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Janvier 2003

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31 janvier 2003

Le sélénium peut aider à protéger des fumeurs contre le cancer de poumon

La question de décembre 2002 des causes de Cancer de journal et le contrôle ont édité une apparence d'étude que des niveaux bas du sélénium minéral de trace sont associés à un plus gros risque de cancer de poumon dans les fumeurs masculins. Les 500 hommes finlandais examinés qui faisaient partie de l'étude de prévention de Cancer de bêta-carotène d'Alpha-tocophérol, qui a été entreprise entre 1985 et 1993. La Finlande a commencé à enrichir les engrais agricoles en 1984, qui ont augmenté l'ingestion diététique du sélénium dans sa population.

Deux cents cinquante participants dont avait été diagnostiqué avec le cancer de poumon avant avril 1993, et 250 contrôles d'âge-match ont été aléatoirement sélectionnés et leurs niveaux de corps de sélénium ont été déterminés en mesurant les niveaux dans des échantillons d'ongle de pied. Des sujets ont été équipés d'alpha-tocophérol de 50 milligrammes (vitamine E), bêta-carotène de 20 milligrammes, les deux vitamines, ou un placebo, quotidiennement dans toute l'étude. Les données ont été analysées pour tous les ans de l'étude, et les chercheurs ont constaté que les hommes qui ont eu les niveaux les plus élevés du sélénium ont eu un 80% plus à bas taux du cancer de poumon que ceux dont les concentrations en sélénium étaient les plus basses.

Plus tard dans le procès, une comparaison des deux groupes indiqués moins de différence, mais ceux dont le sélénium nivelle étaient les plus hautes toujours eues un 39% plus à faible risque. Les auteurs ont proposé que ceci trouvant pourrait être imputable aux niveaux plus bas du sélénium trouvés plus tôt dans l'étude due à moins d'exposition aux engrais sélénium-enrichis, fournissant à un plus grand nombre de participants les niveaux très bas du sélénium pour la comparaison. Il est également possible que la fortification de sélénium ait abaissé le risque de cancer global de poumon, changeant les relations entre le sélénium et le cancer de poumon pendant les années postérieures de l'étude. En outre, on l'a découvert que la vitamine E s'est ajoutée au profit du sélénium au cours de la dernière année du procès.

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29 janvier 2003

Moins gros, pas calories, peut être responsable de l'extension de durée de vie

Une étude éditée dans la question du 24 janvier 2003 de la Science a édité la conclusion des chercheurs de Harvard que les souris multipliées pour manquer des récepteurs d'insuline en leurs adipocytes ont eu moins de graisse du corps et 18 pour cent plus long des souris que normalement vécues, en dépit des régimes de consommation qui n'ont pas été limités dans les calories. L'expérience peut fournir une explication pour la façon dont la restriction de calorie fonctionne et a des implications pour des humains.

Les chercheurs ont employé le coup de grâce gros-spécifique de récepteur d'insuline, ou les souris de FIRKO dans l'étude et les ont comparés à trois autres tensions. À trois mois d'âge par le reste de leurs vies, les souris de FIRKO ont eu les poids corporels qui étaient 15 à 25 pour cent inférieurs à des contrôles aussi bien que des 50 à 70 pour cent de réduction de gros Massachusetts. En dépit d'être plus mince que les contrôles, la quantité de calories consommées par les souris de FIRKO était plus haute par 55 pour cent. À trente mois de l'âge, qui est une durée de vie moyenne pour des souris de laboratoire, 80 pour cent des souris de FIRKO étaient vivants comparés à 45 à 54 pour cent des souris aux groupes témoins. La durée de vie maximum a été prolongée par approximativement cinq mois, avec la souris le plus à vie longue de FIRKO mourant à l'âge de 41 mois.

