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Septembre 2001

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28 septembre 2001

Les vitamines antioxydantes empêchent la progression de l'hypertension chez les rats spontanément hypertendus

Dans une étude éditée dans l'hypertension : Le journal de l'association américaine de coeur, des chercheurs de l'université de Montréal et d'université de Sungkyunkwan à Séoul, Corée, a démontré la capacité des vitamines C et E d'empêcher la progression de l'hypertension chez les rats donnés un régime de chlorure de sodium de 4%. Les régimes élevés de sodium sont notoires pour soulever la tension artérielle, et la réduction de sel est une recommandation fréquente donnée par des médecins à leurs patients hypertendus.

des rats hypertendus spontanés Course-enclins ont été divisés en groupes qui ont reçu des régimes contenant l'acide 1000 ascorbique de mg par jour, la vitamine E de 1000 unités internationales par jour ou régime complétés avec ni l'une ni l'autre de vitamine. Les rats ont été étudiés pendant six semaines et ont eu leur tension artérielle mesurée chaque semaine. À vingt-deux semaines d'âge les animaux euthanized et des prises de sang ont été dessinées. De petites artères été examinées pour que la capacité détende, et des aortes thoraciques ont ont été examinées pour la présence du superoxyde de pro-oxydant et de la dismutase antioxydante de superoxyde (GAZON).

Tandis que l'hypertension progressait chez les animaux recevant le haut sodium non supplémenté suivez un régime, la condition seulement accrue marginalement chez les animaux recevant la vitamine C ou l'E, alors que les poids corporels de tous les groupes ne différaient pas. Le media au rapport de lumen et à l'épaisseur de media des artères des rats complétés était sensiblement inférieur à celui des contrôles. Les vitamines C et E ont augmenté la capacité des artères de détendre, indiquant la fonction endothéliale améliorée. Ils ont également abaissé l'activité de superoxyde en diminuant l'activité de l'oxydase de NADPH, et en augmentant cela du GAZON dans la vascularisation des animaux étudiés.

Les chercheurs ont conclu que les vitamines C et hypotension d'E en améliorant la vasodilation aussi bien la structure des artères, par effort oxydant décroissant et en augmentant des antioxydants. Ils commentent cela en plus des propriétés connues de balayage de radical libre de ces vitamines, ils semblent empêcher également la génération de radical libre.

26 septembre 2001

Le plus tard : Fontaine de la jeunesse pas en Floride

Les chercheurs à l'Université de l'Illinois chez Chicago ont identifié un gène qui permet au tissu de se développer au taux d'un plus jeune animal. La recherche, éditée dans la question du 25 septembre 2001 des démarches de journal de l'Académie des Sciences nationale, a démontré la capacité d'un gène connu sous le nom de boîte M1B de forkhead, ou FoxM1B, pour permettre à des cellules de foie de souris de régénérer en quelque sorte comparable à cela de jeunes souris.

Le jeu de famille de boîte de forkhead un rôle en réglant la prolifération et la transformation cellulaire, la différenciation et la longévité. Les études récentes ont prouvé que des défauts cellulaires relatifs à l'âge de prolifération sont associés à une diminution de l'expression du facteur de transcription de FoxM1B. Le gène est connu pour être impliqué dans le contrôle de la division cellulaire de foie pendant la régénération de cet organe. Les chercheurs ont augmenté l'activité de FoxM1B dans les foies des souris âgées et après avoir enlevé une partie du foie, observée l'augmentation prononcée de la reproduction d'ADN et division cellulaire caractéristique de jeunes animaux. D'autres gènes impliqués dans la division cellulaire ont été aussi bien augmentés. Les auteurs proposent que FoxM1B commande le réseau transcriptional des gènes nécessaires pour la division cellulaire et que l'expression réduite du facteur de transcription de FoxM1B contribue à la baisse dans la division cellulaire liée au vieillissement. FoxM1B commande également l'achèvement de la division cellulaire qui empêche les défauts qui peuvent causer le cancer.

