Ce qui est chaud

Janvier 2002

Ce qui est les archives chaudes

30 janvier 2002

Aspirin a les propriétés antioxydantes

Aspirin est bien connu pour que sa capacité aide à empêcher la maladie cardio-vasculaire, imputable à son anticoagulant et propriétés anti-inflammatoires. Puisque l'effort oxydant joue également un rôle fort dans la maladie cardiaque, les chercheurs à l'université de Montréal au Québec ont cherché à déterminer ce que l'effet aspirin a sur la génération d'anion de superoxyde dans un modèle de rat.

Le tissu a été pris des aortes de quatre rats et incubé avec aspirin à la température ambiante pour dix minutes avant que la production des anions de superoxyde a été mesurée. Afin de déterminer l'effet d'aspirin in vivo, 100 milligrammes par kilogramme aspirin ont été indiqués à cinq groupes de rats pendant zéro, trois, six, neuf ou douze jours. Les groupes témoins de rats ont reçu l'eau ou les doses variables d'aspirin pendant douze jours. Dans une expérience distincte, les rats ont reçu l'angiotensine II, un agent hypertension-induisant, seulement ou en combination avec aspirin. Dans encore une autre expérience, la normale et spontanément les rats hypertendus ont été traitées avec aspirin pendant 53 jours ou étaient ou faisaient partie d'un groupe témoin. La tension artérielle a été mesurée au cours de l'expérience. Aortique et des cellules musculaires lisses des rats semblables ont été cultivés et des niveaux d'anion de superoxyde mesurés.

Bien qu'aucune indemnité à court terme n'ait été fournie par aspirin in vitro et in vivo, le traitement à long terme se composant de 100 milligrammes par kilogramme quotidien pendant douze jours a réduit la production d'anion de superoxyde de 27% dans les aortes de souris normales et de 45% dans ceux des rats hypertendus. L'oxydation s'est également avérée inférieure en cellules musculaires lisses incubées avec aspirin. Chez les rats donnés l'angiotensine II, l'hypertension et l'effort oxydant chacun des deux ont été empêchés. Chez les rats spontanément hypertendus étudiés, aspirin s'est avéré pour bénéficier de manière significative le développement âge-dépendant de l'hypertension.

Les chercheurs ont conclu que le traitement à long terme d'aspirin « a nettement réduit la production vasculaire d'anion de superoxyde », et que les propriétés antioxydantes « sont vraisemblablement impliquées dans la restauration du vasorelaxation aortique. » (105:387 de circulation, le 29 janvier 2002)

28 janvier 2002

L'antioxydant empêche le début du type 1 de diabète chez les souris

Une étude financée par les instituts de la santé nationaux et le coeur, le poumon et l'institut nationaux de sang conduit à deux centres à Denver, le Colorado, a indiqué qu'un oxydant synthétique appelé l'AEOL 10113 empêche ou retarde le début du type 1 de diabète chez les souris. L'antioxydant imite la dismutase antioxydante naturelle du superoxyde du corps, mais est plus durable et efficace contre un plus grand nombre de substances oxydantes. On l'a avéré protéger les bêtas cellules du pancréas (qui produisent l'insuline) contre les radicaux de l'oxygène produits par la maladie, aussi bien qu'empêchent le système immunitaire d'identifier et d'attaquer ces cellules, qui est ce qui se produit sous cette forme de diabète. La recherche a été éditée dans la question de février 2002 du diabète de journal.

L'antioxydant a été injecté par les chercheurs dans un groupe de souris un jour avant que les souris ont reçu des greffes des cellules de T qui causent le type 1 de diabète. Les souris alors ont reçu AEOL 10113 quatre fois au cours d'une période de neuf jours. Les souris de contrôle qui n'ont pas reçu l'antioxydant ont été diagnostiquées avec du diabète le treizième jour de l'étude, mais avec les souris recevant l'antioxydant n'ont pas développé la maladie jusqu'au vingt et unième jour. À quatre semaines, la moitié de ce groupe étaient encore exempte de maladie.