En essayant de formuler une théorie en vue de le mécanisme de l'action de la restriction de calorie, l'hypothèse la plus commune a été que la consommation de moins calories et de la réduction conséquente du métabolisme mène à la formation de moins radicaux libres néfastes, ayant pour résultat moins de dommages oxydants au corps. Chez les souris de FIRCO, cependant, le taux métabolique a été augmenté. Les résultats prouvent que la plus grande durée de vie des souris peut être due à la signalisation changée d'insuline dans le gros tissu, et que la « maigreur, pas restriction de nourriture, est un contribuant principal à la longévité prolongée. » (Bluher M et autres, « ont prolongé la longévité chez les souris manquant du récepteur d'insuline dans le tissu adipeux, » la Science vol. 299 pp 572-4)

— Colorant de D


27 janvier 2003

La glucosamine soulage la douleur de genou

Les résultats d'un petit procès édité dans l'édition de février 2003 du journal britannique de la médecine de sports ont prouvé que la supplémentation orale avec de la glucosamine était en grande partie réussie dans le soulagement de la douleur régulière de genou d'origine inconnue. Le procès s'est inscrit 37 hommes et 13 femmes entre les âges de 20 et de 70. Vingt-deux sujets avaient éprouvé la douleur de genou pendant plus de dix années. Vingt-quatre participants ont reçu 2000 chlorhydrates de glucosamine de milligrammes et 22 ont reçu un placebo pendant douze semaines. Au cours de cette période de temps, des sujets ont été régulièrement évalués pour des changements de douleur et de fonction de genou.

Quatre participants n'ont pas achevé l'étude due à la chirurgie de genou au cours de la période d'essai. Les incidences des effets secondaires rapportés étaient semblables entre le placebo et les groupes de glucosamine. Les participants qui ont reçu la glucosamine ont éprouvé un abaissement régulier des scores de douleur de genou au cours de l'étude. Après quatre semaines, plus d'un tiers du groupe de glucosamine a eu un certain degré de soulagement de la douleur, grimpant jusqu'à plus de deux-tiers après huit semaines. Quatre-vingt-huit pour cent de sujets recevant la glucosamine ont rapporté une amélioration en douleur de genou au-dessus du cours de trois mois de l'étude comparé à 17 pour cent dans le groupe de placebo.

Cette étude était unique parce qu'elle a administré la glucosamine sur une période de trois mois, comparée à d'autres études durant quatre ou huit semaines, et la quantité de glucosamine, prévue pour fournir 168 grammes à chaque participant au-dessus du cours d'étude, était plus grande que les études plus tôt. Ceci peut expliquer pourquoi une étude plus tôt complétant la glucosamine de 500 milligrammes pendant une période de deux mois n'a pas montré l'amélioration. Puisque la douleur de genou éprouvée par des participants à l'étude actuelle était probablement due aux dommages ou à l'ostéoarthrite de cartilage, le mécanisme proposé de la glucosamine de l'action de l'amélioration de l'intégrité de cartilage était probable la raison des avantages vus dans cette étude.

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24 janvier 2003

La grande étude montre la vitamine D, pas calcium, abaisse le risque de fracture de hanche chez les femmes

Une analyse éventuelle de 72.337 femmes postmenopausal, éditée dans l'édition de février 2003 du journal américain de la nutrition clinique, a montré que la consommation de la vitamine D était protectrice contre des fractures de hanche. Le contraire aux croyances généralement tenues, ni consommation de lait ni prise de calcium n'a semblé être préventif.

Les sujets faisaient partie de l'étude de la santé des infirmières, qui s'est inscrite 121.700 infirmières féminines en 1976. Des informations au sujet du régime et de l'incidence de fracture de hanche ont été fournies par expédier-dans des questionnaires. Au cours de l'étude de dix-huit ans, 603 fractures de hanche ont été identifiées.