Étudiez l'auteur, Robert Costa, Robert Costa, professeur de génétique moléculaire à l'université de Chicago d'Université de l'Illinois de la médecine, récapitulée, le « maquereau De Léon regardait dans l'endroit faux pour la fontaine de la jeunesse. Il devrait avoir recherché le gène de FoxM1B. FoxM1B règle clairement l'expression d'un réseau entier des gènes qui sont exigés pour que des cellules se multiplient. »

24 septembre 2001

Les antioxydants peuvent être traitement de choix pour l'hypertension

La question de septembre 2001 du rein international a édité un article en lequel on a soumis l'hypothèse qui l'hypertension régionale grave peut être due à l'inactivation de l'oxyde nitrique par un type de radical libre connu sous le nom d'espèces réactives de l'oxygène. L'oxyde nitrique est une substance produite dans le corps qui facilite la relaxation des vaisseaux sanguins, aidant à maintenir la tension artérielle normale. Les chercheurs ont agi sur la constatation que chez les rats avec un rétrécissement grave de l'aorte au-dessus des artères rénales, le synthase d'oxyde nitrique upregulated dans le coeur, le coffre et le cerveau, qui peuvent être provoqués par inactivation d'oxyde nitrique par des radicaux libres.

Les chercheurs dans cette étude ont réuni les aortes de rats au-dessus de l'artère rénale pour imiter une condition trouvée chez l'homme dans lesquels la pression artérielle élevée existe dans la vascularisation au-dessus d'un site rétréci. Un autre groupe de rats étaient opéré d'une façon simulée comme contrôles. Nitrotyrosine, un marqueur d'interaction d'oxyde nitrique avec des espèces réactives de l'oxygène, et de la pression intra-artérielle ont été mesurés après trois semaines. Les rats réunis ont éprouvé une hausse significative de pression artérielle aussi bien que les augmentations du nitrotyrosine dans l'aorte au-dessus de la bande aussi bien que dans le coeur et le cerveau ont comparé aux contrôles. Dans le segment d'aorte au-dessous des bandes où il n'y avait aucun changement de tension artérielle, les niveaux de nitrotyrosine sont demeurés les mêmes.

Écrivez Dr Nick Naziri indiqué, "" l'inactivation d'oxyde que nitrique a été vue dans les artères restreintes avec la haute pression mais pas dans les artères ouvertes. Ceci indique que ce cercle d'inactivation et de pression est rendu plus mauvais par la pression mécanique et pas par des interactions génétiques ou hormonales affectant le corps dans son ensemble. Les radicaux libres et d'autres telles molécules, alors, jouent un rôle beaucoup plus fort dans l'hypertension qu'a été précédemment supposé. Ces molécules peuvent tenir la clé sur commander la pression excessivement à hauteur et peut-être d'améliorer des traitements utilisant des antioxydants et d'autres produits chimiques pour maintenir la pression normale. »

21 septembre 2001

Les vitamines protègent les poumons

L'édition de septembre 2001 du journal américain de la médecine respiratoire et critique de soin, un journal de la société thoracique américaine, a édité une étude démontrant que la supplémentation antioxydante protège les poumons contre des dommages par l'ozone. L'ozone est un gaz trouvé dans le brouillard enfumé qui endommage oxydant les cellules des poumons, menant aux changements inflammatoires et diminue la fonction pulmonaire.

Trente et un hommes non fumeurs et femmes âgés 18 à 35 ont été placés à un régime restreint antioxydant pendant trois semaines. Lors de suivre le régime pour une semaine, des participants ont été exposés à l'air filtré tout en modérément s'exerçant pendant deux heures et ont été examinés pour la fonction pulmonaire. Ceci a été suivi de lavage de voie aérienne de poumon pour obtenir des spécimens de cellules. Ils étaient alors ont été divisés en deux groupes : une vitamine C de réception de 250 milligrammes, 50 unités internationales de vitamine E et 12 onces du cocktail végétal et l'autre un placebo, pour les deux semaines demeurantes de l'étude. Actuellement, des sujets ont été exposés à l'air contenant des pièces de quatre-dixièmes par million d'ozone pendant deux heures, de nouveau suivi de bronchoalvéolaire effacent.