Étudiez le co-auteur et le Président du département de la médecine à médical juif national et au centre de recherche, DM de James Crapo, commentée, « ces données prouvent que les antioxydants se protègent contre le diabète sur deux avants. Ils épongent non seulement les radicaux destructifs de l'oxygène, mais changent également l'immuno-réaction. Cela suggère la possibilité intrigante que nous pourrions festin jour un grand choix de maladies auto-immune en changeant l'oxydant/équilibre antioxydant du système immunitaire. . . Évidemment nous avons beaucoup de chemin à faire. Mais nous croyons que ces résultats ont ouvert une nouvelle ligne très prometteuse de recherche. »

25 janvier 2002

Organe entier viable après congélation

La question du 24 janvier 2002 de la nature de journal, annoncée que les ovaires entiers ont été congelés et reimplanted chez les rats, leur permettant de concevoir plus tard. Le succès de la procédure est un avantage aux femmes qui font face à la stérilisation due aux procédures chimiothérapeutiques, qui peuvent pouvoir avoir le tissu ovarien congelé, leur permettant d'avoir des enfants à l'avenir. Pourtant l'impact plus grand peut être sur la chirurgie des greffes généralement qui a pendant des décennies dépendues de la disponibilité des organes de distributeur frais.

Les chercheurs ont utilisé huit ovaires et appareils génitaux des rats de distributeur, et sept frais qui avaient été inondés avec une solution contenant le fructose et variant des concentrations de diméthylsulfoxyde, et congelé du jour au lendemain en azote liquide. Les organes ont été dégelés le jour suivant, et le cryoprotectant enlevés avant l'implantation dans un groupe de rats réceptifs qui ont eu leurs ovaires enlevés.

Tous les animaux qui ont reçu les greffes fraîches ont remis en marche leurs cycles d'oestre et ont maintenu les taux hormonaux normaux et les nombres normaux des follicules ovariennes. Plus de la moitié des rats qui ont reçu le tissu cryopreserved a eu les ovaires qui ont produit des follicules et des preuves montrées d'ovulation. Un animal dans le groupe est devenu enceinte après accouplement. Le tissu nonovarian d'appareil génital reçu par ce groupe n'était pas perceptible de celui d'un groupe témoin de rats qui n'ont pas reçu le tissu transplanté.

Les auteurs déclarent que le problème du givrage intravasculaire qui peut être responsable des limitations en employant les organes congelés peut être surmonté par des avances dans la vitrification, une technologie de basse température qui ne crée pas des cristaux de glace.

23 janvier 2002

Le mécanisme de l'action a trouvé pour la vitamine C contre le cancer

Une lettre éditée dans la question du 12 janvier 2002 de The Lancet suggère une explication au profit de la vitamine C contre le cancer. Les chercheurs de l'université de Cornell University et de ressortissant de Séoul en Corée ont découvert que la vitamine empêche les effets cancer-causants du peroxyde d'hydrogène sur la communication entre les cellules. Ils ont également constaté que la quercétine phytochimique, qui existe en pommes et d'autres aliments végétaux, a un effet encore plus fort que la vitamine C.

Étudiez le co-auteur que professeur C Y Lee de Cornell a expliqué, « vitamine C a été considéré un les plus importants d'éléments nutritifs essentiels dans notre régime depuis la découverte en 1907 qu'elle empêche le scorbut. En outre, la vitamine C a plusieurs fonctions importantes dans notre corps pour la synthèse des acides aminés et le collagène, la blessure guérissant, le métabolisme du fer, les lipides et le cholestérol et d'autres. En particulier, la vitamine C est un antioxydant bien connu qui nettoie des radicaux libres. La vitamine C empêche l'inhibition de communication intercellulaire de Gap-jonction (GJIC) induite par le peroxyde d'hydrogène. »

La communication intercellulaire de jonction de Gap est nécessaire pour l'entretien de la croissance et de la différenciation normales de cellules, et une fois inhibée, est associée à la promotion de cancer. Le peroxyde d'hydrogène, qui est connu pour favoriser la croissance de tumeur, empêche GJIC par modification d'une protéine. Les chercheurs ont traité préalablement des cellules épithéliales de foie de rat avec la vitamine C et ont constaté que le peroxyde d'hydrogène ne pouvait pas exercent cet effet inhibiteur, alors que d'autres antioxydants examinés ne l'empêchaient pas. Ceci suggère que le mécanisme de la vitamine C de l'action dans l'inhibition de tumeur soit autre que celui de l'un extracteur de radical libre, et que la prévention de CJIC est plus probable. Ils concluent que « les riches d'un régime dans les phytochemicals et la vitamine C réduiront le risque de cancer. »