Des données fournies, les chercheurs de Harvard ont calculé les quantités quotidiennes du calcium et de la vitamine D obtenus par les participants. Dans les analyses finales, la prise de calcium de la nourriture et des suppléments ou seul du régime n'a pas été associée à l'incidence de fracture de hanche, alors que la vitamine D, une fois consommée dans la quantité de 12,5 microgrammes par jour ou plus du régime et des suppléments, était associée à un 37% plus à faible risque de la fracture de hanche comparée à consommer moins de 3,5 microgrammes par jour. Quand la vitamine diététique seul D a été examinée, consommant 6,25 microgrammes ou plus par jour a été associé à un 43% plus à faible risque de la fracture de puissances en chevaux que la consommation de moins de 2,5 microgrammes par jour. La consommation de lait n'a pas indiqué une association inverse avec des fractures de hanche, mais le poisson foncé de consommation, tel que des saumons, a été associé à un 33% plus à faible risque de la fracture de hanche une fois mangé plus d'une fois par semaine a comparé à moins d'une fois par mois, vraisemblablement en raison de son contenu de la vitamine D.

Les auteurs concluent le ce, « puisque les femmes consomment généralement moins que la prise quotidienne recommandée de la vitamine D et de l'exposition supplémentaire à la lumière du soleil peut augmenter le risque de cancer de la peau, utilisation des suppléments ou une consommation plus fréquente des poissons foncés peut être prudente. » (Feskanich D et autres, « calcium, vitamine D, consommation de lait et fractures de hanche : une étude prospective parmi les femmes postmenopausal, AM J Clin Nutr 2003 ; 77:504-11)

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22 janvier 2003

Huile de poisson plus GLA plus efficace en améliorant des lipides de sang

Les chercheurs de l'université de Guelph, dans Guelph, Ontario, ont examiné l'acide eicosapentaenoic dérivé d'acides gras d'Omega 3 d'huile de poisson (EPA) et acide docosahexaenoïque (DHA) seul et en combination avec l'acide linolénique gamma d'acide gras d'Omega 6 (GLA), dans le but de déterminer leur effet sur des lipides de plasma. Trente et un femmes âgées 36 à 68 ont été données un supplément quotidien fournissant 4 grammes d'EPA et DHA combinés avec 0, 1, 2 ou 4 grammes de GLA pendant vingt-huit jours.

Tandis qu'il y avait seulement une légère réduction en cholestérol de total de sérum éprouvé par tous les groupes après 28 jours sur les régimes, il y avait un abaissement significatif des concentrations en lipoprotéine de faible densité de sérum (LDL) dans les groupes recevant des régimes contenant 2 et 4 grammes de GLA. Le groupe recevant 2 grammes de GLA a éprouvé plus grande réduction moyenne en cholestérol de non-HDL. Les concentrations moyennes en lipoprotéine de haute densité (HDL) étaient sensiblement plus hautes dans les deux groupes consommant seule l'huile de poisson ou avec 1 gramme GLA après vingt-huit jours a rivalisé aux niveaux de presupplementation. Des triglycérides ont été abaissés sensiblement dans tous les groupes mais durez. Tandis que les acides gras omega-3 totaux augmentaient dans tous les groupes, l'acide dihomo-gamma-linolénique (DGLA) m'a augmenté de manière significative en phospholipides de sérum seulement les groupes recevant deux et quatre grammes de GLA. DGLA est un acide gras de précurseur d'Omega 6 qui produit des substances anti-inflammatoires dans le corps.

Le fait que l'addition de 2 grammes de GLA à EPA et à DHA a causé une réduction significative en cholestérol de LDL était de note parce que seule l'huile de poisson habituellement n'effectue pas des concentrations de LDL. Les sujets dans le groupe recevant 2 grammes de GLA ont éprouvé une réduction de 43% de risque d'infarctus du myocarde, le plus haut de tous les groupes en cela étude.