Les prises de sang prélevées le jour de l'exposition à l'ozone ont prouvé que ceux complétées avec des antioxydants ont prévisible eu des niveaux plus élevés de plasma de vitamine C, de tocophérols et de carotenoïdes que le groupe recevant un placebo. Deux essais de fonction pulmonaire ont indiqué que le groupe antioxydant de supplément a eu la baisse de 30% et de 24% moins dans la fonction provoquée par l'ozone, bien que la réponse inflammatoire de voie aérienne comme déterminée par l'examen du fluide de lavage ait été la même pour les deux groupes. Néanmoins, les antioxydants semblent protéger la fonction pulmonaire contre les effets de l'ozone. C'est particulièrement important à la lumière d'une étude précédemment rapportée dans ce qui est chaud, dans lequel a diminué la fonction pulmonaire s'est avéré pour être associé à la mortalité de tout-cause.

19 septembre 2001

Réversible aérobie de baisse de Moyen Âge

Deux études qui sont apparues dans la question du 18 septembre 2001 de la circulation : Journal de l'association américaine de coeur, prouvé qu'un programme de formation de six mois de résistance pouvait renverser la valeur de décennies de trois de la baisse dans la fonction aérobie dans un petit groupe des hommes. L'étude est une des plus longue pour examiner les effets de l'âge et de la forme physique sur le coeur.

Des participants à leur début des années '20 ont été étudiés en 1966 en tant qu'élément de l'étude de Dallas Bed Rest et de formation, et ont été réexaminés en 1996. L'étude originale a cherché à déterminer les effets inverses d'une période de vingt jours de bedrest sur la forme physique. Les études de courant ont évalué l'effet de l'intervalle de trente ans sur la composition en corps et de la réponse cardio-vasculaire à l'exercice comme mesuré par consommation d'oxygène maximale. Les sujets ont accompli une marche se composante de programme de formation, le recyclage ou pulser pendant quatre ou cinq fois par semaine. Vers la fin du programme, les participants exerçaient un total de quatre et une demi- heure par semaine. La consommation d'oxygène maximale a été mesurée pendant l'exercice de tapis roulant avant le programme de résistance et à sa conclusion.

Les hommes se sont avérés pour avoir un gain de 25% dans le poids corporel après trente ans, sous forme de graisse. La mise à jour maximale de l'oxygène a diminué une moyenne de 11%. Après le programme d'exercice, la consommation d'oxygène maximale a augmenté une moyenne de 14% à un niveau observé dans les participants trente ans plus tôt.

La DM de Darren McGuire d'auteur important récapitulée, « d'abord, vingt jours d'alitement - qui est état « sédentaire le » final - dans ces sujets quand ils étaient 20 années ont eu un impact négatif plus profond sur leur forme physique cardio-vasculaire qu'a fait 30 ans. En second lieu, un programme de formation de résistance utilisant une intensité relativement modeste de la formation pouvait renverser 100 pour cent de la perte de capacité cardio-vasculaire, retournant le groupe à leurs niveaux 1966 de ligne de base de puissance aérobie. »

17 septembre 2001

Une autre raison pour laquelle les femmes vivent plus longtemps

La recherche éditée dans la question de septembre 2001 de l'immunologie clinique et expérimentale de journal et récapitulée dans le nouveau scientifique a établi que le système immunitaire plus fort des femmes pourrait être une raison pour laquelle elles vivent plus longtemps dans les sociétés modernes. Une équipe à l'École de Médecine impériale d'université à Londres a découvert que les femmes ont des niveaux plus élevés de nouveaux lymphocytes de T que des hommes d'âge égal.

Les cellules de T sont des cellules de système immunitaire qui sont faites par le thymus, une glande qui rétrécit 3% chaque année après naissance jusqu'au Moyen Âge, après quoi il rétrécit 1% annuel. Les chercheurs dans cette étude ont mesuré la quantité de nouvelles cellules de T chez quarante-six hommes et les femmes ont vieilli 20 à 62. Ils ont également examiné des statistiques concernant les décès de la grippe et de la pneumonie au R-U entre 1993 et 1998. Ce qu'ils ont trouvé est que les prises de sang périphériques des mâles ont contenu de manière significative des niveaux plus bas d'un marqueur pour les émigrants thymiques récents que des femelles du même âge, bien que les deux niveaux aient diminué avec l'âge, et que plus d'hommes que des femmes sont morts des infections au cours de la période ont étudié, avec le risque de mort de l'infection pour les hommes et des femmes corrélée avec leurs différences dans l'activité thymique.

