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Février 2004

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27 février 2004

Des risques de hormonothérapie substitutive pourraient avoir été indiqués plus tôt

Un duo des chercheurs écrivant dans la question du 28 février 2004 de British Medical Journal ont signalé que les risques sanitaires accrus liés à la hormonothérapie substitutive (HRT) chez les femmes étaient évidents beaucoup plus tôt que 2002, quand l'étude initiatique de la santé des femmes a fait son annonce bien-publique que le procès était dû tôt arrêté à une observance des plus grands risques de maladie cardiaque, de course et de cancer du sein coronaires parmi des utilisateurs de HRT comparés aux non-utilisateurs. En conséquence, les femmes sur le remplacement d'hormone ont éprouvé un plus grand risque inutile de ces conditions mortelles qui pourraient avoir été évitées plus tôt.

La hormonothérapie substitutive a été au commencement annoncée en tant qu'étant protectrice contre la maladie cardio-vasculaire due aux résultats des études d'observation, qui déterminent des tendances dans diverses populations, plutôt que les essais aléatoires, qui administrent une thérapie à un groupe de sujets et comparent des résultats aux sujets recevant un placebo. En 1997, Klim McPherson auteurs et Elina Hemminki ont édité une méta-analyse de 23 petites études randomisées de hormonothérapie substitutive, beaucoup dont eu conduit par les sociétés pharmaceutiques afin d'obtenir des permis de drogue. Les procès ont inclus un total d'approximativement 2000 femmes qui ont reçu le remplacement d'hormone et 1300 contrôles. Les auteurs ont découvert que HRT n'était pas aussi protecteur que les données d'observation avaient montré, et qu'une proportion plus élevée de femmes qui ont reçu les hormones a eu des événements cardio-vasculaires que ceux prenant des placebo. Leurs résultats ont été rencontrés le ridicule, pourtant encore six études leur ont fournies d'autres preuves.

Les auteurs recommandent que des sociétés pharmaceutiques devraient être requises de faire les résultats de leur public de procès, y compris des événements défavorables. De cette façon le public pourrait se renseigner sur les risques relatifs de nouvelles drogues plus rapidement et éviter l'exposition inutile à leurs dangers possibles.

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25 février 2004

Les aides combinées italiennes se protègent contre le cancer chez le modèle animal

Une combinaison de tomate et d'ail a été montrée pour avoir de plus larges effets anticancéreux que l'un ou l'autre seul d'aliment végétal une fois examinée chez les hamsters.

Les chercheurs à l'université d'Annamalai dans l'Inde ont donné un extrait d'ail, sauce tomate, ni substance, ou chacun des deux aux hamsters qui ont plus tard eu l'anthracène cancérigène du dimethylbenz [a] (DMBA) administré à leur poche buccale, ou aux contrôles qui n'ont pas reçu le carcinogène. DMBA induit une forme de cancer chez les hamsters semblables au carincoma squamous oral humain de cellules.

La poche buccale, la peroxydation de lipide de foie et de globule rouge et les enzymes antioxydantes ont été mesurées après quatorze semaines. Actuellement, tous les animaux qui n'ont pas reçu DMBA étaient exempts de tumeurs, alors qu'aucune qui a reçu le carcinogène sans l'un ou l'autre d'aliment végétal n'était tumeur gratuite. Chez les animaux qui ont été traités avec DMBA, l'extrait de tomate a abaissé l'incidence de tumeur de 25%, alors que le groupe recevant l'ail éprouvait une incidence 27,5 plus limitée, et les deux groupes ont eu de plus petites tumeurs que les hamsters qui n'ont pas reçu les composés végétaux protecteurs. Une combinaison d'ail et de tomate a ramené l'incidence de tumeur à 25% de cela des hamsters qui ont été traités avec la seule et considérablement réduite taille de la tumeur de DMBA.

Chez les animaux qui ont développé des tumeurs, l'ail combiné avec la tomate a été sensiblement associé à la peroxydation réduite de lipide et à une altitude des enzymes antioxydantes glutathion-dépendantes dans le foie et les globules rouges comparés aux niveaux trouvés chez les hamsters DMBA-traités qui n'ont pas reçu les composés.