La recherche a été éditée dans l'édition de janvier 2003 du journal américain de la nutrition clinique (http://www.ajcn.org/)

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20 janvier 2003

Le succinate de la vitamine E supprime le mélanome

La question de décembre 2002 des annales de l'oncologie chirurgicale a édité les actualités que le succinate de la vitamine E, une forme naturelle de la vitamine, aides a mis des cellules de tumeur de mélanome dans un état inactif, et empêche la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, un processus connu sous le nom d'angiogenèse. La rechute après l'excision des tumeurs de mélanome explique la majorité des décès du mélanome. Dans ce rapport, les chercheurs ont montré le succès in vivo pour le succinate de D-alpha-tocophérol contre la maladie.

Les chercheurs ont injecté un dix souris avec 100 milligrammes par succinate de la vitamine E de kilogramme par jour pendant dix-sept jours juste après l'inoculation avec des cellules de tumeur de mélanome tandis qu'un autre groupe recevait la vitamine pendant 17 à 25 jours suivant l'inoculation, et deux groupes témoins ont reçu des injections d'huile de sésame pendant des périodes de temps correspondantes. Quand le premier groupe ont été examinés après dix-sept jours, le volume de tumeur était une moyenne de presque dix fois plus petites que celle des contrôles. Le traitement à succinate de la vitamine E a lancé 17 jours volume de tumeur réduit par inoculation suivant mélanome de plus que la moitié comparée au groupe témoin. Les tumeurs dans les groupes ont traité avec la vitamine ont montré à une moyenne de 87 pour cent moins microvessels, démontrant la suppression de l'angiogenèse par le succinate de la vitamine E s'il a été donné tôt ou plus tard pendant la croissance de mélanome. On l'a constaté que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et les récepteurs endothéliaux vasculaires 1 et 2 de facteurs de croissance ont été sensiblement supprimés dans les tumeurs des animaux qui ont reçu la vitamine. En plus, l'activité d'instigateur de VEGF s'est avérée pour diminuer linéairement avec le dosage accru de succinate de la vitamine e.

L'étude démontre que la croissance et l'angiogenèse de mélanome sont réduites par le succinate de la vitamine E, au moins en partie par l'inhibition de la transcription de VeGF. Une étude entreprise en 1996 a également montré un effet d'antiangiogenesis pour le succinate de la vitamine E contre le cancer squamous de cellules dans les hamsters.

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17 janvier 2003

La grande utilisation d'aspirin d'expositions d'étude s'est associée à une incidence plus limitée de cancer du sein

La question de décembre 2002 de l'épidémiologie de Cancer de journal, Biomarkers et prévention, a édité les résultats d'une étude de 27.616 femmes postmenopausal qui ont indiqué cet aspirin, mais le non autre anti-inflammatoire non stéroïdien dope (NSAIDs), a été associé à une réduction du risque de cancer du sein, et qui le risque a diminuées à mesure que la fréquence de l'utilisation d'aspirin augmentait. Les études épidémiologiques précédentes ont démontré une réduction de risque de cancer du sein avec l'utilisation de NSAID mais n'ont pas séparé les effets d'aspirin de l'autre NSAIDs. Ces études également n'ont pas expliqué des facteurs de risque de cancer du sein.

Les participants impliqués par étude à la santé des femmes de l'Iowa étudient, âgé 55 à 69, qui ont été suivis pendant six années, lesoù 983 cas de cancer du sein ont été identifiés. L'information sur aspirin et utilisation de NSAID, hormonothérapie substitutive, statut de tabagisme et prise d'alcool a été obtenue par l'intermédiaire des questionnaires remplis par la poste en 1992. Les données au sujet d'autres facteurs de risque, tels que l'indice de masse corporelle, vieillissent à la première règle, le nombre d'enfants, âge au premier nouveau-né et l'âge à la ménopause, a été obtenu au début de l'étude. Les femmes ont été suivies jusqu'en fin 1999.

