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Novembre 2003

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26 novembre 2003

La fibre peut négocier des relations entre le régime et l'inflammation

Reportring dans l'édition de décembre 2003 du journal américain de la cardiologie a établi une association entre la consommation de fibre et a réduit les niveaux de la protéine C réactive (CRP), un marqueur de l'inflammation qui a, une fois élevée, lié avec la maladie cardio-vasculaire. L'étude a également trouvé une association positive modeste entre la prise de la graisse saturée et des niveaux de CRP.

De l'information recueilli des 1999 à 2000 santés de ressortissant et enquêtes d'examen de nutrition (NHANES) a été analysé par les chercheurs pour le rapport actuel. Il y avait 4900 adultes dont les niveaux de CRP étaient fournis par la base de données de population de NHANES. La prise de divers éléments nutritifs a été calculée à partir des rapports fournis par des participants des nourritures consommées un jour donné. Des données sur la consommation quotidienne de la fibre, de la graisse totale, des acides gras saturés, des acides gras monoinsaturés, des acides gras polyinsaturés, de la protéine, des hydrates de carbone, des calories totales et du cholestérol ont été fournies. Des variables démographiques telles que l'âge et le genre et les facteurs tels que le tabagisme et la consommation d'alcool ont été également incluses dans l'analyse.

Quand la fibre a été examinée, les participants dont la consommation de la fibre était dans les 50 pour cent principaux ont eu sensiblement un plus à faible risque de CRP élevé que l'autre moitié, avec ceux dans un quart principal ayant une médiane 23% inférieure CRP que des personnes dans le plus bas quart de prise de fibre. La consommation de graisse saturée a été associée à une augmentation de CRP.

Les études précédentes ont fourni quelques résultats au sujet de régime et de marqueurs inflammatoires pourtant beaucoup de recherche doit être faite dans ce secteur. Les auteurs proposent des régimes ou des suppléments élevés de fibre davantage d'études d'uti de d'ing de liz pour fournir plus d'informations sur le mécanisme protecteur de la fibre contre l'inflammation liée à la maladie cardio-vasculaire.

— Colorant de D


21 novembre 2003

Le ginseng réduit l'effort oxydant lié au vieillissement chez les rats

L'édition de novembre 2003 du journal de la nutrition a rapporté les résultats des chercheurs de l'université du Wisconsin que le ginseng protège contre l'effort oxydant dans les rongeurs vieillissants. L'effort oxydant se produit quand les molécules dangereuses connues sous le nom de radicaux libres accablent le système de défense antioxydant du corps et endommagent oxydant des lipides, des protéines, l'ADN et d'autres molécules.

Les chercheurs ont divisé vieux de quatre mois et vingt-deux rats femelles de mois dans trois groupes qui ont été alimentés un régime ont complété avec une basse dose de ginseng nord-américain en poudre, une dose élevée de l'herbe, ou aucun ginseng. Quand la génération d'oxydant a été mesurée dans les prélèvements de tissu de trois emplacements différents, on l'a avéré inférieur chez les jeunes et vieux rats qui ont reçu le ginseng, avec ceux qui ont reçu la dose plus grande ayant éprouvé la moins quantité d'effort oxydant. La dismutase de superoxyde, un des antioxydants faits dans le corps, a été élevée dans le coeur et la partie profonde du muscle vastus de lateralis des rats qui ont reçu la dose plus élevée du ginseng. Un autre antioxydant endogène, peroxydase de glutathion, a été élevé dans les lateralis et les muscles de soleus vastus de ce groupe. Quand la peroxydation de lipide (un indicateur des dommages oxydants aux lipides cellulaires) a été mesurée, il n'y avait aucun avantage observé chez les rats qui ont reçu le ginseng, mais le contenu de carbonyle de protéine, une mesure d'oxydation de protéine, a été amélioré dans le coeur et le muscle vastus de lateralis de ceux qui ont reçu la dose plus grande.

Ainsi on l'a conclu que le ginseng empêche l'augmentation âge-associée de la production d'oxydant chez les rats aussi bien que les dommages oxydants de protéine. La recherche antérieure sur le ginseng a des variétés asiatiques d'ed d'utiliz, alors que cette étude démontrait les avantages du ginseng nord-américain. Bien que des études plus tôt aient indiqué la capacité de balayage du radical libre du ginseng in vitro, cette enquête est la première pour confirmer cet avantage dans un modèle vivant.

