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Juillet 2003

Ce qui est les archives chaudes

31 juillet 2003

L'insuffisance de zinc endommage ADN dans le tissu de poumon

Une étude entreprise par Bruce N Ames et ses collègues de Berkeley d'Université de Californie a examiné les effets de l'insuffisance de zinc dans le tissu de poumon humain et a trouvé des augmentations d'effort oxydant, dommages et réparation d'ADN, et downregulation d'autres gènes de réparation d'ADN. Le rapport a été édité dans l'édition d'août 2003 du journal de la nutrition.

Les chercheurs ont cultivé les fibroblastes humains de poumon dans un milieu déficient de zinc et ont exposé un deuxième groupe des cellules à un chélateur de zinc afin de rendre les cellules déficientes en minerai. Les deux méthodes ont eu comme conséquence une réduction d'approximativement 50 pour cent de niveaux cellulaires de zinc. L'analyse de microarray de gène a identifié la présence de l'effort oxydant, upregulation de plusieurs gènes impliqués dans des dommages d'ADN et réparation et affaiblissement d'autres gènes de réparation d'ADN dans les deux groupes de cellules. Promouvez les méthodes investigatrices a prouvé que l'insuffisance du minerai causé dans l'augmentation de la production d'oxydant et d'une importante quantité de monocaténaire enfonce l'ADN. L'expression de la protéine du dispositif antiparasite p53 de tumeur a été augmentée. En plus, l'insuffisance de zinc downregulated les protéines mitochondriques de chaîne de transport d'électron, qui augmente la libération d'oxydant.

Les résultats de cette étude prouvent que l'insuffisance de zinc endommage l'effort oxydant et d'ADN, tout en altérant les mécanismes antioxydants des défenses aussi bien que de réparation d'ADN. Le Dr. Ames et ses collègues notent le fait que 10 pour cent de la population aux États-Unis consomment moins que la moitié de l'indemnité journalière recommandée du zinc et proposent qu'une grande partie de la population puisse être en danger pour le cancer se développant dû aux dommages d'ADN.

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28 juillet 2003

DHEA améliore la sensibilité d'insuline et la fonction endothéliale

Un rapport édité dans l'édition de juillet 2003 du journal de l'endocrinologie et du métabolisme cliniques a détaillé des résultats des chercheurs japonais qui le dehydroepiandrosterone d'hormone (DHEA), une fois donné aux hommes, améliorés deux fonctions physiologiques qui diminuent avec l'âge : sensibilité endothéliale de fonction et d'insuline. Le dysfonctionnement de l'endothélium des vaisseaux sanguins est caractérisé par un affaiblissement de la capacité des navires de dilater, qui contribue à la maladie cardio-vasculaire. Les changements de la fonction endothéliale peuvent précéder le développement de la résistance à l'insuline. En plus, les études ont démontré des relations entre les changements de la fonction d'insuline et la maladie cardio-vasculaire, et il est bien connu que la sensibilité diminuée d'insuline soit associée au vieillissement. Les niveaux de DHEA diminuent également avec l'âge.

L'étude a inclus vingt-quatre hommes avec les taux de cholestérol élevés qui ont été randomisés pour recevoir 25 milligrammes DHEA ou un placebo pendant douze semaines. Des participants ont été évalués pour la fonction endothéliale et ont fait dessiner des prises de sang au début de l'étude et à quatre, huit et douze semaines. Des prises de sang ont été évaluées pour le type 1 plasminogen d'inhibiteur d'activateur (qui augmente des caillots sanguins), le glucose de plasma, l'insuline et d'autres facteurs.

la vasodilation Écoulement-négociée de l'artère brachiale a augmenté de manière significative au cours de douze semaines dans les sujets qui ont reçu DHEA, alors que cela du groupe de placebo restait comparable aux niveaux de ligne de base. Des niveaux Plasminogen de type 1 d'inhibiteur d'activateur ont été réduits sensiblement au cours de l'étude avec la supplémentation de DHEA tout en restant sans changement dans ceux qui n'ont pas reçu l'hormone. Tandis que les niveaux d'insuline ne diminuaient pas dans le groupe de DHEA, des niveaux de jeûne de glucose de plasma ont été abaissés, démontrant la sensibilité accrue d'insuline. Les avantages combinés avérés pour être associé à DHEA dans cette étude pourraient aider à réduire au minimum la progression de la maladie cardio-vasculaire ou d'autres maladies relatives à l'âge si l'hormone étaient prescrites à une population plus âgée.

