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Décembre 2001

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21 décembre 2001

Le lycopène empêche des dommages d'ADN dans des patients de cancer de la prostate

Puisque l'accumulation des dommages oxydants d'ADN à la prostate peut jouer un rôle dans le cancer de développement dans cette glande, l'action antioxydante du lycopène, un carotenoïde trouvé dans les hauts niveaux en tomates, peut aider à l'empêcher.

L'édition du 19 décembre 2001 du journal de l'Institut National contre le Cancer a comporté une étude entreprise à l'Université de l'Illinois chez Chicago qui a fourni d'autres preuves de l'avantage du lycopène dans le cancer de la prostate. La prise de lycopène a été associée à une incidence plus limitée de la maladie. Dans cette étude, trente-deux patients présentant le cancer localisé de la prostate qui ont été programmés pour des prostatectomies ont été donnés une nourriture basée sur sauce de tomate quotidiennement pendant trois semaines, leur fournissant un total de lycopène de 30 milligrammes par jour de la sauce à la tasse des trois-quatrièmes. Avant ou après l'étude, les participants sérum et des niveaux de lycopène de prostate, la PSA et les dommages oxydants d'ADN de leucocyte ont été évalués. Après trois semaines, et après les prostatectomies programmés, des concentrations en sérum et en prostate du lycopène se sont avérées pour avoir augmenté tandis que des dommages oxydants d'ADN de leucocyte étaient signficantly réduits aux niveaux 21,3% plus bas niveaux qu'antérieurs au jugement. En plus, des dommages d'ADN à la prostate se sont avérés 28,3% inférieurs à celui d'un groupe aléatoirement sélectionné de patients de courrier-prostatectomy. Les niveaux du sérum PSA qui ont fait la moyenne des nanograms 10,9 par millilitre ont diminué à 8,7 nanograms par millilitre, une baisse de 17,5%, à la conclusion de l'étude.

Un test clinique est maintenant actuel qui examine la capacité du lycopène d'abaisser la PSA contre un placebo, et les chercheurs notent que les résultats dans l'étude actuelle justifient l'essai de futher avec un plus grand groupe de patients.

19 décembre 2001

Les aides de CLA empêchent le cancer par l'apoptosis

Une étude a édité dans l'édition de novembre 2001 du journal britannique de la nutrition a indiqué cet acide linoléique conjugué, ou CLA, mort cellulaire programmée induite, connue sous le nom d'apoptosis, dans les murs de deux points des rats qui ont été alimentés des carcinogènes. Les chercheurs, de Séoul et de Chinju, la Corée, déclarent que ceci peut être pourquoi le CLA a démontré les propriétés anticancéreuses dans plusieurs études.

Dans un experiement, le cancer du côlon a été incité chez de vieux rats de six semaines en les injectant avec le carcinogène DMH. Les rats ont été alimentés un régime contenant le CLA de 1%, ou un régime de contrôle ad libitum pendant trente semaines. Le groupe recevant le CLA a éprouvé une incidence sensiblement diminuée des tumeurs de deux points. Afin de déterminer si l'apoptosis dans le mucosa de deux points des rats traités par carcinogène a été affecté par le CLA de quantité consommé, les chercheurs ont entrepris une autre expérience dans laquelle les rats ont injecté avec DMH ont reçu un régime ne contenant 0,5%, 1%, 1,5% ou aucun CLA. On n'a observé aucune différence dans des caractéristiques d'ingestion ou de croissance de nourriture entre les animaux. Le mucosa de deux points des rats a été examiné après quatorze semaines. Tandis que les animaux qui n'ont pas reçu le CLA avaient rien la substance détectée dans le mucosa de deux points, chez les animaux alimenté les 0,5% régimes de CLA, détection de CLA dans le mucosa ont correspondu à une hausse de l'index apoptotic et à une baisse dans le diacylglycerol 1,2. Les rats recevant CLA 1,0% et 1,5% ont connu une augmentation de l'index apoptotic égal aux 0,5% groupes de CLA, alors que les niveaux muqueux de la prostaglandine E2, le thormboxane B2 et l'acide arachidonique, qui sont impliqués dans le développement du cancer du côlon , toute la dose-dépendant diminuée. Les auteurs concluent que l'apoptosis accru induit par le CLA peut être imputable aux changements du métabolisme d'acide arachidonique.