21 janvier 2002

N'oubliez pas B12

Une lettre de recherches éditée dans la question du 18 janvier 2002 de The Lancet a souligné le rôle de la vitamine B12 en abaissant l'homocystéine et a suggéré que la vitamine soit incluse avec de l'acide folique dans la fortification de nourriture obligatoire. La recherche précédente a constaté que la fortification d'acide folique de la nourriture a fourni une réduction de 19% des anomalies du tube neural, pourtant la recherche a rapporté dans ce qui est chaud le 12 mars 2001 prouvé que les montants typiquement reçus en consommant un régime enrichi ne sont pas assez pour abaisser l'homocystéine à un niveau optimal. La vitamine B12, qui est nécessaire avec le folate de l'homocystéine de remethylate de la méthionine, s'était avérée moins importante que le folate en déterminant des niveaux d'homocystéine de sérum. Cependant, ces résultats ont pu avoir été dus à un effet de masquage par l'acide folique.

Les chercheurs irlandais ont entrepris deux expériences pour déterminer la relation des vitamines aux niveaux d'homocystéine. Dans la première étude, trente hommes avec les niveaux normaux de folate et de vitamine B12 ont été donnés l'acide folique dans les doses qui ont grimpé de 100 jusqu'à 400 microgrammes sur des vingt-six périodes de semaine. La deuxième expérience a donné à 23 femmes 500 microgrammes d'acide folique par jour pour la même période. Au début de les deux expériences une corrélation inverse forte a été notée entre l'homocystéine de plasma et les niveaux foliques. Bien que les niveaux d'homocystéine soient tombés pendant que les niveaux foliques de sérum montaient, l'analyse des données a prouvé que les niveaux de la vitamine B12, qui sont demeurés relativement inchangés dans les participants pendant l'étude, étaient une cause déterminante plus importante des niveaux d'homocystéine que le folate au cours de la période de supplémentation. L'association a été renversée pendant dix semaines après cette période.

Ces résultats impliquent que la supplémentation d'acide folique cause un changement de la dépendance des niveaux d'homocystéine sur le folate à B12. Les chercheurs proposent que la fortification de nourriture soit beaucoup plus efficace à abaisser des niveaux d'homocystéine si la vitamine B12 étaient ajoutées.

18 janvier 2002

Les souris diabétiques régénèrent les cellules productrices d'insuline

Dans la recherche conduite à la Faculté de Médecine de Harvard, des souris avec du diabète de type 1 dont le diabète sous-jacent a été avec succès préparé se sont avérées pour avoir régénéré les cellules d'îlot du pancréas. Sous cette forme de la maladie, les cellules d'îlot qui produisent l'insuline sont détruites dans une attaque autoimmune par le corps. Les cellules transplantées d'îlot ont eu le succès limité parce que la maladie sous-jacente continue pour détruire les nouvelles cellules. Les chercheurs, menés par le membre professionnel d'association américaine de diabète, Dr. Denise Faustman, ont enseigné les cellules de système immunitaire des souris pour ne pas attaquer les cellules d'îlot, et ont puis détruit les cellules immunitaires existant dans le pancréas, arrêtant de ce fait la progression de la maladie. De nouvelles cellules d'îlot ont été plus tard transplantées dans les souris. Cette combinaison a semblé avoir avec succès traité la maladie. Puisque les chercheurs souhaités pour enlever plus tard les cellules transplantées, il n'étaient pas possibles pour transplanter elles dans le pancréas, ainsi les cellules ont été placés dans un rein où elles ont rempli la même fonction de insuline-sécrétion qu'elles rempliraient normalement dans le pancréas. Pour montrer que le diabète des animaux retournerait lors du retrait des cellules d'îlot, les reins contenant les cellules ont été alors excisés. À la surprise des chercheurs, les souris ont continué à faire leur propre insuline et ont semblé être exemptes de maladie. On l'a constaté que les pancréas des animaux avaient formé de nouvelles cellules de insuline-fabrication d'îlot faute de processus autoimmun destructif.