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25 juillet 2003

L'anémie prévoit la baisse physique dans des personnes plus âgées

Dans la première étude longitudinale pour indiquer la conclusion, recherchez en partie financé par l'institut national sur le vieillissement a découvert une association significative entre la baisse physique dans la vie postérieure et l'anémie. L'anémie, une condition du sang dans lequel là sont trop peu de globules rouges, est diagnostiquée quand l'essai de sang indique des niveaux d'hémoglobine plus bas que 13 grammes par décilitre chez les hommes et 12 grammes par décilitre chez les femmes. La condition peut résulter d'une insuffisance du fer ou de la vitamine B12, ou d'une de beaucoup de maladies comprenant la maladie rénale de cancer et. Le rapport a été édité dans l'édition du 1er août 2003 de la revue de médecine américaine.

Le sillage Forest University Researchers a suivi 1.146 hommes et les femmes ont vieilli 71 et plus vieux pendant une période de quatre ans, l'où trois tâches (équilibre debout, une promenade synchronisée de huit-pied, et augmentation d'une chaise) ont été évaluées. L'essai de sang a fourni les niveaux de l'hémoglobine des sujets qui ont été corrélés avec les scores d'évaluation de tâche. Des participants qui ont été diagnostiqués avec l'anémie se sont avérés pour avoir le double le risque d'éprouver la baisse physique sérieuse, et ceux avec l'anémie limite ont éprouvé 1,5 fois le risque de ceux dont les niveaux d'hémoglobine étaient normaux.

Recherchez le meneur d'équipe Brenda Penninx, doctorat de sillage Forest University School de médecine à Winston-Salem, la Caroline du Nord, avez commenté, « bien qu'aucune étude pourtant ne montre que cela le traitement de l'anémie dans des personnes plus âgées réduit l'incidence de la baisse physique, notre étude suggère certainement que ceci puisse être le cas. L'anémie mérite une attention clinique. C'est le message à emporter. Nos résultats suggèrent que l'anémie soit un facteur de risque indépendant pour la baisse physique, qui met des adultes plus âgés à un plus gros risque pour l'admission, l'incapacité et la mort de maison de repos. La future recherche devrait l'explorer si le traitement des aides d'anémie de la tard-vie préservent la fonction physique. »

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23 juillet 2003

Les acides gras Omega-3 réduisent le risque d'Alzheimer

Une étude prospective a édité dans la question de juillet 2003 des archives de la neurologie : un journal d'American Medical Association, constaté que la consommation des acides gras omega-3 et les poissons a été associée à un plus à faible risque de la maladie d'Alzheimer. L'étude, entreprise entre 1993 et 2000, a inclus des hommes et les femmes ont vieilli 65 à 94 qui étaient des participants à la santé de Chicago et au projet vieillissant. Les sujets ont fourni des informations diététiques par l'intermédiaire des questionnaires de fréquence de nourriture 1,9 ans des entrevues suivant ligne de base et ont été entrés en contact à trois ans pour des entrevues complémentaires. Actuellement, un échantillonnage de 815 sujets a été sélectionné pour que l'évaluation clinique détermine l'incidence de la maladie d'Alzheimer. Cent trente et un patients dans l'échantillonnage se sont avérés pour avoir développé la maladie.

Des sujets qui ont rapporté la consommation de poisson une fois par semaine ou plus fréquemment il y avaient des 60 pour cent plus à faible risque de la maladie d'Alzheimer se développante comparée à ceux qui a rapporté rarement ou ne mangeant jamais des poissons. Les personnes dont la prise polyinsaturée de l'acide gras omega-3 était dans le cinquième supérieur des participants ont éprouvé des 70 pour cent plus à faible risque de développer Alzheimer que ceux dont la prise était dans le plus bas cinquième. Quand l'acide docosahexaenonic de l'acide gras omega-3 (DHA) a été examiné séparément l'effet protecteur contre la maladie d'Alzheimer accrue avec sa prise. Le même avantage n'a pas été observé pour l'autre omega-3 acide gras poisson-dérivé, EPA, mais les auteurs ont noté que la gamme de la prise était basse et que des doses plus élevées obtenues à partir des suppléments d'huile de poisson peuvent avoir un effet. Puisque DHA est l'acide gras le plus abondant dans les phospholipides du cerveau, et compose 45 à 65 pour cent de phosphatidylsérine dans les mitochondries, qui joue un rôle dans la signalisation neuronale, ceci peut expliquer certains de ses effets protecteurs en maladie d'Alzheimer.