Après âge de explication et d'autres facteurs de risque de cancer du sein, l'utilisation de deux à cinq aspirin par semaine a été associée à une réduction de 20% du risque de cancer du sein comparé à ceux qui n'a pas rapporté l'utilisation actuelle de la drogue. Les femmes qui ont employé six aspirin ou plus par semaine ont plus loin abaissé leur risque. La plus grande réduction de risque liée à l'utilisation d'aspirin a été vue de la maladie d'étape tardive et du cancer du sein in situ. Non-aspirin NSAIDs n'ont pas été associés à une réduction d'incidence de cancer du sein.

Les auteurs prévoient que la « utilisation d'aspirin contenant des composés pourrait avoir un impact significatif de santé publique » si elle réduit vraiment le risque de cancer du sein.

(Johnson TW, Anderson KE, Lazovich D et autres, « association d'Aspirin et utilisation de drogue d'anti-inflammatoire non stéroïdien avec le cancer du sein, » épidémiologie de Cancer, Biomarkers et prévention, vol. 11, 1586-91.)

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15 janvier 2003

Les antioxydants et l'arginine protègent des murs de vaisseau sanguin

Une étude a édité en ligne dans les démarches de l'Académie des Sciences nationale a le 13 janvier 2003 prouvé que les vitamines C et E et l'aide de L-arginine d'acide aminé protègent les murs des vaisseaux sanguins contre l'effort continuel du sang rapidement débordant. Les murs des points de branchement de vaisseau sanguin sont exposés à un plus grand cisaillement-effort, ayant pour résultat des dommages de cellules et l'inflammation avec l'empêchement de formation de plaques et de flux sanguin de conséquent tôt.

Les chercheurs ont cultivé les cellules endothéliales coronaires humaines et les ont exposées au cisaillement-effort d'une force semblable à cela expérimentée dans les veines et les artères, en présence et absence d'une combinaison d'alpha-tocophérol et acide ascorbique, et/ou L-arginine. Le cisaillement-effort accru a causé une augmentation des facteurs inflammatoires et a diminué l'expression du synthase endothélial d'oxyde nitrique (eNOS), une molécule qui favorise la formation de l'oxyde nitrique, qui dilate des vaisseaux sanguins et se protège contre la coagulation. L'addition des vitamines ou de la L-arginine a augmenté l'eNOS, avec un effet synergique observé quand ils ont été employés ensemble. Des protéines inflammatoires ont été aussi bien réduites avec par seuls des antioxydants ou en combination avec la L-arginine.

In vivo, les souris ont alimenté un régime riche en cholestérol pendant six mois ont été divisées en groupes qui ont été complétés avec les vitamines C et E, la L-arginine, ou une combinaison de ces thérapies, pendant une ou huit semaines. Un groupe témoin n'a reçu aucune supplémentation. Après six mois, les souris de contrôle avaient développé les lésions athérosclérotiques avancées dans les secteurs du cisaillement-effort accru, et les lésions intermédiaires dans les secteurs moins enclins la condition. Tandis qu'une semaine de traitement avec les antioxydants et/ou la L-arginine n'effectuait pas la formation de lésion, les souris qui ont reçu les traitements pendant huit semaines ont éprouvé les lésions réduites dans les deux secteurs. Le traitement avec les suppléments a augmenté l'eNOS et a diminué des facteurs inflammatoires après une et huit semaines.

Ces résultats indiquent un effet synergique entre les vitamines C et E et la L-arginine dans des vaisseaux sanguins protecteurs.

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13 janvier 2003

Le sélénium protège des cellules du cerveau contre l'excitotoxicity

Dans un rapport a édité dans la question de janvier 2003 de la fédération des sociétés américaines pour le journal expérimental de biologie, chercheurs allemands a découvert qu'une insuffisance du sélénium minéral de trace augmente la susceptibilité des cellules du cerveau à l'excitotoxicity induit par le glutamate excitatoire de neurotransmetteur. L'occurrence des lésions cérébrales liées à l'excitotoxicity tel que l'épilepsie et la course est suivie d'activité massive de radical libre et de l'activation des facteurs menant à l'apoptosis, ou de la mort cellulaire programmée.