Les chercheurs ne savent pas encore si les nouvelles cellules d'îlot résultaient du pancréas des animaux ou des cellules non mûres ailleurs dans le corps. Cette découverte, si reproductible chez l'homme, peut signifier que les greffes de cellules d'îlot ne seront pas nécessaires si la science peut appliquer la connaissance de la façon former les systèmes immunitaires des diabétiques de type 1 pour ne pas attaquer des cellules d'îlot pancréatique.

16 janvier 2002

Les souris sans acide foliques développent les symptômes de Parkinson

L'incidence des augmentations de maladie de Parkinson avec l'âge. Les symptômes de la maladie incluent le tremblement ou tremblement, la lenteur du mouvement, la rigidité des membres et le tronc, et l'équilibre et la coordination altérés. Des personnes avec la maladie de Parkinson ont été montrées pour avoir les niveaux bas de l'acide folique de sérum, et les études avec des souris ont mené des chercheurs croire qu'une insuffisance dans la vitamine peut rendre le cerveau plus susceptible de la maladie. Dans une étude entreprise par des chercheurs à l'institut national sur le vieillissement, l'acide folique a protégé des souris contre le développement des symptômes comme un Parkinson quand MPTP donné, une drogue connue pour produire ces symptômes. La recherche, éditée dans l'édition de janvier 2002 du journal de la neurochimie, a comporté l'administration de MPTP aux souris dont les régimes ont inclus le folate et aux souris dont les régimes étaient déficients. Les souris déficientes développées ont élevé des niveaux d'homocystéine dans le cerveau et le sérum, induisant des dommages d'ADN aux cellules productrices de dopamine dans le nigra de substantia. Ceci mène à la mort cellulaire dans cette région du cerveau, causant les mouvements désordonnés caractéristiques de la maladie de Parkinson. Les souris qui ont reçu des niveaux adéquats de folate peuvent réparer des dommages d'ADN, et des symptômes donc seulement de Parkinson doux démontré quand MPTP administré.

L'institut national du laboratoire vieillissant des neurologies chef, doctorat de Mark Mattson, commenté, « ceci est la première preuve directe que l'acide folique peut avoir une fonction clé en protégeant les cellules nerveuses adultes contre la maladie relative à l'âge. Il est clair de cette étude qu'une insuffisance de cette vitamine est associée aux dommages causés par la toxine accrus aux neurones producteurs de dopamine dans le cerveau de souris. »

Dr. Mattson propose que cela assurer à prise appropriée d'acide folique par des moyens diététiques ou en consommant des suppléments pourrait aider pour protéger le cerveau contre Parkinson et d'autres maladies neurodegenerative.

14 janvier 2002

La vitamine E empêche l'ataxie dans le modèle de souris

Dans un rapport édité dans la question du 18 décembre 2001 des démarches de la National Academy of Sciences, les chercheurs japonais ont réussi à créer une tension des souris manquant du gène pour la protéine de transfert d'alpha-tocophérol, qui maintient la concentration de la vitamine dans le corps en permettant son transport du foie. Quand ce modèle de souris a été privé de la vitamine diététique E, un trouble des mouvements connu sous le nom d'ataxie aussi bien que dégénérescence rétinienne s'est développé après approximativement un an, provoqué par l'effort oxydant qui se produit faute de protection antioxydante cette des vitamines telles que la vitamine E confer. Cependant, la supplémentation avec la vitamine E a presque totalement corrigé les anomalies trouvées dans ce modèle de souris de la maladie dégénérative humaine.

Les souris ont été multipliées pour développer une maladie appelée l'ataxie avec l'insuffisance d'isolement de la vitamine E ou AVED, symptômes dont soyez souvent imperceptible de l'ataxie de Friedreich, l'ataxie la plus commune a trouvé dans le monde occidental. Des groupes de souris avec et sans la mutation ont été alimentés un régime normal contenant l'alpha-tocophérol de 36 milligrammes par poids corporel de kilogramme, un régime augmenté pour contenir l'alpha-tocophérol de 600 milligrammes par kilogramme, ou un régime déficient en vitamine. À un an, les souris avec la mutation qui étaient sur la normale et les régimes déficients de la vitamine E ont montré les difficultés de mouvement qui ont empirés au cours des mois suivants. Quand les souris déficientes, dont les symptômes étaient plus graves, ont été complétées avec du l'alpha-tocophérol, les incapacités améliorées.