17 décembre 2001

Les suppléments d'huile de poisson peuvent couper le risque de cancer du sein

Dans la recherche conduite au centre complet de Cancer de Los Angeles Jonsson d'Université de Californie, une équipe a découvert qu'un bas gros régime omega-6 de trois mois contenant des produits de soja, des capsules d'huile de poisson et des légumes peut changer le rapport d'omega-3 en acides gras omega-6 polyinsaturés chez le tissu du sein des femmes à cela des pays avec de bas taux de cancer du sein. Les études ont prouvé que les acides gras omega-3 polyinsaturés sont métabolisés dans les prostaglandines qui peuvent empêcher la croissance de cancer, tandis que les acides gras omega-6 polyinsaturés peuvent se métaboliser dans d'autres types de prostaglandines qui favorisent la croissance du cancer. Les acides gras Omega-6 polyinsaturés sont trouvés en huiles végétales, rapetissement ou d'autres nourritures contenant l'huile de maïs. Une analyse de l'étude a prouvé que le composant d'huile de poisson du régime, avec son contenu élevé de l'acide gras omega-3, est responsable du changement de la composition en tissu de sein.

Bien qu'on ait longtemps observé une association entre la consommation de graisses et le cancer du sein, quelques études n'ont pas confirmé les relations. Dr. Dilprit Bagga de nutritionniste et de collègue d'étude, spéculant que la gamme de la prise de rat examinée a été trop étroite, a commenté, « si nous regardions une population aux États-Unis avec une consommation de graisses aussi basse que les Japonais ont, alors peut-être nous verrions une différence. »

Les Japonais consomment typiquement moins que la moitié de la quantité de graisse a trouvé dans le régime de la plupart des Américains.

Le meneur d'équipe de recherches et le directeur de centre d'oncologie d'UCLA, le Dr. John Glaspy récapitulé, « mes collègues et moi ont prouvé qu'au moins un aspect de composition humaine de sein dans les femmes américaines peut être changé pour rapprocher la composition de sein des femmes dans le certains Asiatique et pays européens. Dans ces pays, l'incidence du cancer du sein est beaucoup plus limitée qu'elle est ici. »

14 décembre 2001

Chou palmiste montré pour alléger des symptômes urinaires chez les hommes

Dans une longue étude de six mois éditée dans la question de décembre 2001 de l'urologie de journal, les chercheurs de l'Université de Chicago et la clinique de Dekalb dans Dekalb, l'Illinois, ont démontré que les repens de serenoa d'herbe, ou le chou palmiste, pouvaient réduire des symptômes inférieurs d'appareil urinaire dans se plaindre des hommes de la conservation urinaire. Bien qu'il y ait eu plusieurs plus petits procès confirmant la capacité du chou palmiste d'améliorer des symptômes urinaires, quelques membres du corps médical étaient demeurés sceptiques.

Quatre-vingt-quatorze hommes que la conservation urinaire expérimentée, fréquemment provoquée par interférence d'une glande de prostate élargi, ont été inscrits dans le procès. Tous les participants ont reçu un placebo deux fois par jour pour le premier mois, après quoi tous les sujets rapportant l'amélioration ont été enlevés de la participation. Quatre-vingt-cinq participants restants ont été alors randomisés pour recevoir le chou palmiste ou un placebo pour le reste du procès. À ce temps, et à deux, pendant quatre et six mois, les hommes ont rempli des questionnaires au sujet de leurs symptômes urinaires, fonction sexuelle et qualité de vie, et des débits urinaires ont été mesurés.

À six mois, le groupe recevant le palmeto de scie a rapporté une amélioration signficiant de leur score urinaire de symptôme comparé au groupe de placebo, bien qu'il n'y ait eu aucune différence dans d'autres mesures.

