien que les deux extraits aient empêché la formation de cellule cancéreuse, le composé soluble dans l'eau s'est avéré dix fois aussi efficace en empêchant la formation des cellules cancéreuses que l'extrait carotenoïde-contenant, démontrant la présence d'un composé jusqu'à présent inconnu en mangues responsables de cet avantage. Les chercheurs croient que les propriétés anticancéreuses connues des carotenoïdes étaient responsables des effets cancer-inhibants de l'extrait organique.

Étudiez le doctorat de Sue Percival de co-auteur, du département des sciences de l'alimentation et nutrition humaine à l'université de la Floride, récapitulée, « nous avons fait une étude avec des cellules dans la culture et avons constaté que les mangues pouvaient empêcher la formation des cellules de type cancéreux. La partie soluble dans l'eau était environ 10 fois plus efficace. » Les chercheurs concluent que la consommation de mangue peut être salutaire en réduisant le risque de quelques cancers.

8 juin 2001

L'insuffisance de sélénium a pu contribuer aux épidémies de grippe

Une étude éditée dans la question de juin 2001 de la fédération des sociétés américaines pour le journal expérimental de la microbiologie (FASEB) a indiqué une conséquence grave d'insuffisance de sélénium. Le sélénium est un minerai de trace qui agit en tant qu'antioxydant et est déficient en quelques régimes, bien que dans quelques secteurs le sol fournisse des montants suffisants.

Une université de Carolina Chapel Hill du nord que l'équipe de recherche a alimenté à des souris les régimes qui ont eu les niveaux normaux ou déficients de sélénium, puis les a exposés à une tension douce de virus de la grippe humain. Les souris déficientes en sélénium ont éprouvé une plus grande et plus durable inflammation de poumon que les souris ont alimenté des régimes normaux, comparables à la différence entre la pneumonie grave et douce, une différence qui peut être potentiellement mortelle. Les chercheurs ont alors analysé les virus pour des mutations et ont constaté que le virus d'isolement dans le bas groupe de sélénium a eu un certain nombre de mutations, qui peuvent rendre le virus plus vraisemblablement pour écarter. Melinda Beck, professeur agrégé de la pédiatrie et de la nutrition à l'université des Écoles de Médecine de la Caroline du Nord et de la santé publique a élaboré, « nous croyons que nos derniers résultats sont importants et parce qu'elles suggèrent les insuffisances nutritionnelles potentiellement inquiétantes puissent favoriser des épidémies d'une manière non appréciée avant. Ici nous avons regardé le virus de grippe parce qu'il hospitalise plus de 100.000 personnes tous les ans seuls aux Etats-Unis. Mais ce que nous avons trouvé peut-être pourrait être vrai pour n'importe quel virus d'ARN -- virus, SIDA virus et virus Ebola froids. . . . Une fois que les mutations se sont produites, même les souris avec la nutrition normale sont plus susceptibles de la tension nouvellement virulente. Ce travail, en même temps que nos premiers travaux avec le coxsackievirus, prouve que les insuffisances nutritionnelles spécifiques peuvent avoir un impact profond sur le génome des virus d'ARN. Le statut nutritionnel pauvre peut contribuer à l'émergence de nouvelles tensions virales et pourrait favoriser des épidémies. »

« Il pourrait être que n'importe quel genre d'effort oxydant au centre serveur produit un effet semblable, mais nous ne connaîtrons pas cela à coup sûr jusqu'à ce que nous regardions d'autres antioxydants, » qu'elle a observé.

5 juin 2001

Vitamine C et toxique acide lipoïque aux cellules cancéreuses

Une étude publiée au journal britannique du Cancer a prouvé que la vitamine C administrée dans un modèle in vitro du cancer a causé la mort des cellules cancéreuses . L'addition de l'acide lipoïque a fourni un effet synergique.

Chercheurs agissant sur des preuves expérimentales et cliniques que la vitamine C augmente la survie dans les cancéreux et empêche la croissance de tumeur a utilisé un modèle de tumeur pour examiner les effets anticancéreux de varier des concentrations de vitamine C aussi bien que des combinaisons de vitamine C avec de l'ascorbate phénylique, (un analogue liphophile de vitamine C), la vitamine K3, deux formes d'acide lipoïque et le doxorubicin, une drogue de chimiothérapie. Pour découvrir si les concentrations efficaces étaient réalisables chez l'homme, les chercheurs ont expérimentalement infusé un volontaire de cancéreux avec des quantités variables de vitamine C pour déterminer des concentrations maximales de plasma.

Seul l'acide ascorbique s'est avéré pour augmenter le pourcentage des cellules apoptotic et nécrotiques dans le modèle de cancer, mais la forte concentration nécessaire peut toujours ne pas être possible par infusion intraveineuse de vitamine C. Cependant, l'addition de l'acide lipoïque a synergisé avec la vitamine C à un point par auquel la mort significative des cellules de tumeur pourrait se produire aux concentrations aisément réalisables IV (30 à 60 grammes). L'effet de cellule-massacre de tumeur de la vitamine C a été additif augmenté par l'ascorbate et la vitamine phényliques K3.

Un des soucis en vue de la consommation antioxydante pour la chimiothérapie est que les éléments nutritifs antioxydants protégeront les cellules de tumeur contre les effets tumoricidal de la drogue. Avec le doxorubicin, les basses doses de vitamine C ont semblé protéger des cellules contre l'effet de la drogue, alors que les doses élevées augmentaient son efficacité tumoricidal.