À la connaissance des auteurs, cette étude est la première pour montrer l'avantage combiné de la tomate et de l'ail dans ce modèle animal de cancer. Les résultats de cette enquête prouvent qu'un avantage anticancéreux amélioré peut être fourni en combinant des aliments végétaux avec différents mécanismes d'action.

L'étude a été éditée dans la question de février 2004 de la recherche en matière de nutrition de journal.

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23 février 2004

Les niveaux antioxydants de sérum se corrèlent avec la réduction d'asthme de la jeunesse

L'édition du 1er février 2004 du journal américain de la médecine respiratoire et critique de soin a édité les résultats de la recherche conduits chez Cornell University qui a trouvé une association négative entre les niveaux de sérum sanguin de quelques éléments nutritifs antioxydants et la prédominance d'asthme. Les études comptant sur des niveaux d'ingestion diététique ont produit des résultats contradictoires. L'étude actuelle a examiné des niveaux de sérum du bêta-carotène, de la vitamine C, de la vitamine E et du sélénium antioxydants d'éléments nutritifs dans 6.153 personnes âgées 4 à 16. Des participants ont été recrutés des enfants dans les ménages des sujets participant à la troisième enquête nationale d'examen de santé et de nutrition (NHANES III). Des parents ont été remis en cause au sujet de la présence de l'asthme dans leurs enfants, et des prises de sang ont été analysées pour des niveaux des antioxydants aussi bien que le cotinine, qui mesure l'exposition à la fumée.

On a rapporté que quatre cents quinze enfants ont l'asthme. Comme on pouvait s'y attendre, l'exposition à la fumée s'est avérée pour augmenter le risque d'asthme. Bien qu'il n'y ait eu aucune relations déterminée entre les niveaux E de vitamine de sérum et l'asthme, tous les autres éléments nutritifs antioxydants dans l'analyse se sont avérés pour avoir des niveaux de sérum qui ont été inversement associés à l'asthme. Seul le sélénium a eu une association forte avec le volume expiratoire obligatoire dans une seconde, qui diminue avec la sévérité d'asthme. En plus, des plus grands niveaux du bêta-carotène, la vitamine C et le sélénium ont été associés à une réduction de prédominance d'asthme dans les sujets exposés à la fumée.

Rachel N Rubin et co-auteurs a expliqué que, « le statut antioxydant peut affecter le risque d'asthme en influençant le développement du phénotype immunisé asthmatique, de la réponse asthmatique à la provocation d'antigène, ou de la réponse inflammatoire pendant et après la crise d'asthme. » Ils concluent que les résultats de cette étude suggèrent un rôle des antioxydants d'asthme dans la prévention de l'asthme ou en ralentissant sa progression. (Rubin RN et autres, « relation des antioxydants de sérum à la prédominance d'asthme en jeunesse, » journal américain de médecine respiratoire et critique de soin, vol. 169 2004 p 393-398.)

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20 février 2004

Nouvelles preuves que DHEA peut aider pour élever de nouvelles cellules du cerveau

L'édition en ligne des démarches de la National Academy of Sciences ( www.pnas.org ) a édité un rapport le 18 février 2004 qui fournit des preuves que le dehydroepiandrosterone (DHEA) peut aider le cerveau pour produire de nouvelles cellules. DHEA est une hormone stéroïde produite par les glandes surrénales qui diminue avec le vieillissement, et est pris en tant qu'au-dessus du contre- supplément par beaucoup de personnes. La plupart des études utilisant DHEA ont été entreprises dans les rongeurs, et son mécanisme d'action dans le système nerveux humain est inconnu.

Les chercheurs de l'université du Wisconsin à Madison ont élevé les cellules neurales foetales humaines dans la culture, qui a formé des agrégats appelés les neurospheres. Quand DHEA, facteur de croissance épidermique et facteur inhibiteur de leucémie ont été administrés aux cellules, on a observé une augmentation de 29 pour cent en nouvelles cellules du cerveau a comparé aux cellules qui ont reçu les mêmes facteurs sans DHEA. Ceci suggère que DHEA soit impliqué dans l'entretien et la reproduction neuraux humains de cellule souche. Les précurseurs de DHEA, tels que le pregnenolone ou ses métabolites, n'ont exercé aucun effet sur la prolifération cellulaire.