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21 juillet 2003

Ibuprofen ou risque de cancer du sein de coupes d'aspirin

L'association américaine de la réunion annuelle de la recherche sur le cancer tenue dans le Washington DC était le site d'une présentation le 13 juillet par Randall Harris, codirecteur du centre de l'épidémiologie moléculaire et de la santé environnementale à l'université de l'Etat d'Ohio, qui a reconfirmé les avantages protecteurs de l'ibuprofen et d'aspirin de drogues d'anti-inflammatoire non stéroïdien (NSAIDs) contre le cancer du sein. Une enquête de 80.741 participants postmenopausal au déterminé initiatique de la santé des femmes si les femmes avaient employé NSAIDs et si oui, pour quelle durée, aussi bien que combien de fois elles se sont exercées, si la hormonothérapie substitutive a été employée, et s'il y avait des antécédents familiaux de cancer.

Les chercheurs ont constaté que les femmes qui ont rapporté utilisant deux comprimés ou plus d'un les drogues par semaine pour cinq à neuf ans ont éprouvé une incidence 21 pour cent plus limitée de cancer du sein que les femmes qui n'ont pas pris NSAIDs et qu'utilisation pendant dix années ou plus a conféré une réduction de 28 pour cent. Tandis que l'utilisation d'aspirin abaissait le risque de cancer du sein par 22 pour cent, l'ibuprofen a coupé le risque de la maladie par 50 pour cent.

Dr. Harris expliqué, « nous découvrons que ces composés - NSAIDs - ne sont pas simplement pour le soulagement de douleur et d'inflammation. Cette étude prouve que ces drogues ont également des effets anticancéreux significatifs. . . Nous pensons que NSAIDs arrêtent l'inflammation inutile en bloquant COX-2. L'atténuation de ce genre d'inflammation dysfonctionnelle et incontrôlée peut bloquer des étapes critiques dans le développement de tumeur, tel que la division cellulaire, la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins et la diffusion de la tumeur à d'autres secteurs du corps

Il a ajouté, « il y a trop de convergence et preuves irréfutables pour nier les effets de NSAIDs. La plupart des tumeurs malignes, y compris des deux points, sein, prostate, et poumon, semblent être empêchées par utilisation de NSAID. . . C'est l'inhibition soutenue de COX-2 qui empêche le risque de carcinogenèse. »

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18 juillet 2003

L'aide de NSAIDs d'expositions de méta-analyse empêchent la maladie d'Alzheimer

Un examen de neuf études éditées dans la question du 19 juillet 2003 de British Medical Journal a constaté que l'utilisation des drogues d'anti-inflammatoire non stéroïdien (NSAIDs) offre une certaine protection contre la maladie d'Alzheimer se développante. Les antis-inflammatoires non stéroïdiens sont une classe des drogues employées chroniquement par des personnes avec l'arthrite ou d'autres conditions douloureuses, et incluent aspirin et l'ibuprofen.

Les études analysées par examen ont édité entre 1966 et octobre de 2002 qui a évalué la capacité du NSAIDs d'empêcher la maladie d'Alzheimer dans un total de 14.654 sujets. Des études examinant l'exposition à d'autres antidouleurs, ou dans quelle démence vasculaire était les résultats primaires ont été exclues de l'analyse.

Les chercheurs ont séparément analysé les études qui risque déterminé de maladie d'Alzheimer dans les utilisateurs de tout le NSAIDs, dans les utilisateurs d'aspirin, et dans les utilisateurs de NSAIDs selon la durée de l'utilisation. Ils ont constaté que des personnes au-dessus de l'âge de 55 qui ont employé NSAIDs éprouvé trois-quarts de risque de développer la maladie que cela des sujets ne prenant pas les drogues, et que plus les drogues sont employées longtemps, plus leurs avantages ont semblé être grands. Quand seule l'utilisation d'aspirin a été évaluée, un petit mais non significatif avantage a été trouvé, cependant, ceci qui trouve a pu avoir été dû au nombre plus petit d'études qui ont spécifiquement évalué l'effet protecteur d'aspirin. La dose et la durée appropriées de l'utilisation des antis-inflammatoires non stéroïdiens d'empêcher la maladie d'Alzheimer reste à déterminer.