Le directeur d'étude et le professeur agrégé de la chirurgie à l'Université de Chicago, DM de Glen Gerber, récapitulée, « notre étude fournit les meilleures preuves jusqu'à présent que le chou palmiste peut avoir un bienfait. Le chou palmiste offre clairement l'avantage symptomatique par rapport aux contrôles de placebo. Nous pouvons dire des patients que ceci semble être un coffre-fort, la substance bien-tolérée qui peut produire l'amélioration à court terme des symptômes urinaires. »

12 décembre 2001

Commutateur de durée de vie identifié

Dans la recherche éditée dans la biologie actuelle, le volume 11, le numéro 24, chercheurs à l'université du Colorado, Boulder ont identifié le commutateur qui commande la durée de vie dans l'ascaride lombricoïde, elegans de C. Le commutateur est une protéine connue sous le nom de DAF-16 qui fait partie d'une voie de signalisation impliquant l'insuline et le glucose. En conditions riches en nourriture DAF-16 est empêché d'écrire le noyau de cellules et reste dans le cytoplasme environnant, considéré le mode de "OFF". Quand la cellule cherche plus de nourriture, ou en états de la chaleur ou d'effort, DAF-16 pénètre le nucleii de cellules, lançant une cascade d'événements qui semble rallonger les vies des vers. Il est probable que les humains possèdent une protéine semblable.

Étudiez le co-auteur et l'université de l'institut du Colorado pour la génétique comportementale, professeur Thomas Johnson, expliqué, « si DAF-16 est allumé « , » il déclenche moins de reproduction, de réparation plus efficace de cellules et de plus longues vies. D'autre part, si DAF-16 est éteint « , » le résultat est plus de reproduction, de plus mauvaise réparation de cellules et une durée de vie raccourcie. . . Les espèces plus à vie longue des elegans de C. ont un plus de haute résistance aux radicaux libres et au stress environnemental. »

L'observation de professeur Johnson confirme le compromis observé dans la biologie entre la dévotion des ressources à la reproduction accrue de croissance, et la réparation améliorée de cellules ayant pour résultat une plus longue durée de vie. Johnson était le premier scientifique pour confirmer que la mutation génétique pourrait augmenter la durée de vie, par l'intermédiaire d'une étude éditée en magazine de la Science en 1990 dans ce que la durée de vie des ascarides lombricoïdes a été doublée par une mutation simple.

La durée de vie plus longue réalisée dans le ver semble être due à une plus grande protection contre l'effort oxydant. Les chercheurs spéculent qu'on pourrait développer une drogue qui ferait entrer DAf-16 dans le noyau, rallongeant de ce fait la durée de vie des animaux, y compris des humains.

10 décembre 2001

Suppléments de folate liés au risque de cancer inférieur d'enfance

Les chercheurs à la base de Cancer de l'Australie occidentale, à Perth occidental, Australie, ont découvert que des enfants des femmes qui prennent folique (acide folique) complète pendant l'expérience de grossesse un risque réduit de leucémie aiguë lymphoblastique , le cancer d'enfance le plus répandu dans les pays développés. Peu est connu concernant la façon empêcher la maladie. Afin d'étudier des facteurs de risque possibles, les chercheurs ont entrepris une étude cas-témoins basée sur la population des enfants jusqu'à quatorze ans dans l'Australie occidentale à partir de 1984 à 1992. Quatre-vingt-trois enfants avec la maladie ont été référés par un centre pédiatrique de cancer, et 166 vieillissent et sexe-ont assorti des contrôles ont été aléatoirement recrutés par une enquête postale. Des mères des enfants éligibles ont été interviewées par les chercheurs en vue de le mode de vie, la prise de supplément ou l'utilisation de médicament. Les pères ont rempli un questionnaire qui a comporté des questions liées au mode de vie telles que l'histoire de tabagisme pendant la grossesse de la mère.

Le folate pris avec des suppléments de fer pris pendant la grossesse a été associé à un 60% plus à faible risque de la leucémie aiguë lymphoblastique se développante dans les enfants soutenus à ces mères comparées à ceux qui n'ont pas pris des suppléments. L'effet protecteur des suppléments semble être indépendant de quand ils ont été employés la première fois ou combien de temps ils ont été pris. Chez les femmes qui ont pris seul le fer, les enfants ont éprouvé une incidence 25% plus limitée de la maladie, démontrant un plus grand avantage protecteur en plus de l'acide folique.