Auteur et professeur supérieurs de l'anatomie et de la neurologie à l'université du Wisconsin, Madison, Clive Svendsen, annoncé, « c'est les premières vraies preuves des effets de DHEA sur les cellules neurales humaines. » Il a expliqué, « ce qui nous avons vu étions que DHEA a augmenté de manière significative la division des cellules. Il a également augmenté le nombre de neurones produits par les cellules souche, incitant le plus grand neurogenesis des cellules dans la culture.

Une possibilité intéressante remarquable par Svendsen est que DHEA pourrait fournir des indemnités à l'esprit humain adulte. On l'a longtemps su que les niveaux de DHEA diminuent pendant le vieillissement. Puisque les adultes ont des cellules souche neurales qui continuent à créer de nouveaux neurones dans quelques secteurs de cerveau, il est possible que DHEA pourrait être impliqué dans la formation de nouvelles cellules du cerveau.

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18 février 2004

Les niveaux d'homocystéine de sérum prévoient la mortalité de crise cardiaque chez les femmes

Un rapport édité dans la question du 10 février 2004 de la circulation américaine de journal d'association de coeur, a découvert une association entre les niveaux élevés de l'homocystéine et le risque de crise cardiaque, aussi bien que la mort par crise cardiaque. L'homocystéine a été établie comme facteur de risque de maladie cardiaque dans les hommes, alors que peu d'études ont examiné son rôle chez les femmes.

L'étude a fait participer des participants inscrits dans l'étude de population des femmes à Gothenburg (Suède), qui a été commencé à partir de 1968 à 1969. L'étude actuelle a suivi 1.368 participants pendant vingt-quatre années qui étaient exemptes d'infarctus du myocarde au début de l'étude. Des prises de sang congelées ont été analysées des niveaux d'homocystéine de sérum en 2001.

Au cours de la période complémentaire, quatre-vingt-huit infarctus du myocarde aigus se sont produits, avec quarante-deux d'entre eux ayant pour résultat des morts. L'équipe de recherche scandinave a constaté que l'homocystéine était un facteur de risque indépendant pour la crise cardiaque et la mort de la crise cardiaque. Les femmes dans un cinquième le plus élevé de niveaux d'homocystéine (plus considérablement micromoles que 14,2 par litre) ont eu presque deux fois le risque d'éprouver un infarctus du myocarde aigu et avec cinq fois le risque de mort de lui que les personnes restantes, après ajustement pour différents facteurs. Des niveaux d'homocystéine ont été franchement corrélés avec l'âge et inversement associés à la vitamine B12 de sérum.

Les auteurs écrivent le ce, « … (homocystéine totale de sérum) - abaissant le traitement avec les vitamines combinées B12, B6, et le folate a montré le potentiel prometteur de réduire des événements coronaires secondaires dans quelques études récemment éditées, qui peuvent avoir une application clinique plus large à l'avenir. Cependant, si ce s'applique à tous les événements vasculaires reste à montrer. Intéressant, l'insuffisance de la vitamine B12, l'insuffisance folique, et le hyperhomocysteinemia plus récemment ont été liés pour risquer pour le développement de la démence, qui peut refléter son étiologie vasculaire. » (Zylberstein De et autres, « homocystéine de sérum par rapport à la mortalité et morbidité de maladie cardiaque coronaire, » circulation , le 10 février 2004, p 601-606.

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16 février 2004

La mère avait raison au sujet de l'huile de foie de morue

À une conférence de presse tenue à l'université royale des chirurgiens à Londres le 12 février 2004, les chercheurs de l'université de Cardiff au Pays de Galles ont annoncé les résultats d'une étude qui a trouvé pour la première fois chez l'homme que l'huile de foie de morue est vraiment efficace en ralentissant la progression de l'ostéoarthrite. L'équipe, menée par professeur Bruce Caterson et professeur John Harwood d'université de Cardiff, et professeur Colin Dent, de l'université de l'université de Pays de Galles de la médecine, si deux capsules supplémentaires d'huile de foie de morue de force par jour aux patients dix d'arthrite pendant douze semaines avant que la chirurgie de remplacement de genou et trouvé cela 86 pour cent des participants a éprouvé une réduction partielle ou complète des enzymes qui endommagent cartilage, comparé à 26 pour cent d'un groupe de placebo. Des enzymes qui causent des douleurs articulaires ont été également réduites dans le groupe d'huile de foie de morue.