— Colorant de D


19 novembre 2003

L'inflammation est coupable en encore une autre condition

Dans l'édition de novembre 2003 du journal de la chirurgie vasculaire , les chercheurs financés en partie par les instituts de la santé nationaux ont rapporté que les thromboses profondes de veine (DVT : des caillots sanguins qui forment dans les jambes) peuvent être provoqués par un processus inflammatoire, semblable au blocage qui se produit dans les artères dans l'athérosclérose. On a précédemment pensé que la condition est une vasculaire ou un trouble sanguin.

Dans l'étude actuelle, l'équipe de Faculté de Médecine d'Université du Michigan a induit des caillots sanguins chez 659 souris se composant d'un groupe multiplié pour avoir des hauts niveaux de selectin de p, d'un deuxième groupe manquant du gène de selectin de p, d'un troisième groupe manquant du selectin de p aussi bien que du selectin relatif d'e, et d'un groupe témoin de souris normales. P- le selectin, une molécule pro-inflammatoire, s'est avéré pour être exprimé dans le mur de veine après qu'un caillot sanguin commence à former. Les chercheurs ont constaté que les souris avec les niveaux les plus élevés du selectin du sang p ont développé les plus grands caillots et ont eu un plus grand nombre de cellules inflammatoires dans les murs de leurs veines. Ces souris se sont également avérées pour avoir des microparticules dans leur sang se composant des membranes cellulaires des globules blancs dégradés, des plaquettes sanguines ou des cellules endothéliales de mur de navire.

Assistant de co-auteur et de la chirurgie vasculaire et de la médecine animale à la Faculté de Médecine d'Université du Michigan, Daniel D. Myers, DVM, annoncé, « notre laboratoire est le premier pour évaluer la formation de microparticule dans un modèle de souris de DVT. Nous avons constaté que quand le selectin de p lie à son récepteur, il semble libérer ces microparticules procoagulant, qui accélèrent le processus de caillot-formation. Les souris avec plus de microparticules leucocyte-dérivées ont développé de plus grands caillots sanguins que des souris avec des microparticules dérivées principalement des plaquettes sanguines. »

Le collègue Thomas W. Wakefield, DM, supplémentaire, « juste arrêtant seule l'inflammation n'empêchera pas la thrombose. Vous devez viser l'interaction entre l'inflammation et la thrombose, qui est pourquoi nous pensons que selectin de p ou microparticules leucocyte-dérivées ferait de bonnes cibles thérapeutiques. »

— Colorant de D


17 novembre 2003

Le lycopène empêche la croissance des cellules normales de prostate

Le lycopène diététique de carotenoïde a été démontré dans plusieurs études à associer à une réduction de croissance de cellules de cancer de la prostate. Dans la première étude pour examiner les effets du lycopène sur les cellules noncancerous, les chercheurs de l'Université de Californie chez Davis ont constaté que le lycopène exerce un effet inhibiteur sur la croissance des cellules épithéliales normales de prostate in vitro, les menant spéculer que le composé pourrait avoir les avantages préventifs ou thérapeutiques dans le hyperplasia bénin de prostate (élargissement de la prostate) qui fréquemment se produit chez des hommes plus âgés et peut parfois précéder le développement du cancer de la prostate. Le rapport est apparu dans le journal de novembre 2003 de la nutrition .

Les chercheurs ont employé des cultures des cellules épithéliales normales de prostate auxquelles a été ajoutée une solution de lycopène variable de synthétique de concentrations. Les cultures cellulaires de contrôle ont reçu la solution sans lycopène ou aucun traitement. Le lycopène a été trouvé à de manière significative et la dose-dépendant empêchent la croissance des cellules épithéliales de prostate dans les concentrations de 1 micromole par litre ou plus grand. À 2 micromoles par concentration de litre, une inhibition approximative de 80 pour cent de croissance de cellule épithéliale de prostate a été réalisée. Cette quantité d'inhibition est plus grande que cela précédemment rapportée pour le lycopène une fois examinée sur des cellules de cancer de la prostate. Tandis que les études ont trouvé des 20 à 25 pour cent d'inhibition dans la croissance sur plusieurs variétés de cellule de cancer de la prostate utilisant 5 micromoles par litre de lycopène, l'étude actuelle a trouvé une réduction de 20 pour cent en cellules normales à seulement 0,3 micromoles par litre.

Le lycopène est l'un des composés de carotenoïde qui s'accumule de préférence dans la prostate humaine. Si le lycopène empêche la croissance de cellules de prostate in vitro il est raisonnable d'anticiper qu'il peut également avérer faire ainsi dans le corps. En empêchant la prolifération cellulaire normale de prostate, la consommation de lycopène a pu réduire le risque de développer le cancer de la prostate.