L'anomalie entre les hommes et les durées de vie des femmes a été souvent attribuée à un plus grand comportement de prise de risques de la part des hommes. Dans une citation dans le nouveau scientifique, Dr. Richard Aspinall de membre de l'équipe de recherches indiqué, le « risque peut expliquer n'importe quoi du nombre des décès d'accident de voiture aux décès du cancer du côlon. Mais il y a probablement d'autres facteurs qui contribuent à la différence dans la longévité. »

Les chercheurs écrivent que ceci trouvant pourrait expliquer les différences immunologiques entre les hommes et les femmes remarquables dans des études plus tôt.

14 septembre 2001

Utilisation d'Aspirin liée à la mortalité inférieure de tout-cause

Bien que les études aient montré une association entre l'utilisation d'aspirin et une réduction de la mortalité cardio-vasculaire, une réduction de la mortalité de toutes les causes n'a pas été établie. Une étude éditée dans l'édition du 12 septembre 2001 du journal d'American Medical Association a suivi 6.174 hommes et femmes avec la maladie cardiaque connue ou suspectée qui a reçu l'essai d'échocardiographie d'effort chez Cleveland Clinic Foundation à Cleveland, Ohio entre 1990 et 1998. De plus jeunes que trente ans de patients, ceux avec la maladie valvulaire significative, des patients étant référés pour l'évaluation d'arythmie ou la considération de la transplantation cardiaque, ou ceux avec une transplantation cardiaque antérieure n'ont pas été inclus dans l'étude. Les données au sujet d'aspirin emploient, défini comme journal d'aspirin ou chaque autres jour, antécédents médicaux et facteurs de risque cardio-vasculaires ont été rassemblés au début de l'étude.

Trente-sept pour cent des participants prenaient aspirin au début de l'étude. Pendant le suivi d'approximativement 3,1 ans, 276 patients sont morts. Sur l'analyse des données, on a observé une association entre la mortalité réduite de tous des causes et utilisation d'aspirin après ajustement pour l'âge et le sexe. Lors de l'ajustement pour une histoire de la maladie cardio-vasculaire, l'association était encore plus forte. Quand les participants féminins ont été séparément analysés, après ajustement à l'âge et à plusieurs facteurs cardio-vasculaires, utilisation d'aspirin est resté en tant que facteur prédictif d'un plus à faible risque de la mort. Parmi tous les patients, suivre deux méthodes d'analyse, le risque de la mort de toutes les causes a été réduit d'un tiers dans des utilisateurs d'aspirin.

L'analyse des données a prouvé qu'aspirin était d'avantage particulier aux personnes qui étaient plus âgées, qui ont eu une histoire de maladie cardiaque coronaire ou qui avait altéré la capacité d'exercice. La capacité altérée d'exercice a été connue d'être un facteur prédictif fort de la mortalité dans des patients de maladie cardiaque, et les auteurs notent que c'est la première étude à l'exposition qu'aspirin aide des patients dans cette catégorie.

12 septembre 2001

Patients de refroidissement de milliseconde d'aides

Dans une étude qui est apparue dans la question du 11 septembre 2001 de la neurologie de journal, les chercheurs des Pays-Bas ont rendu compte des avantages d'utiliser un gilet et un chapeau de refroidissement dans les patients présentant la sclérose en plaques. Agissant sur des rapports des patients de sclérose en plaques que leurs symptômes améliorent avec les températures plus fraîches et empirent dans le réchauffeur ceux, les chercheurs ont développé les vêtements qui sont refroidis par un attachement ce fluide de liquide réfrigérant de pompes par eux. Dix patients présentant une histoire des symptômes thermo-sensibles ont participé à l'étude, dans laquelle la moitié des patients a reçu ce qui se nomme « refroidissement actif », avec le liquide réfrigérant réglé à 45 degrés, alors que l'autre moitié recevait la « feinte » se refroidissant, avec le liquide réfrigérant réglé à 79 degrés, qui ont créé une sensation d'un contact frais. Après une semaine, les patients ont alterné des traitements. Des participants ont été examinés pour l'équilibre, la force musculaire, la fatigue, et la production de globule blanc de l'oxyde nitrique avant le traitement et trois heures ensuite. Des niveaux d'oxyde nitrique ont été également examinés dans douze volontaires en bonne santé. L'oxyde nitrique a été impliqué dans des symptômes de milliseconde par sa capacité de bloquer la conduction en cellules demyelinated.