Un des mécanismes de la vitamine C de l'action dans le cancer de combat est celui d'un pro-oxydant, avec des fortes concentrations de vitamine C produisant le peroxyde d'hydrogène à un niveau qui tue des cellules de tumeur. D'autres mécanismes incluent l'immuno-réaction augmentée, le renforcement de la matrice extracellulaire contre l'invasion de cellules de tumeur et une réduction de la sévérité de la cachexie.

4 juin 2001

Mécanismes génétiques pour les avantages du ginkgo découverts

Le biloba de ginkgo d'herbe a été examiné dans les tests cliniques dans la forme connue sous le nom d'EGb761, un extrait contenant des glycosides de flavone de 24%, des lactones de terpène de 6%, et d'autres constituants. Une étude a édité dans la question du 29 mai 2001 des démarches de la National Academy of Sciences cherchés pour déterminer l'effet du ginkgo sur l'expression génétique en administrant un régime contenant EGb761 à dix rats et un bas régime flavonoïde à dix contrôles, et des microarrays à haute densité de conduite d'oligonucléotide du hippocampe et du cortex de leurs cerveaux. Les microarrays ont recherché des changements d'une amplitude de fois trois ou de plus de la transcription génétique des souris recevant le ginkgo.

Après quatre semaines les hippocampe et les cortex des souris ont été enlevés et analysés. Des souris recevant le ginkgo, dix gènes se sont avérés pour upregulated par un facteur de triple ou plus, un dans le hippocampe et le repos dans le cortex. Le gène hippocampal a codé le transthyretin, une protéine impliquée dans le transport de la thyroxine d'hormone de thryoid, qui, avec d'autres hormones thyroïdiennes, est impliquée dans le règlement de la prolifération de cellule du cerveau. Transthyretin a été montré pour séquestrer amyoid-bêta, (la protéine trouvée dans les cerveaux des patients de maladie d'Alzheimer) et pour empêcher son agrégation. Deux autres gènes upregulated étaient responsables des protéines qui forme et panne les embrouillements neurofibrillary qui sont caractéristiques d'Alzheimer. En plus, un gène cortical impliqué dans la formation des synapses de nerf et des circuits neuraux upregulated, qui démontrent plus loin la capacité du ginkgo d'augmenter la fonction neurologique.

Les auteurs de l'étude l'ont trouvé intéressant qu'un autre gène effectué par le ginkgo a augmenté l'hormone de croissance dans le cortex du cerveau. Bien que l'hormone de croissance soit principalement connue pour ses effets sur le muscle et les os, le cerveau possède des récepteurs pour l'hormone de croissance, et l'insuffisance d'hormone de croissance peut causer l'affaiblissement et négativement l'humeur cognitifs d'impact.

C'est la première étude pour élucider les mécanismes des effets protecteurs du ginkgo en cerveau. Les auteurs proposent que d'autres études pour étudier quels effets les changements ont causés par le ginkgo ayez sur la fonction globale de cerveau.

1er juin 2001

L'incidence de diabète s'abaissent dans les utilisateurs nutritionnels de supplément

L'édition du 1er mai 2001 du journal américain de l'épidémiologie a édité une étude dans laquelle des participants à la première enquête nationale d'examen de santé et de nutrition menée à partir de 1971 à 1975 ont été continués afin de déterminer l'incidence du diabète et de ses relations pour compléter la prise. L'étude a examiné des données de 9.573 participants dont les âges se sont étendus de vingt-cinq à soixante-quatorze ans au début de l'étude. Des participants ont été demandés à la ligne de base et au suivi (à partir de 1982 à 1993) s'ils étaient les utilisateurs réguliers ou irréguliers des suppléments, et aux utilisateurs réguliers ont été invités à rapporter les suppléments qu'ils employaient. Mille dix personnes ont développé le diabète au cours de la période de suivi. Des participants qui ont rapporté utilisant des suppléments moins de trente jours de leur entrevue de ligne de base, 21,4% ont été diagnostiqués avec la maladie, comparée à 33,5% de ceux qui n'ont pas rapportée utilisant des suppléments, aux hommes ayant le plus à faible risque. On a observé des résultats similaires parmi ceux qui ont rapporté le militaire de carrière et l'utilisation irrégulière de supplément, avec les utilisateurs réguliers de supplément ayant une incidence légèrement plus limitée. Ceux rapportant l'utilisation régulière de supplément à la ligne de base et au suivi ont éprouvé une réduction significative de risque.

L'auteur de l'étude a noté que les suppléments de vitamine et de minerai contenant le fer ou complétés avec du fer supplémentaire n'ont pas augmenté de manière significative le risque de diabète. Puisque le fer est un prooxidant et l'oxydation peut être impliquée dans le développement du diabète, une augmentation de l'incidence du diabète pourrait avoir été prévue des utilisateurs de supplément de fer. Ceux qui ont employé seuls des suppléments de fer sans d'autres suppléments ont éprouvé un risque légèrement plus gros de diabète que des utilisateurs de nonsupplement.

Cette étude est l'une des peu qui lient l'utilisation de vitamine à un plus à faible risque du diabète. Avec l'incidence de la maladie sur la hausse, l'auteur demande l'exploration de nouvelles approches à la prévention, et propose l'utilisation judicieuse des vitamines en tant que jouer probablement un rôle.



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