Utilisant une variété de cellule neuronale, les chercheurs ont créé un état excitotoxic en administrant le glutamate, qui a causé la mort de plus de 80 pour cent des cellules. Quand le sélénium sous forme de sélénite de sodium a été administré en même temps, la mort cellulaire a été empêchée d'une façon dépendant de la concentration. Même lorsque supplémentaire les heures après que des dommages de glutamate aient été induits, sélénium pouvaient empêcher la mort cellulaire provoquée par le glutamate. On l'a constaté que les hauts niveaux du glutamate dans des neurones ont eu comme conséquence les niveaux excessifs des peroxydes. Le traitement avec du sélénium a empêché ceci de se produire sans effectuer des niveaux de glutathion. Une autre forme de sélénium, séléniate de sodium, s'est également avérée efficace, quoiqu'elle n'ait pas des effets antioxydants directs, mais est incorporée aux selenoproteins. L'enquête postérieure a déterminé que c'est des protéines de sélénium-containig qui sont impliquées dans les mécanismes antiapoptotic.

Pour examiner les résultats in vivo, des rats ont été donnés des régimes fournissant le sélénium approprié ou déficient. Les rats sur les régimes déficients de sélénium ont montré une réduction dramatique de sélénium dans le foie et un niveau plus bas approximativement de 10% du minerai dans le cerveau que ceux qui ont reçu des montants suffisants. Quand l'excitotoxicity a été induit, les rats ont alimenté les régimes sélénium-déficients éprouvés sensiblement plus de saisies que les rats qui n'étaient pas déficients.

Les auteurs spéculent qu'une insuffisance en sélénium peut également effectuer les cellules glial, en plus des neurones. Ils recommandent que la prévention du dommage au cerveau excitotoxic ne devrait pas se fonder sur la substitution d'autres antioxydants mais devraient considérer des niveaux de sélénium comme facteur indépendant.

— Colorant de D


10 janvier 2003

La restriction de calorie protège des cerveaux

Une fédération des sociétés américaines pour la publication en ligne de biologie expérimentale a montré cette restriction des calories, connue pour ralentir plusieurs des aspects du vieillissement du corps, peut protéger le cerveau contre vieillir aussi bien. Dans la recherche soutenue par les instituts de la santé nationaux et l'institut national du vieillissement, les investigateurs à l'université de la Floride ont comparé les rats masculins qui ont été permis de manger tous qu'elles ont voulus pendant douze ou vingt-six mois aux rats qui ont reçu 40 pour cent moins calories pendant vingt-six mois.

Sur l'examen des cortex frontaux des rats, les chercheurs ont trouvé une altitude dans le cytochrome-c, une protéine liée à l'apoptosis (mort cellulaire programmée) quand les mitochondries des cellules deviennent endommagées, dans les cerveaux des rats nonrestricted plus anciens, mais n'ont pas trouvé une altitude correspondante dans les cerveaux des rats qui ont reçu les régimes restreints de calorie. La fragmentation spécifique d'ADN indicative de l'apoptosis, accru aussi bien dans les groupes sans restriction, mais était sensiblement inférieure chez les animaux restreints. En plus, une protéine de répresseur d'apoptosis connue sous le nom d'ARC qui se protège contre la mort cellulaire s'est avérée deux fois aussi haute chez les rats limités par calorie comparés à ceux qui ont reçu des régimes à discrétion.