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16 juillet 2003

Aspirin encore

Il semble que toutes les quelques semaines un autre avantage est indiqué pour la drogue de merveille au comptant aspirin. Cette semaine l'édition de juillet 2003 du journal de l'enquête clinique a libéré les résultats des chercheurs à l'École de Médecine de Dartmouth dans New Hampshire que le métabolite principal d'aspirin connu sous le nom d'acide salicylique (SEL) aide à combattre infections de Staphylococcus aureus (des « staphylocoque ») par downregulating deux de ses gènes. Le composé avait été précédemment montré pour réduire la virulence des bactéries dans les modèles expérimentaux de l'endocardite (inflammation de la doublure du coeur) par un effet antimicrobien et antiplaquette.

Staphylococcus aureus a été longtemps identifié comme agent infectieux dans les maladies telles que la pneumonie, la septicémie, l'endocardite et les abcès. En raison de l'émergence des tensions résistantes antiobiotic des bactéries, le traitement antibiotique intensif est souvent infructueux.

Les chercheurs Ambrose Cheung et les collègues ont découvert cet acide salicylique, agissant au niveau de la transcription, des downregulates la production du fibrinogène, du fibronectin, et de l'alpha-hémolysine de gène, qui sont des facteurs de virulence requis pour que les bactéries adhèrent aux tissus de centre serveur. Cette adhérence est suivie de l'invasion des cellules et de la dégradation du tissu infecté. En empêchant la capacité des bactéries de staphylocoque d'attacher aux cellules hôtes, le processus infectieux peut être empêché.

Dans un commentaire de accompagnement dans le journal, professeur Mathias Herrmann, directeur du département de la bactériologie et de l'hygiène à l'université de Sarre, Allemagne a énoncé, « l'établissement d'une stratégie simple et claire à la virulence staphylococcique de downregulate utilisant un composé bon marché, simple, relativement non-toxique, resorbable tel que le SEL peut être vu en tant que progrès principal dans le développement des stratégies intervenantes en plus des drogues antimicrobiennes. »

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14 juillet 2003

La cystéine antioxydante d'acide aminé s'est associée au risque de cancer du sein diminué

Le 14 juillet 2003 lors de la réunion annuelle de l'association américaine pour la recherche sur le cancer, l'hôpital et le Dr. Shumin Zhang de Brigham et de femmes de chercheur de Faculté de Médecine de Harvard a rapporté que des niveaux de plasma de la cystéine d'acide aminé sont inversement associés au risque de cancer du sein chez les femmes. La cystéine est le précurseur de glutathion, qui est une partie d'un des antioxydants naturels puissants du corps, peroxydase de glutathion. Un précurseur de cystéine est N-acétyle-cystéine, un autre antioxydant fort.

L'enquête, menée par Dr. Zhang, participants impliqués à l'étude de la santé des infirmières qui s'est inscrite 32.826 femmes commençant en 1976 à Brigham et à hôpital des femmes et est l'étude de la santé des femmes les plus longues dans l'histoire. Sept cents douze participants diagnostiqués avec le cancer du sein ont été assortis à un nombre équivalent de participants sans maladie selon l'âge, sang d'heure ont été dessinés, statut ménopausique, utilisation de remplacement d'hormone et d'autres facteurs. L'essai de sang a fourni des niveaux de cystéine de plasma. Les investigateurs ont constaté que les femmes dont la cystéine de plasma était dans le groupe le plus élevé ont eu des 56 pour cent plus à faible risque du cancer du sein que ceux dont les niveaux de cystéine sont tombés dans le plus bas groupe. Cette association n'a pas changé quand d'autres facteurs de risque importants de cancer du sein ont été analysés excepté une association plus forte parmi les femmes maigres. Dr. Zhang a conclu, « les résultats suggèrent que des niveaux plus élevés de cystéine totale puissent prévoir un risque réduit pour le cancer du sein. Basé sur ces résultats, nous sommes pleins d'espoir que la cystéine ou ses précurseurs puisse avoir les avantages chemopreventive potentiels contre le cancer du sein. »

L'Association du cancer américaine prévoit que 40.000 femmes mourront du cancer du sein aux États-Unis cette année.

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9 juillet 2003

Le comité de liaison international sur la ressuscitation recommande l'hypothermie après arrêt cardiaque

La question du 8 juillet 2003 de la circulation américaine de journal d'association de coeur a édité une déclaration consultative par le groupe de travail avancé d'assistance vitale du comité de liaison international sur la ressuscitation, qui recommande ce qui suit :

« Des patients adultes inconscients présentant la circulation spontanée après arrêt cardiaque de -de-hôpital devraient être refroidis à 32 degress Celsius à 34 degrés de Celsius pendant 12 à 24 heures où le rythme initial était fibrillation ventriculaire.