Professeur Caterson a commenté, « cette percée est énormement significatif parce qu'elle démontre l'efficacité d'une ingestion diététique d'huile de foie de morue dans les patients présentant l'ostéoarthrite prise avant leur chirurgie commune de remplacement. Les données suggèrent que l'huile de foie de morue ait un double mode de l'action, de ralentir potentiellement la dégénérescence de cartilage inhérente à l'ostéoarthrite et de réduire également les facteurs qui causent la douleur et l'inflammation. Ce que ces résultats suggèrent est celui en prenant l'huile de foie de morue, les gens sont pour retarder le début de l'ostéoarthrite et moins probable pour exiger les remplacements communs multiples plus tard dans la vie. »

Professeur Dent a ajouté, les « patients recourent pour joindre la chirurgie de remplacement quand les symptômes et la douleur de leur arthrite devient insupportable. L'huile de foie de morue peut contrecarrer ces symptômes et si vous pouvez couper la destruction et la douleur de cartilage puis chirurgie peut ne pas être nécessaire. Nous sommes très enthousiastes par ce dernier procès. »

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13 février 2004

Niveaux de protéine C réactive liés avec la dégénérescence maculaire

L'édition du 11 février 2004 du journal d'American Medical Association ( http://jama.ama-assn.org/ ) a édité un rapport qui établit un lien entre les niveaux élevés de la protéine C réactive inflammatoire de marqueur (CRP) et la dégénérescence maculaire relative à l'âge (AMD), une maladie de l'oeil qui des personnes plus âgées d'affects et est la principale cause de la perte de vision dans cette catégorie d'âge. Les participants impliqués par enquête à la maladie oculaire relative à l'âge étudient (AREDS), une étude multicentre qui a été conçue pour évaluer l'incidence, le pronostic et les facteurs de risque dans le développement de la dégénérescence maculaire relative à l'âge et de la cataracte.

L'étude actuelle a fait participer 930 participants de deux sites d'étude. Des prises de sang ont été analysées des niveaux de protéine C réactive. Les participants ont été divisés en quatre groupes selon la sévérité du présent maculaire de dégénérescence, ou son absence.

Les niveaux de protéine C réactive étaient sensiblement plus élevés dans le groupe diagnostiqué avec la dégénérescence maculaire avancée que dans ceux dans qui la maladie était absente. L'analyse ajustée a trouvé des niveaux de CRP à associer sensiblement à la présence des étapes intermédiaires et avancées d'AMD. Ceux dont les niveaux de CRP étaient dans un quart le plus élevé ont eu un risque plus grand 65 par pour cent de dégénérescence maculaire comparé à ceux dans plus bas un quart de participants.

Cette étude est la première à la connaissance des auteurs pour établir une association entre les niveaux de CRP et la dégénérescence maculaire relative à l'âge dans une grande population. La conclusion peut impliquer l'inflammation dans le développement de la dégénérescence maculaire relative à l'âge, s'ajoutant au nombre de conditions pour lesquelles l'inflammation a récemment émergé comme facteur causatif. Les auteurs proposent cela, « les agents anti-inflammatoires pourraient avoir un rôle en empêchant AMD, et les biomarkers inflammatoires tels que CRP peuvent fournir une méthode d'identifier les personnes pour qui ces agents et d'autres thérapies seraient plus ou moins efficaces. »

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11 février 2004

Un plus haut fer stocke un facteur de risque pour le diabète chez les femmes

Un rapport édité dans l'édition du 11 février 2044 du journal d'American Medical Association ( http://jama.ama-assn.org/ ) a décrit les résultats des chercheurs de Harvard qui ont augmenté des magasins de fer de corps sont associés à un risque d'augmentation pour le type de diabète - 2 chez les femmes qui n'ont aucun autre facteur de risque pour la maladie. On le sait que les personnes avec le hemochromatosis de maladie génétique (qui implique le stockage excessif de fer dans le corps) ont une incidence plus élevée de diabète, mais inconnu si les magasins modérément hauts de fer dans des personnes de santé pourraient également mener à la maladie.