L'étude est la première pour examiner les effets toute la vie de la restriction de calorie sur les neurones du cerveau. Le co-auteur et le directeur de la biochimie du laboratoire vieillissant à l'université de l'université de la Floride de la santé et de l'activité humaine, Christiaan Leeuwenburgh, commenté, « dans le vieillissement normal, là est un grand choix de facteurs qui pourraient changer l'environnement interne de la cellule et le rendre plus enclin à mourir. Nous voudrions arrêter ceci. Les cellules aux neurones, au muscle et au coeur ont la capacité régénératrice très basse, tellement évidemment vous ne veulent pas les perdre beaucoup de. »

— Colorant de D


8 janvier 2003

Constriction inverse de vaisseau sanguin de vitamine C et de taurine dans les fumeurs

Dans une étude éditée en ligne dans la question à accès rapide du 6 janvier 2003 de la circulation : Le journal de l'association américaine de coeur, chercheurs d'hôpital de Beaumont, à Dublin, l'Irlande, trouvée cette vitamine C et la taurine d'acide aminé a amélioré la vasodilation endothélial-dépendante dans les fumeurs. Le dysfonctionnement endothélial lancé par des interactions monocyte-endothéliales a été observé dans les fumeurs chroniques, et est un signe tôt de l'athérosclérose.

Quinze fumeurs et quinze non-fumeurs entre les âges de 20 et de 37 ont été recrutés pour l'étude. Les fumeurs ont reçu 2 grammes de vitamine C ou 1,5 grammes de taurine quotidienne pendant cinq jours suivis d'une période de deux semaines de « lavage » avant de commuter des régimes pendant cinq jours supplémentaires. La fonction de vaisseau sanguin a été évaluée par l'examen d'ultrason au début de l'étude et après traitement avec les suppléments.

On l'a constaté que les vaisseaux sanguins des fumeurs étaient plus petits que des non-fumeurs au début de l'étude et que leur capacité de dilater était inférieure cela des non-fumeurs. Tandis que la vitamine C améliorait la fonction de vaisseau sanguin du fumeur, la taurine l'a reconstituée à celle des non-fumeurs.

In vitro on l'a constaté que les cellules endothéliales humaines cultivées avec le milieu monocyte-conditionné pris des fumeurs montrés ont altéré la libération d'oxyde nitrique, mais le prétraitement des fumeurs avec de la taurine a empêché ceci.

L'auteur et le professeur supérieurs de la chirurgie à l'université royale des chirurgiens en Irlande, hôpital de Beaumont, Dublin, David J. Bouchier-Hayes, DM, expliquée, « quand des vaisseaux sanguins sont exposés à la fumée de cigarette qu'elle fait comporter les navires comme un tuyau rigide plutôt qu'un tube flexible, ainsi les navires ne peuvent pas dilater en réponse au flux sanguin accru. . . Nous n'essayons pas de trouver un traitement thérapeutique pour le tabagisme, parce que nous croyons que la meilleure thérapie pour des fumeurs est de cesser le tabagisme. Néanmoins, les fumeurs fournissent un bon modèle clinique pour le traitement du dysfonctionnement endothélial. »

— Colorant de D


6 janvier 2003

L'examen trouve l'avantage protecteur pour aspirin contre le cancer oesophagien

Un examen et une méta-analyse édités dans la question de janvier 2003 de la gastroentérologie de journal, conclue une association protectiive entre aspirin et risque de cancer oesophagien d'utiliser-et de la drogue d'anti-inflammatoire non stéroïdien (NSAID ) . D'autres études ont associé l'utilisation d'aspirin et de NSAIDs à un risque abaissé de cancer du côlon et l'encaissent probablement, poumon et cancers du sein.

Sur 98 études potentielles recherchées d'une recherche de MEDLINE, les chercheurs d'Université de Californie ont sélectionné neuf qui ont répondu à leurs critères, qui ont fourni à un total de 1813 patients le cancer oesophagien pour l'analyse. Les études étaient incluses si elles évaluaient l'exposition à aspirin ou à NSAIDS, mesuraient des diagnostics de cancer ou des décès oesophagiens, et ont indiqué un risque relatif ou des rapports de chance, ou si d'autres données pour permettre leur calcul.