Les résultats, décrits comme « inattendus » par les auteurs, indiquent que la prévention de ce cancer peut se produire dans le foetus dû à la capacité améliorée de l'ADN de se réparer quand la prise d'acide folique est appropriée. L'étude est apparue dans l'édition du 8 décembre 2001 du journal médical, The Lancet.

7 décembre 2001

Les aides de restriction d'énergie protègent des rats multipliés pour développer le cancer du sein oestrogène-dépendant

Une étude éditée dans l'édition de novembre 2001 du journal de la nutrition a prouvé que les rats multipliés pour développer les tumeurs mammaires traitées avec une forme naturelle d'oestrogène connue sous le nom de 17beta-estradiol, reçoivent une certaine protection contre développer la maladie quand la quantité d'énergie dans leurs régimes a été limitée à 40% moins que cela des contrôles. En raison du lien fort entre l'oestrogène et le cancer du sein chez l'homme, le modèle de rat, connu sous le nom de rat d'interception commandée en vol, est valeur dans les méthodes d'essai qui peuvent empêcher la maladie. L'administration chronique de 17beta-estradiol à ces rats cause le hyperplasia épithélial atypique du sein, et par la suite du cancer.

Les chercheurs à l'institut d'Eppley pour la recherche dans le Cancer à l'université du centre médical du Nébraska à Omaha, Nébraska ont randomisé des rats d'interception commandée en vol pour recevoir un régime de contrôle ou un régime contenant l'énergie moins totale de 40% de la graisse et de l'hydrate de carbone que cela du régime de contrôle, sans réduction en éléments nutritifs essentiels. Après dix-sept jours sur le régime, les rats de chaque groupe étaient 17beta-estradiol administrés, suivant qu'ils ont été examinés deux fois par semaine pour la présence des tumeurs. L'hormone a rapidement incité le cancer du sein chez les rats d'interception commandée en vol qui ont reçu le régime de contrôle, avec la première tumeur dans ce groupe apparaissant seulement pendant 69 jours après que le traitement hormonal a été commencé, contrasté avec le groupe qui a reçu le régime restreint dans lequel la première tumeur a été observée après 104 jours. Après 216 jours de traitement, tous les rats sur le régime de contrôle ont eu au moins une tumeur, comparée à 59% des rats énergie-restreints à 207 jours. Le nombre et la taille de tumeurs étaient également plus petits chez les rats dont les régimes étaient restreints.

Pour déterminer le mécanisme de l'action par lequel la restriction diététique empêche la formation de tumeur, la prolifération cellulaire dans l'épithélium mammaire des rats a été examinée pendant 84 jours après l'initiation de 17beta-estradiol. La prolifération de cellule épithéliale mammaire induite par 17beta-estradiol s'est avérée inférieure chez les rats énergie-restreints. Les deux groupes traités avec l'hormone ont eu un nombre semblable de régions de hyperplasia épithélial atypique qui peuvent se développer en cancer, proposant que la restriction d'énergie diététique exerce son effet après le développement de ces lésions, empêchant leur progression au carcinome. Puisque la progestérone s'est avérée pour être réduite chez les rats restreints, ceci peut faire partie de le comment le régime exerce sa protection.

5 décembre 2001

Les antioxydants augmentent l'action antitumorale du statin

Dans une étude entreprise par des chercheurs au centre pour des vitamines et à la recherche sur le cancer à l'université des sciences de santé du Colorado centrez, publié au journal de décembre 2001 de l'université américaine de la nutrition, la capacité des drogues de statin de fermer-anneau de combattre des cellules de tumeur s'est avéré pour être augmenté par l'addition de l'acide E, 13 cis-retinoic de vitamine ou des carotenoïdes polaires. Les Statins cholestérol-abaissent les drogues qui ont un fermer-anneau ou une structure moléculaire d'ouvert-anneau. des statins de Fermer-anneau, tels que le lovastatin, simvastatin et mevastatin, se sont également avérés pour empêcher la croissance de tumeur, alors que ceux avec un ouvert-anneau tel que le pravastatin et le fluvastatin peuvent ne pas être efficaces.