— Colorant de D


14 novembre 2003

Clé anti-inflammatoire d'agents au cerveau curatif

Dans une publication en ligne anticipée de l'édition d'impression du 5 décembre 2003 de la Science de journal, les chercheurs de Stanford University School de médecine ont constaté que l'inflammation peut être responsable du manque du cerveau de capacité de guérir des dommages, et que les drogues anti-inflammatoires liées à l'ibuprofen peuvent récupérer une partie de cette capacité.

On l'avait observé que les personnes qui ont reçu le rayonnement pour détruire des tumeurs cérébrales ont éprouvé des dommages aux cellules du cerveau en bonne santé, particulièrement ceux dans le hippocampe, le centre de la mémoire du cerveau. Afin d'essayer d'améliorer les déficits résultants de perte de mémoire et d'étude, les chercheurs jugés implantant des cellules de tronc cérébral pour remplacer les neurones perdus, mais les ont trouvés pour être inefficaces. La première Michelle Monje auteur expliquée, « ils sont toujours là, mais ils ne peuvent pas réaliser leur travail. Quelque chose était erronée dans l'environnement où les cellules souche devraient faire des neurones. »

Monje et collègues ont suspecté que les cellules inflammatoires qui ont émigré au secteur endommagé pourraient être responsables du problème, et ont examiné l'idée sur les rats qui ont reçu une substance inflammatoire qui les a faits perdre des neurones. Ils ont alors injecté les rats avec une drogue d'anti-inflammatoire non stéroïdien (NSAID) et ont constaté que dans une semaine les cellules souche créaient des neurones au même taux que dans les rats qui n'ont pas reçu la substance inflammatoire. Dans une autre expérience dans laquelle les animaux ont reçu une drogue qui a bloqué l'action d'interleukin-6, les rats qui ont reçu la substance inflammatoire pouvaient former les cellules neuronales normales des cellules souche. Et dans une expérience finale, les chercheurs ont constaté que NSAIDs donné après exposition au rayonnement a permis ceux qui ont reçu la drogue pour créer des neurones hippocampal plus nouveaux que ceux qui ne l'ont pas reçue.

Monje a prévu, « ce travail peut ouvrir les horizons thérapeutiques pour les personnes qui ont besoin de traitement radioactif. »

— Colorant de D


12 novembre 2003

Le Ginkgo améliore le rappel verbal

La société pour la réunion annuelle de la neurologie, celle a été tenue du 8 novembre au 12 novembre 2003 à la Nouvelle-Orléans, était le site de la présentation des résultats de l'institut neuropsychiatrique d'UCLA qui le biloba de ginkgo d'herbe pris pendant six mois de rappel amélioré dans les personnes avec l'affaiblissement âge-associé de mémoire.

L'étude a inclus dix personnes entre les âges de 45 et de 75 qui s'est plaint de la perte de mémoire douce qui ont été équipés de biloba de ginkgo de 120 milligrammes ou de placebo deux fois par jour. Les chercheurs avaient l'habitude la tomographie d'émission de positons (ANIMAL FAMILIER) pour mesurer le métabolisme de cerveau et les essais cognitifs pour mesurer le rappel avant et après la période de traitement.

Après six mois, tous les participants qui ont reçu ginkgo ont éprouvé une amélioration de rappel verbal. Bien qu'amélioré le rappel corrélé avec une meilleure fonction aux centres de mémoire de cerveau, les balayages d'ANIMAL FAMILIER n'a pas trouvé une différence dans le métabolisme de cerveau entre le traitement et les groupes de placebo, probablement dus à la petite dimension de l'échantillon. Auteur important et auxiliaire clinique professeur à UCLA neuropsychiatrique institut, Dr. Linda Ercoli, a commenté, « nos résultats suggèrent les avenues intrigantes pour la future étude, incluant utilisant l'ANIMAL FAMILIER avec un plus grand échantillon pour améliorer la mesure et pour comprendre l'impact du biloba de gingko sur le métabolisme de cerveau. “

Les études précédentes sur le ginkgo ont fourni des résultats contradictoires au sujet de son avantage sur la perte de mémoire. Cette étude est la première pour mesurer l'effet du biloba de ginkgo assuré une plus longue période. L'investigateur de principe et le directeur du centre de recherche de vieillissement et de mémoire à l'institut neuropsychiatrique d'UCLA, Dr. Gary Small, supplémentaire, « la recherche soulève également des questions concernant l'importance de la qualité de supplément et de la durée de traitement. Food and Drug Administration ne règle pas des suppléments diététiques, et la qualité des approvisionnements au détail varie considérablement. Nous avons employé seulement la catégorie la plus élevée du biloba de ginkgo en conduisant notre recherche. »