L'autopsie des animaux a montré une corrélation entre les niveaux undectable de la vitamine E dans les souris manquant du gène de protéine de transfert d'alpha-tocophérol et du développement de l'ataxie. Quand la peroxydation de lipide dans le cerveau a été mesurée, on l'a avéré pour être nettement augmenté chez les souris de mutant, et pour être amélioré dans ceux qui ont été complétés avec la vitamine E. Ceci confirme que l'oxydation provoquée par un manque de la vitamine E a comme conséquence la dégénérescence des neurones. Ce modèle animal peut s'avérer utile en étudiant d'autres désordres neurologiques relatifs à l'âge tels que la maladie d'Alzheimer.

11 janvier 2002

La vitamine C aide la barrière hématoméningée croisée de drogues

Dans un article programmé pour apparaître dans l'édition du 31 janvier 2002 du journal de la chimie médicinale, les chercheurs le rapport à Milan, Italie que l'addition d'une molécule de vitamine C aux drogues employées pour traiter la maladie d'Alzheimer et l'épilepsie a permis les drogues à entrent dans plus aisément le cerveau. Un des défis en visant une drogue à cet organe est la barrière hématoméningée, qui filtre sélectivement les substances cherchant l'entrée. Un récepteur nouvellement découvert de cellules de barrière hématoméningée, le transporteur SVCT2, s'est avéré pour être impliqué en réglant le transport de la vitamine C dans le cerveau, qui contient des hauts niveaux de la vitamine. Les chercheurs croient que cela ajouter la vitamine C à une substance facilitera plus aisément son passage dans le cerveau, par l'intermédiaire du transporteur SVCT2.

Les chercheurs ont examiné trois drogues, acide nipecotic, acide kynurenic et acide diclofenamic, utilisant les cellules rétiniennes de colorant qui contiennent également le transporteur SVCT2, qui a permis aux chercheurs de prévoir si les drogues pourraient gagner l'entrée de barrière hématoméningée. L'addition de la vitamine C à chacune de la drogue a fait agir l'un sur l'autre avec succès les composés avec le transporteur. L'acide nipecotic augmenté a été alors examiné sur les souris chez lesquelles des convulsions avaient été induites. Tandis que nipecotic seul eu aucun effet, l'addition de la vitamine C a retardé les convulsions. Les animaux n'ont éprouvé l'aucun mort et effet secondaire minimal.

Recherchent meneur d'équipe Professor Stefano Manfredini, du département de la chimie pharmaceutique à l'université de Ferrare à Ferrare, l'Italie a énoncé, « nous ont ouvert une porte pour qu'une nouvelle manière prometteuse améliore la livraison des drogues dans le cerveau utilisant un élément nutritif naturel, acide ascorbique. »

Les scientifiques croient que cette recherche indiquera certains des mécanismes de la vitamine C de l'action dans le corps.

9 janvier 2002

Les niveaux bas de vitamine de B ont lié avec la dysplasie cervicale

Dans une étude entreprise par le centre de recherche de Cancer d'Hawaï à Honolulu, édité dans la question de décembre 2001 de l'épidémiologie de Cancer de journal, les Biomarkers et la prévention, chercheurs ont découvert des relations inverses d'ingestion diététique de la vitamine B6, de la vitamine B12 et du folate avec l'incidence des lésions intraépithéliales squamous, qui peuvent mener au cancer du col de l'utérus . On l'a également découvert qu'une mutation du gène responsable de l'expression de la réductase de methylenetetrahydrofolate augmente la chance du développement de ces lésions. L'enzyme est nécessaire pour la synthèse du methyltetrahydrofolate 5 qui aide l'homocystéine de méthylate à la méthionine, et des mutations du gène nécessaire pour son expression pour causer les formes variables de l'enzyme.