Un tel refroidissement peut également être salutaire pour d'autres rythmes ou arrêt cardiaque à l'hôpital. »

La déclaration consultative était le résultat de l'examen du comité des preuves éditées jusqu'à présent, y compris des essais aléatoires conduits en Europe et Australie, démontrant des résultats neurologiques améliorés dans l'arrêt cardiaque dû à la fibrillation ventriculaire. La fibrillation ventriculaire est les contractions de flottement rapides des chambres du coeur plus bas qui peuvent avoir comme conséquence un arrêt de battement de coeur. Bien que les études aient prouvé que ces patients peuvent gagner le plus grand avantage de l'hypothermie, d'autres preuves ont prouvé que les survivants d'arrêt cardiaque d'autres causes peuvent bénéficier aussi bien.

Les auteurs fournissent plusieurs mécanismes possibles d'action pour l'avantage protecteur de l'hypothermie aux patients d'arrêt cardiaque, y compris le taux métabolique cérébral réduit pour l'oxygène, et la suppression de la production de radical libre, de la libération excitatoire d'acide aminé et des décalages de calcium. Ils recommandent de refroidir le patient dès que possible après que le retour de la circulation spontanée mais notent que la thérapie a montré le succès même si des quatre à six heures retardées. Plus de recherche est nécessaire pour déterminer la durée optimale de la procédure aussi bien que de la meilleure température de cible. Les avantages de l'hypothermie peuvent devenir tout plus grandes que de meilleures techniques deviennent disponibles. (Nolan JP et autres, « hypothermie thérapeutique après arrêt cardiaque, » circulation 8 juillet 2003, pp 118-121.)

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7 juillet 2003

Les polyphénols abaissent la croissance stimulée par IGF-1 de cellules de cancer de la prostate

L'édition de juillet 2003 du journal de la nutrition a édité les résultats des chercheurs de l'université d'université de l'Etat d'Ohio de la médecine et la santé publique que le geinstein, le daidzein, et le biochanin A de polyphénols du soja, et la quercétine, le kaempferol et la rutine des tomates ont modulé le cancer de la prostate a induit par la croissance comme une insuline factor-1 (IGF-1) d'une variété de cellule de cancer de rat. Des altitudes d'IGF-1 ont été liées avec le risque de cancer de la prostate accru dans plusieurs études épidémiologiques, et peuvent être une clé stimulent du carinogensis de prostate. D'autres études ont trouvé la consommation des tomates et du soja à associer à une incidence plus limitée de cancer de la prostate, et alimentant le soja des isoflavones aux souris a ralenti la progression de cancer de la prostate.

Une fois administré aux cellules dans une concentration de 50 microgrammes par litre, IGF-1 a produit la prolifération maximum des cellules cancéreuses et a abaissé la quantité d'apoptosis, ou a programmé la mort cellulaire. Genistein, quercétine, kaempferol et biochanin A ont empêché la croissance IGF-stimulée de la dose-dépendant de cellules cancéreuses, aussi bien qu'ont contrecarré des effets antiapoptotic d'IGF-1. Une fois examinés sur une variété de cellule épithéliale de prostate humaine, ces quatre polyphénols étaient également efficaces à la croissance inhibante, alors que les daidzein et les actions de la rutine étaient minimaux. La progression de cycle cellulaire, qui a été stimulée par IGF-1, a été arrêtée par le geinstein et le kaempferol. Les chercheurs ont constaté que les polyphénols examinés dans cette enquête ont visé des composants de la cascade de la signalisation IGF-1 impliquant l'activité de kinase de tyrosine, chacune agissant d'une façon légèrement différente. Ils annoncent que ces études sont les premières à leur connaissance pour prouver que des événements d'IGF-1-regulated en cellules de cancer de la prostate sont bloqués par des polyphénols, et écrire, « tomate et les produits de soja fournissent une rangée diverse de composés qui ensemble, sur une longue période d'exposition diététique, peuvent fournir une occasion importante de ralentir la carcinogenèse de prostate. » (Polyphénols de Wang S, de DeGroff VL, de Clinton SK, des « de tomate et de soja réduisent la prolifération cellulaire comme une insuline de cancer de la prostate de rat de la croissance factor-1-stimulated et la résistance apoptotic in vitro par l'intermédiaire de l'inhibition des voies intracellulaires de signalisation impliquant la kinase de tyrosine, » J Nutr, juillet 2003, pp 2367-2376)