Dans les participants recevant le refroidissement actif, les niveaux d'oxyde nitrique ont diminué de 41% comparé à celui des volontaires en bonne santé. La force musculaire améliorée par 10%, l'équilibre amélioré par 20%, et les niveaux de fatigue améliorés sensiblement ont comparé aux patients feinte-refroidis. Ni l'un ni l'autre de groupe des températures des sujets laissées tomber. Écrivez le deKeyser de Jacques, DM, doctorat d'hôpital d'université, Groningue, Pays-Bas, avez commenté, « contrairement à la croyance populaire, les bienfaits du vêtement de refroidissement ne peut pas être expliqué simplement par un refroidissement direct du système nerveux central. Ces résultats soulèvent la possibilité intrigante que l'abaissement de la production d'oxyde nitrique peut jouer un rôle important en cela. Maintenant plus de recherche est nécessaire sur les jeux d'oxyde nitrique de rôle dans les symptômes de Mme. Ceci a pu mener aux efforts d'imiter les effets du refroidissement par des drogues ou des autres moyens. »

10 septembre 2001

Environnement, pas oestrogène, plus important dans la maladie cardiaque

Un document édité dans la question du 8 septembre 2001 de British Medical Journal, démontrée que la croyance de longue date que l'oestrogène explique les différences entre le mâle et les décès coronaires femelles de maladie cardiaque peut être incorrect. Les procès ont conduit il y a plusieurs décennies dans quelles doses élevées d'oestrogène ont été administrées aux hommes pour indiquer un avantage protecteur. Les chercheurs à l'université de Bristol en Angleterre avaient l'habitude des points d'émission de données nationaux et internationaux d'examiner des tendances de mortalité de maladie cardiaque coronaire et de constater que l'environnement peut être responsable de l'anomalie.

Les chercheurs ont constaté que à partir de 1921 à 1949 les décès de la maladie cardiaque en Angleterre et au Pays de Galles étaient inférieures chez les femmes, mais le modèle du changement était semblable pour chacun des deux, avec un rapport de sexe constant de 1,5. La mortalité de maladie cardiaque chez les hommes a monté nettement après 1949 et a fait une pointe au début des années 70 tandis que les taux pour des femmes étaient stables ou même diminués, augmentant le rapport de sexe des hommes aux femmes. On a observé des tendances semblables les autres pays occidentaux et Japon, mais pas dans les pays moins développés. Les tendances dans la grosse consommation ont montré un modèle semblable à celui de la mortalité masculine de maladie cardiaque et à celui du rapport de sexe croissant. La consommation d'alcool de moyen par habitant a été également corrélée avec le rapport de sexe dans la mortalité coronaire de maladie cardiaque.

Les chercheurs déclarent que l'avantage préventif de l'oestrogène par lui-même n'explique pas les résultats parce que les niveaux d'oestrogène chez les femmes n'ont pas changé nettement au cours des cent dernières années, ni ils varient parmi des femmes de différents pays. Ils concluent que les différences sont dues aux facteurs environnementaux qui affectent seulement des mâles. Si les facteurs environnementaux sont le coupable dans les décès plus tôt des hommes de la maladie cardiaque, c'est de bonnes actualités pour les hommes, parce que ces facteurs sont contrôlables. Les mesures préventives appropriées étant pris par les hommes, les décès coronaires ont pu être réduites aux niveaux trouvés chez les femmes.

7 septembre 2001

La vitamine C augmente l'action de l'arsenic contre le myélome

La question du 1er août 2001 du sang de journal a édité les résultats d'une apparence d'étude que la vitamine C augmente la capacité du trioxyde arsenical de causer la mort cellulaire programmée, ou de l'apoptosis, dans des variétés de cellule humaines de myélome multiple. Le myélome multiple est une forme de cancer dans laquelle les cellules de plasma cancéreuses infiltrent l'os et la moelle.