On l'a constaté que les sujets qui ont eu n'importe quelle exposition à aspirin ou à NSAIDs ont éprouvé une réduction de 43 pour cent du risque de développer l'un ou l'autre de type de cancer oesophagien (adénocarcinome oesophagien ou cancer squamous oesophagien de cellules) comparé aux non-utilisateurs. Aspirin fréquent ou l'utilisation de NSAID a augmenté la réduction de risque à 46 pour cent, alors que même l'utilisation intermittente fournissait une réduction de 18 pour cent. Quand aspirin a été examiné séparément, la réduction de risque a grimpé jusqu'à 50%, semblant offrir une plus grande protection que NSAIDs.

Ces études de soutien de résultats autres de la capacité d'aspirin ou de NSAIDs d'empêcher le cancer oesophagien dans les populations à haut risque telles que les patients avec l'oesophage de Barrett, qui ont quarante fois le risque d'adénocarcinome oesophagien que ceux sans condition. Le mécanisme des drogues de l'action peut être leur capacité d'empêcher l'enzyme cyclooxygenase-2, qui est impliquée dans le développement précoce d'oesophagien et d'autres tumeurs et, une fois élevé, s'est avéré pour être associé à l'oesophage de Barrett. En plus, aspirin et l'utilisation de NSAID peuvent empêcher le développement de l'oesophage de Barrett en diminuant l'inflammation de son précurseur, la maladie de reflux gastro-?sophagien.

— Colorant de D


3 janvier 2003

Aspirin, bêtas dresseurs underprescribed pour des patients cardiaques

Une étude entreprise chez Stanford University Medical Center, édité dans l'édition du 1er janvier 2003 du journal de l'université américaine de la cardiologie a indiqué cela en dépit des études prouvant qu'aspirin et d'autres drogues peuvent aider à contrôler la maladie cardiaque, médecins les continuent à l'underprescribe. La DM de Randall Stafford, le doctorat de Stanford University Medical Center et le David Radley de Yale University ont analysé treize ans de données de la maladie nationale et de l'index thérapeutique et des enquêtes ambulatoires nationales de soins médicaux pour déterminer l'utilisation d'aspirin et de bêtas dresseurs pour la maladie de l'artère coronaire, le warfarin pour la fibrillation auriculaire et les inhibiteurs d'ACE pour l'insuffisance cardiaque congestive.

Bien que les taux de prescription pour les drogues aient été en hausse pendant la décennie précédente, le taux d'utilisation augmente plus tard ralenti et est actuellement bien au-dessous des niveaux recommandés, avec l'utilisation de warfarin pour la fibrillation auriculaire à 58 pour cent, à bêtabloquant et à utilisation d'aspirin pour la maladie de l'artère coronaire à 40 et 38 pour cent, et à inhibiteurs d'ACE pour l'insuffisance cardiaque congestive à 39 pour cent.

Dr. Stafford, qui est un professeur de médecine auxiliaire à l'École de Médecine et au centre de Stanford pour la recherche dans la prévention de la maladie, « il n'y a aucun conflit au-dessus de l'avantage de ces médicaments. Les médicaments mènent à une réduction des complications et à un retard dans la progression de la maladie. Il y a discussion au-dessus du niveau optimal d'utilisation de chaque médicament - et clairement le nombre est moins de 100 pour cent. Mais le niveau de l'utilisation pour chacun devrait être au-dessus de 50 pour cent et probablement plus près de 80. L'adoption de ces thérapies a été lente pour approcher même des taux acceptables. Des médecins sont enseignés à ne faire aucun mal et peuvent retenir la thérapie qui a réellement plus d'avantages que des risques. . . Ceci suggère que les patients puissent devoir être leurs propres avocats et s'assurer que ces médicaments sont un sujet de conversation avec leurs médecins. »

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