— Colorant de D


4 juillet 2003

Gènes de dépression liés avec une durée de vie plus courte

La recherche financée par l'institut national de la santé mentale, publié au journal américain de la génétique médicale, a déterminé l'emplacement sur les chromosomes humains des secteurs qui commandent la dépression et quelques dépendances. L'université des chercheurs de Pittsburgh a étudié le génome de quatre-vingt familles avec des membres diagnostiqués avec récurrent, trouble dépressif principal de tôt-début. Ils ont trouvé dix-neuf lieux qui ont influencé des troubles dépressifs. Ils ont également constaté que les membres décédés des familles sont morts huit ans de plus tôt que la moyenne, avec plus de quarante pour cent ne survivant pas pour vieillir soixante-cinq. La différence de mortalité a été écartée à travers la durée de vie et les décès incluses plusieurs fois la moyenne de l'affection hépatique, du suicide et du homicide. Le nombre d'enfants qui sont morts pendant leur première année était cinq fois qui de la population globale. Cependant, la majorité des décès tôt étaient des causes classiques telles que la maladie cardiaque, la course et le cancer.

Le meneur d'équipe et l'université du professeur de psychiatrie George S. Zubenko, DM, doctorat d'École de Médecine de Pittsburgh, ont commenté, « dépister les gènes de risque dans ces régions est une priorité évidente, et nous comptons que la recherche reliera la dépression clinique et d'autres désordres médicaux à leurs niveaux plus fondamentaux. L'identification et la caractérisation des gènes de susceptibilité et de leurs produits fourniront de nouvelles occasions pour le développement de drogue et la prévention de la maladie, nouvelles informations sur la biologie de l'humeur et de son règlement, et nouvelles analyses dans les interactions de la maladie mentale et de la durée de vie humaine. Les marqueurs de Genotyping dans les régions chromosomiques qui hébergent des gènes de susceptibilité peuvent fournir des avances plus immédiates dans le traitement de la dépression principale. Par exemple, les personnes avec les marqueurs génétiques particuliers dans ces régions peuvent répondre mieux aux traitements actuels particuliers que d'autres. Cette stratégie peut permettre à des cliniciens d'employer les marqueurs génétiques pour améliorer différents patients de match aux traitements auxquels ils répondront de façon optimale, alors que les effets secondaires de minimisation. »

— Colorant de D


2 juillet 2003

Deux cents gènes de longévité identifiés

Dans une avance, la publication en ligne, la nature de journal a rapporté les résultats de la recherche du laboratoire du professeur de San Francisco d'Université de Californie de la biochimie Cynthia Kenyon qui a découvert deux cents gènes influençant la longévité qui découlent d'une mutation : un changement du gène daf-2. La recherche précédente par Dr. Kenyon a indiqué qu'une mutation dans le gène daf-2, qui code un récepteur semblable aux récepteurs humains pour l'insuline d'hormones et l'IGF-1, a causé un doublement de la durée de vie des elegans du ver C. Daf-2 affecte la durée de vie par un autre gène, daf-16, qui commande un certain nombre d'autres gènes. La recherche actuelle a constaté que cette mutation agit en influençant les gènes antimicrobiens, les gènes métaboliques et les gènes qui commandent la réponse d'effort en cellules, et par l'entrave des gènes qui raccourcissent la durée de vie.

Le Dr. Kenyon et collègues avait l'habitude une technique appelée l'interférence de RNA pour désactiver partiellement un gène à la fois, les menant pour découvrir qu'aucun gène n'a par lui-même déterminé la durée de vie. Dr. Kenyon expliqué, « cette étude nous indique cela là beaucoup de gènes qui affectent la durée de vie, chacun seule qui ont seulement un léger effet. La beauté du gène daf-2 est qu'elle peut réunir tous ces gènes dans un circuit de réglementation commun. Ceci lui permet de produire ces énormes effets sur la durée de vie. . . La diversité de ces fonctions de gène de durée de vie est simplement remarquable. La chose merveilleuse au sujet de cette nouvelle étude est qu'elle fournit une explication non seulement pour la longévité remarquable de ces animaux, mais également pour que leur capacité reste si long sain. Ils indiquent juste l'expression de beaucoup, beaucoup de différents gènes, qui aide de sa propre manière. Les conséquences sont renversantes, et si nous pouvons figurer une manière de copier ces effets chez l'homme, nous pourrions tout pouvoir vivre des longues durées très saines. "

— Colorant de D

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