Les investigateurs ont rassemblé le sang et les échantillons cervicaux de cellules de 150 femmes dont les calomnies de PAP avaient indiqué les lésions intraépithéliales squamous et 179 femmes avec les calomnies de PAP normales. Les prises de sang ont été analysées la présence des mutations dans le gène de réductase de methylenetetrahydrofolate, et des échantillons cervicaux ont été étudiés pour le papillomavirus humain, un facteur de risque connu pour la dysplasie cervicale. Des participants ont été interviewés en vue de l'histoire reproductrice, régime comprenant des suppléments pour utiliser-et d'année précédente, de tabac et d'alcool l'autre information de mode de vie. Une base de données de composition en nourriture a été employée à la prise nutritive quotidienne.

On a observé une corrélation positive entre l'incidence des lésions intraépithéliales squamous cervicales et les variantes dans le gène de réductase de methylenetetrahydrofolate. Les femmes qui ont pris des suppléments d'acide folique ont éprouvé sensiblement un plus à faible risque des lésions anormales. L'ingestion diététique du folate, les B6 et les B12 ont été également associés au risque abaissé. Les femmes qui ont rapporté de basses quantités consumantes de folate et qui ont eu une variante du gène ont eu un cinq fois plus grand risque que des femmes avec les prises foliques élevées sans mutation. Ceci fournit des preuves que la méthylation abaissée de l'épithélium cervical peut jouer un rôle dans le développement du cancer du col de l'utérus .

7 janvier 2002

L'acide folique améliore la fonction endothéliale de coeur

L'acide folique est connu pour que sa capacité abaisse l'homocystéine, qui, une fois élevée, est un facteur de risque significatif pour la maladie de l'artère coronaire. Cependant, une étude récente éditée dans l'édition du 1er janvier 2002 du journal, circulation, a découvert l'acide folique de fait peut améliorer la fonction endothéliale dans la maladie de l'artère coronaire par un mécanisme autre que celle d'abaisser des niveaux de cette substance potentiellement dangereuse. Le dysfonctionnement de l'endothélium des vaisseaux sanguins fait partie du processus athérosclérotique et est considéré un facteur prédictif des événements cardio-vasculaires.

Les chercheurs de l'université de l'université de Pays de Galles de la médecine, à Cardiff, le Pays de Galles, ont randomisé trente-trois patients diagnostiqués avec la maladie de l'artère coronaire ont reçu l'acide folique de cinq milligrammes par jour ou placebo, pendant une période de six semaines. la dilatation Écoulement-négociée a été employée pour évaluer la fonction endothéliale deux et quatre heures à la suite de la dose initiale d'acide folique et à la conclusion de l'étude. Des niveaux d'acide folique se sont avérés pour être élevés pendant une heure après que la dose initiale de la vitamine a été administrée et restée élevée pour le cours de l'étude dans le groupe recevant la vitamine. Les niveaux d'homocystéine n'ont pas différé de manière significative entre les groupes à quatre heures, bien que les deux groupes aient éprouvé une première baisse, précédemment documentée en tant qu'imputable aux changements posturaux des sujets. Tandis que la fonction endothéliale dans le groupe folique montrait l'amélioration à deux et quatre heures, on n'a observé aucune amélioration de fonction endothéliale dans ceux recevant le placebo. À six semaines, l'homocystéine était sensiblement inférieure dans le groupe recevant l'acide folique, mais seulement légère une autre amélioration de fonction endothéliale s'est produite.

Cette étude indique la probabilité que la majeure partie de la fonction endothéliale augmentée vue avec la supplémentation d'acide folique est provoqué par une action directe d'acide folique plutôt qu'une réduction en homocystéine. Les auteurs soumettent à une contrainte que les niveaux du folate de plasma réalisés dans cette étude ne peuvent pas être atteints par l'ingestion diététique enrichie ou en prenant les suppléments généralement disponibles d'acide folique de 400 microgrammes.