L'arsenic a été approuvé par les USA Food and Drug Administration il y a une année pour un autre cancer impliquant des cellules de moelle, leucémie promyelocytic aiguë, ensuite ayant été démontrée pour causer la remise complète de la maladie avec peu d'effets secondaires. Les chercheurs dans cette étude ont ajouté la vitamine C à l'arsenic, parce que le métabolisme d'acide ascorbique est associé à une diminution de glutathion, un peptide qui peut empêcher la capacité de l'arsenic de causer la mort de cellule cancéreuse. Les patients avec le myélome deviennent habituellement résistants au traitement, menant à une survie médiane de trois ans, ainsi n'importe quel nouveau traitement serait bienvenu.

Les chercheurs de H Lee Moffitt Cancer Center à l'université de la Floride et de Sylvester Cancer Center du sud à l'université de Miami ont examiné la combinaison du trioxyde arsenical et de l'acide ascorbique sur quatre variétés de cellule de myélome multiple, et sur des cellules de myélome multiple fraîchement prises des patients avec la maladie. La vitamine C s'est avérée pour empêcher le glutathion et pour augmenter la capacité de l'arsenic de causer l'apoptosis dans toutes les lignes examinées. Les effets n'ont pas été vus quand la combinaison a été examinée sur les cellules normales de moelle. Étudiez le co-auteur Lawrence H Boise de l'université de l'École de Médecine de Miami indiquée, « nous avons lancé un procès de la phase Institut-commandité par Cancer national I/II pour déterminer la sécurité et l'efficacité de la thérapie de combinaison dans les patients avec le myélome multiple réfractaire. Les premiers résultats regardent très d'une manière encourageante. »

D'autres chercheurs soulignent que l'arsenic devrait être employé avec prudence.

5 septembre 2001

Le virus tue des cellules cancéreuses

Dans une lettre éditée dans l'édition du 30 août 2001 du journal, la nature, chercheurs de l'institut suisse pour la recherche sur le cancer dans Epallinges, Suisse, ont trouvé une nouvelle manière de viser et tuer des cellules cancéreuses . Agissant sur la connaissance que le gène p53 est subi une mutation dans la moitié des cancers humains, l'équipe de recherche a constaté que le virus adeno-associé humain pouvait causer la mort des cellules avec cette mutation.

Le gène p53 s'est appelé le gardien du génome parce qu'il empêche des cellules avec de l'ADN endommagée de progresser d'une phase de repos dans leur cycle de division cellulaire à une phase de réplique. Les cellules avec un gène p53 normal peuvent fabriquer la protéine de dispositif antiparasite de la tumeur p53 qui arrête la division cellulaire, alors que ceux avec un gène muté perdent cette capacité, assurant la progression de tumeur. Il n'a pas été possible de trouver une manière d'empêcher les gènes suppresseurs mutés de tumeur parce que parfois le gène lui-même a été supprimé. Les chercheurs dans cette étude ont infecté des cellules in vitro avec le virus adeno-associé, dont les imitateurs de structure de gène ont endommagé l'ADN. Les cellules avec p53 normal pouvaient faire une pause dans leur cycle cellulaire pour combattre avec succès le virus. Les cellules sans p53 fonctionnel ne pouvaient pas faire ainsi, et ont commencé un processus de division nucléaire menant à leur mort. les virus Adeno-associés qui ont été machinés pour manquer de tous les gènes et seulement extrémités contenues d'ADN pouvaient également induire la mort cellulaire en cellules avec p53 muté. En plus, le virus a été montré aux tumeurs de rétrécissement une fois injecté dans des souris.

Une drogue qui pourrait des cellules cibles manquant d'une enzyme p53 fonctionnelle pourrait traiter presque chaque type de cancer. Dans un article de accompagnement de « actualités et de vues » en nature (http://www.nature.com/nature/), Vogelstein auteurs et Kinzler du centre d'oncologie de Johns Hopkins enthousiasmé, « la recherche continue sur la structure de p53… a le potentiel de bénéficier des millions. »

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