— Colorant de D


10 novembre 2003

Le composé de thé vert empêche HIV de lier aux cellules de T

Le journal de question de novembre 2003 de l'allergie et de l'immunologie clinique a édité les résultats de Kuzushige Kawai, DM, et collègues de l'université de Tokyo que le gallate d'epigallocatechin (EGCG), une catéchine de thé vert avérée responsable de plusieurs des prestations-maladie des boissons, empêche l'attache d'HIV aux cellules de T humaines, qui est l'étape d'initiation en devenant infecté avec HIV. La description du mécanisme d'EGCG en bloquant HIV est la première de sa sorte à éditer.

Les chercheurs ont découvert qu'EGCG a empêché la glycoprotéine d'enveloppe du virus d'immunodéficience humaine de lier aux molécules CD4 situées sur les cellules de T humaines, qui sont les cellules immunitaires qui sont attaquées par HIV. Dans un éditorial de accompagnement dans la même question du journal, du William T. Shearer, de la DM, du doctorat et des collègues de l'université de Baylor de la médecine rapport à Houston, le Texas sur leur utilisation des programmes informatiques d'aider à définir la nature de ces effets. Dr. Shearer indiqué, « il pourrait être possible de localiser la tache obligatoire précise d'EGCG sur la molécule CD4 et de comparer cette tache à où la glycoprotéine d'HIV lie normalement, afin d'essayer d'expliquer la découverte passionnante de Dr. Kawai. La modélisation moléculaire d'une forme de drogue d'EGCG pour l'infection par le HIV pourrait être un développement ultérieur de ces investigations. »

Des polyphénols de thé vert ont été démontrés pour fournir beaucoup de prestations-maladie, telles que le balayage des radicaux libres et de la protection contre le cancer et la maladie cardiaque. Les concentrations d'EGCG utilisé dans cette étude étaient sont beaucoup de fois plus grandes que ce qui pourrait être réalisé en buvant du thé vert dans des montants normaux, mais ECGC comme un agent d'isolement peut s'avérer être une drogue efficace dans la bataille contre l'infection par le HIV.

— Colorant de D


7 novembre 2003

Les médecins de Duke University proposent la révision de soins de santé

Deux médecins de Duke University ont condamné le système de santé américain comme inefficace, cher, inutile et fréquemment inaccessible, pourtant ils offrent une solution qui réclame une nouvelle direction dans les soins de santé. Dans un article a édité dans la question de novembre de la médecine scolaire , Président et Directeur Général de Duke University Health System, Ralph Synderman, DM , et DM de Williams de ponceuses, doyen de Duke University School de médecine proposent un plan qui implique d'appliquer la derniers connaissance scientifique et outils pour empêcher ou réduire au minimum la maladie plutôt que la traitent.

Dr. Snyderman a commenté, « les domaines scientifiques naissants -- y compris la génomique, le proteomics, le metabolomics et la représentation diagnostique -- peuvent faciliter l'évaluation du risque de chaque personne pour développer la maladie, aussi bien que la prévention et le traitement de diagnostic précoce et efficaces. C'est particulièrement important pour les maladies chroniques principales, telles que le cancer, la maladie cardio-vasculaire, le diabète, l'asthme et les troubles musculo-squelettiques, qui expliquent la plus grande charge de la douleur humaine. Pourtant en dépit de vastes dépenses pour des soins de santé, 40 millions d'Américains manquent aujourd'hui de l'accès facile aux services de santé et des thérapies efficaces inconséquemment et inefficacement sont appliquées. »

Les chefs de duc réclament un modèle éventuel de soins de santé dans lequel les médecins pourraient se servir des nouveaux outils disponibles pour déterminer le risque de la maladie, leur permettant de prévoir les interventions préventives et la montre pour le développement des maladies à leurs parties quand le traitement est plus efficace. Les entraîneurs de soins de santé aideraient des patients en mettant en application des plans adaptés aux besoins du client dans leurs routines personnelles,

Sans un tel décalage dans la pratique, les auteurs avertissent, l'augmentation des coûts médicaux continuera seulement à fournir le traitement inefficace. Duke University a déjà commencé à mettre en application la recommandation des médecins par la collaboration avec le centre pour l'avancement de la génomique pour créer la première pratique complète de la médecine éventuelle basée genomic.