4 janvier 2002

Le gène suppresseur de tumeur peut jouer le rôle dans le vieillissement

Le gène suppresseur de la tumeur p53, qui exprime une protéine qui induit l'apoptosis (mort cellulaire programmée), l'arrestation de cycle cellulaire, ou la sénescence cellulaire, est activé en réponse aux dommages d'ADN, aux conditions à faible teneur en oxygène et à l'activation d'oncogene. Le contraire à ce qui pourrait être prévu, dans les résultats édités dans la question du 3 janvier 2002 de la nature www.nature.com, des chercheurs a découvert que les souris génétiquement machinées pour avoir p53 activé et qui la résistance augmentée resultingly possédée de tumeur, signes tôt expérimentés du vieillissement, tels que l'atrophie d'organe, ostéoporose, a diminué la capacité de tolérer effort et une réduction de durée de vie ont comparé aux littermates sans mutation. On a observé un deuxième groupe de souris contenant une mutation p53 thermo-sensible pour éprouver le vieillissement tôt aussi bien.

Les souris de mutant ont été surveillées pour des tumeurs tout au long de leur durée de vie, et aucun n'en a été trouvé avoir développé qui étaient potentiellement mortels, comparé à plus de 45% de littermates sans mutation qui a développé de grandes tumeurs comprenant des lymphomes, des carcinomes, des ostéosarcomes et des sarcomes mous de tissu. La durée de vie médiane pour le groupe de mutant était de 96 semaines et durée de vie maximum 136 semaines comparées à la durée de vie médiane de 118 semaines et à la durée de vie maximum de 164 semaines pour ceux sans mutation. Les chercheurs ont rapporté qu'il était difficile déterminer la cause du décès dans le groupe de mutant, avec le manqu d'examen pour indiquer génétiquement la baser-maladie évidente. Les autopsies du groupe de mutant ont indiqué des réductions de la masse de corps, gros tissu, et muscle, et anomalies spinales. La rate, le foie, le rein et les testicules étaient également plus petits, contenant moins cellules. Dans les expériences avec la blessure guérissant, les souris de mutant ont montré un retard signficiant dans la fermeture de blessure, et ont démontré d'autres signes de capacité abaissée de tolérer l'effort.

Les chercheurs concluent que p53 a un rôle dans le règlement du vieillissement et la longévité dans les souris, et réaffirment que la sénescence est un mécanisme de suppression de tumeur. Puisqu'une réduction de la prolifération des cellules souche peut se produire plus tôt chez les souris de mutant dues à leurs cellules souche subissant la sénescence plus tôt, cette réduction de la prolifération de cellule souche peut jouer un rôle important dans la longévité.

2 janvier 2002

La réponse Apoptotic diminue avec l'âge

Dans une lettre éditée dans la question de janvier 2002 de la médecine de nature, les chercheurs de Séoul, la Corée et les Etats-Unis ont rapporté les résultats d'une étude qui a prouvé que l'apoptosis est nettement réduit dans les foies de vieux rats. L'Apoptosis, ou la mort cellulaire programmée, est nécessaire pour maintenir la fidélité du génome. Une réponse apoptotic insuffisante peut mener à une accumulation des erreurs génétiques, et peut être responsable du lien entre l'incidence élevée du cancer avec l'âge.

Les chercheurs ont traité vingt-six de mois rats femelles de deux mois de vieux et avec le methanesulfonate méthylique, un agent génotoxique, et ont examiné leurs foies pour la présence des cellules apoptotic après une heure et à deux heures. Chez les rats plus jeunes, plus de 700 sur 100.000 cellules ont été observés pour être apoptotic après une heure, qui a grimpé jusqu'à 1.300 après deux heures. Les rats plus anciens cependant se sont avérés pour avoir seulement 200 cellules apoptotic après une heure, qui n'a pas changé à deux heures.

Ces résultats ont prouvé que les foies de vieux rats sont plus résistants à l'apoptosis en réponse à une dose modérée d'un genotoxin, comparée à de jeunes rats. Les chercheurs spéculent que ceci peut être la cause de l'augmentation du cancer de foie observé dans de vieux rongeurs aussi bien que de la hausse des dommages d'ADN qui se produisent avec avec l'âge. Ils notent le fait que les études précédentes ont prouvé que la calorie a limité les animaux, qui éprouvent la durée de vie accrue, éprouvent également les plus grands niveaux de l'apoptosis spontané dans le foie. Ils concluent que la compréhension améliorée du mécanisme commandant la baisse de la réponse apoptotic dans le vieillissement peut indiquer de nouvelles cibles pour les interventions qui pourraient aider à empêcher le cancer dans des personnes plus âgées.

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