Les chercheurs ont traité des cultures des cellules de neuroblastoma de souris et le rat a immortalisé des neurones de dopamine, équivalents aux lésions premalignant, avec seul le mevastatin de drogue ou a combiné avec du succinate d'alpha-tocophérol, l'acide retinoic et les carotenoïdes polaires. Mevastatin et pravastatin ont été également séparément administrés aux cellules de neuroblastoma de souris pour comparer leur efficacité potentielle. Chaque expérience a été répétée trois fois avec trois échantillons par traitement. La viabilité dans le contrôle et les groupes expérimentaux était déterminée à trois jours après traitement.

Mevastatin a été confirmé en tant qu'exerçant un effet inhibiteur sur la croissance des cellules de neuroblastoma, alors que le pravastatin s'avérait inefficace. Mevastatin a combiné avec des antioxydants s'est avéré plus efficace à la croissance inhibante de cellules des deux cultures que les agents distincts l'uns des. Les auteurs concluent que, « une combinaison d'un statin ayant une structure de fermer-anneau avec du succinate d'alpha-tocophérol, l'acide retinoic et les carotenoïdes polaires peut être l'un des agents anticancéreux potentiellement utiles pour des stratégies de prévention et de traitement. » (Carte de travail de Kumar B, de Cole et Prasad, KN, « Alpha Tocopheryl Succinate, acide Retinoic et carotenoïdes polaires a augmenté l'effet Croissance-inhibiteur d'une drogue de Cholestérol-abaissement sur les cellules nerveuses immortalisées et transformées dans la culture, » le journal de l'université américaine de la nutrition, le volume 20, le numéro 6, décembre 2001)

3 décembre 2001

Les aides probiotic de Bifidobacteria reconstituent la baisse relative à l'âge dans la fonction immunisée

Dans la recherche publiée au journal américain de la nutrition clinique http://www.ajcn.org/, les chercheurs du Nouvelle-Zélande ont découvert que la fonction immunisée cellulaire augmentée probiotic dans des sujets plus anciens. La fonction immunisée est associée à une baisse dans l'immunité cellulaire, donc l'affaiblissement plus âgé d'expérience de personnes de l'immunité. Le changement le plus bien connu implique les lymphocytes thymiques, ou de T.

Trente âges de volontaires 63 84 ont reçu le lait complété avec le lactis HN019 de Bifidobacterium dans une dose typique se composant de cinquante milliards d'organismes, ou une basse dose se composant de cinq milliards d'organismes pendant trois semaines. Ceci a été précédé par trois semaines de lait à faible teneur en matière grasse sans adjonctions deux fois par jour et suivi de trois semaines de la même chose. Des prises de sang ont été analysées pour les proportions relatives du globule blanc, ou le lymphocyte dactylographie, et l'activité de massacre de tumeur-cellule et la capacité des globules blancs de consommer les cellules infectieuses ou autrement non désirées connues sous le nom de phagocytose, ont été mesurées in vitro, avant et après l'administration du probiotic.

Des participants d'étude se sont avérés pour avoir une augmentation des proportions du total, l'aide ou le CD4, et les lymphocytes activé, ou de CD25+ T, aussi bien que les cellules tueuses naturelles. La capacité des lymphocytes de tuer l'activité phagocytotic de cellules de tumeur aussi bien se sont également avérées pour être élevées quand des sous-ensembles de ces cellules ont été examinés en dehors du corps. Les sujets d'expérience qui ont exhibé les immuno-réactions du traitement préparatoire le plus pauvre ont éprouvé les plus grands changements de la fonction immunisée. Il n'y avait aucune réaction défavorable éprouvée par les participants l'uns des.

La dose typique et la basse dose du lactis HN019 de Bifidobacterium ont prouvé également efficace dans cette étude. Les résultats ont mené les chercheurs conclure que les bactéries salutaires « peuvent donc être un supplément diététique sûr pour augmenter la fonction immunisée cellulaire innée et combattre certains des effets délétères de l'immunosenescence. »

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