— Colorant de D


5 novembre 2003

La supplémentation de Multivitamin abaisse l'oxydation et l'homocystéine de cholestérol de LDL

L'édition d'octobre 2003 du journal de l'université américaine de la nutrition a édité les résultats d'une étude commandée par placebo double-aveuglée qui indiquent l'avantage protecteur de la supplémentation de multivitamin contre la maladie cardiaque coronaire. Le procès a cherché à vérifier des données préliminaires découvertes dans un essai pilote édité dans l'enquête nutritionnelle appliquée en 2002.

Les chercheurs du tonnelier Institute pour la recherche d'aérobic à Dallas, le Texas, en même temps que l'université de touffes et l'université de Texas Southwest Medical Center ont randomisé 182 participants pour recevoir des vingt-quatre suppléments multinutrient d'ingrédient ou un placebo, et ont mesuré l'homocystéine, les lipides, et l'oxydation de cholestérol de la lipoprotéine de faible densité (LDL) aussi bien que les niveaux de plusieurs vitamines au début de l'étude et à six mois.

Tandis que les niveaux de vitamine montaient prévisible dans le groupe complété, l'homocystéine et l'oxydation de LDL plus considérablement ont été réduites que dans le groupe de placebo, avec des diminutions de 17 et 14 pour cent, respectivement. En même temps, le taux d'oxydation de LDL a diminué et le temps de latence (résistance à l'oxydation) accru dans le groupe complété.

Les altitudes dans l'oxydation de niveaux d'homocystéine et de cholestérol de LDL sont des facteurs de risque pour la maladie cardiaque coronaire. L'homocystéine d'acide aminé, doublée « le cholestérol du 21ème siècle, a été trouvée dans plusieurs études à associer au développement précoce de la maladie cardio-vasculaire, et est également associée aux insuffisances de l'acide folique, de la vitamine B6 et du B12. Le cholestérol de LDL, une fois oxydé, est pour adhérer aux murs artériels menant à la formation de plaques accrue, et les vitamines antioxydantes peuvent aider à empêcher ceci. Les réductions de ces deux facteurs de risque peuvent aider à se protéger contre des crises cardiaques et d'autres événements cardio-vasculaires.

— Colorant de D


3 novembre 2003

Les aides de thiamine de dose élevée empêchent des problèmes diabétiques de rein

La question d'août 2003 du diabète de journal a édité les résultats des chercheurs de l'université d'Essex en Angleterre que les doses élevées de la thiamine, également connues sous le nom de vitamine B1, des aides empêchent la maladie rénale (de rein) chez les rats diabétiques. La maladie rénale est un résultat fâcheux de diabète dans beaucoup de patients dans la condition (connue sous le nom de nephropathie diabétique) qu'a un haut débit de complications cardio-vasculaires dans ses étapes d'extrémité. Les personnes qui ont réalisé le contrôle serré de glucose avec la thérapie d'insuline sont encore en danger pour développer la nephropathie diabétique.

L'équipe de recherche a induit le diabète chez les rats qui ont été alors équipés de 7 ou 70 milligrammes par thiamine de poids corporel de kilogramme, ou le benfotiamine, la version soluble dans la graisse de la vitamine, pendant des vingt-quatre périodes de semaine. Les groupes témoins de rats ont reçu les régimes semblables. La prise de thiamine dans les divers groupes de traitement a dépassé l'indemnité journalière recommandée de 20 au fois 140.

Des rats diabétiques ont été placés sur la thérapie modérée d'insuline. On l'a constaté que la thiamine et le benfotiamine ont empêché le développement du microalbuminuria, un signe de la maladie rénale, par 70 à 80 pour cent comparés aux contrôles, sans relations dépendantes de la dose observées. Ceci a été associé à une réduction d'activation de la protéine kinase C, de glycation de protéine et d'effort oxydant, qui sont des voies de dysfonctionnement biochimique dans les états de glucose sanguin élevé. Quand la protéine dans l'urine, un autre signe de la maladie rénale, a été analysée, les vitamines ont montré un effet protecteur semblable, avec un effet dépendant de la dose pour la thiamine mais pas le benfotiamine.

Les chercheurs ont découvert que les rats diabétiques dans cette étude ont eu une augmentation de l'excrétion de thiamine comparée aux contrôles, les rendant déficients en vitamine. Ils ont proposé cela, « les sujets diabétiques cliniques devraient éviter la thiamine devenante déficiente, même faiblement ainsi, et cette réplétion de thiamine de haut-dose devrait être considérée comme pour que la thérapie empêchant le développement de la nephropathie diabétique clinique. » (Babai-Jadidi R et autres, « prévention de la nephropathie diabétique naissante par la thiamine et le benfotiamine de haut-dose, » du diabète vol. 52, août 2003, p 2110-2120.)

— Colorant de D

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