Les chercheurs, menés par Rui Jiang, DM, DrPH, de l'école de Harvard de la santé publique à Boston, prises de sang analysées fournies à partir de 1989 à 1990 par 32.826 participants diabète-gratuits à l'étude de la santé de l'infirmière, une recherche éventuelle sur les causes des maladies importantes commencées en 1976. Les échantillons ont été analysés les concentrations du complexe de fer-protéine de sang, la ferritine de plasma, et le rapport des récepteurs de transferrine (qui sont des transporteurs de fer) à la ferritine. Au cours de la période complémentaire de dix ans, 698 femmes ont développé le diabète. Ces participants ont été assortis par âge, race, statut de jeûne et indice de masse corporelle à 716 sujets témoins.

Les auteurs ont écrit, « à la ligne de base, la concentration moyenne en ferritine était sensiblement plus haute (109 contre 71,5 nanograms /milliliter) et le rapport moyen des récepteurs de transferrine à la ferritine était sensiblement inférieur (102 contre 141) dans les cas que dans les contrôles sains. . . Ceci qui trouve peut avoir des implications importantes pour la prévention du type - le diabète 2 parce que la concentration élevée en ferritine et la concentration inférieure dans le rapport des récepteurs de transferrine à la ferritine dans les populations en bonne santé peuvent aider à identifier une population à haut risque pour le type - le diabète 2 qui peut tirer bénéfice d'autres d'évaluation et d'interventions (mode de vie ou thérapeutiques). »

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9 février 2004

Les polyphénols mais pas l'alcool de vin rouge empêchent l'agrégation de plaquette

Une étude publiée au journal européen d'octobre 2003 de la médecine interne a constaté que le vin rouge et ses polypheonls ont empêché l'agrégation de plaquette in vitro, mais l'alcool n'a pas fait. La consommation d'alcool dans la modération s'est avérée pour être associée à une incidence plus limitée de la maladie cardio-vasculaire, et on pense que l'inhibition de l'agrégation de plaquette, impliquée dans la formation des caillots sanguins, est l'un des mécanismes protecteurs de l'alcool de l'action.

Les chercheurs, du centre médical de méandre aux Pays-Bas, des concentrations variables appliquées du vin rouge, d'un extrait de polyphénol de vin rouge, et d'alcool sur des plaquettes sanguines deux minutes avant l'agrégation ont été incités par l'addition d'adenosine-5-phosphate.

L'extrait de polyphénol de manière significative et la dose-dépendant ont empêché l'agrégation de plaquette aux concentrations de 45 milligrammes par litre et plus haut. Les concentrations de mg 180 par litre et plus haut de l'extrait de polyphénol de vin rouge ont complètement empêché l'agrégation de plaquette, même lorsqu'adenosine-5-phosphate a été ajouté dans une forte concentration. Le vin rouge a empêché l'agrégation de plaquette seulement très aux fortes concentrations, alors qu'aucune concentration d'alcool ne s'avérait pour avoir un effet inhibiteur.

Bien que l'alcool ait démontré un effet inhibiteur sur la cyclo-oxygénase et la formation du thromboxane A (impliqué dans le processus de coagulation), l'étude actuelle suggère que ce soit les polyphénols du vin rouge, et pas l'alcool, qui sont responsable de son inhibition de l'agrégation de plaquette, et que les polyphénols affectent des plaquettes par une interaction directe par opposition aux effets à long terme. La concentration des polyphénols qui ont fourni l'inhibition significative d'agrégation dans cette étude est peu susceptible d'être obtenue par la consommation de vin modérée. L'avantage protecteur du vin contre la maladie cardiaque est probablement lié aux changements métaboliques plutôt qu'un blocus direct de l'agrégation de plaquette.

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6 février 2004

Les casques frais protègent le cerveau

Conférence internationale de la course de l'association américaine de coeur la 29ème était le site du dévoilement le 5 février 2004 des résultats de deux études utilisant un casque qui protège des patients de courrier-course en refroidissant le cerveau. La course ischémique se produit quand un caillot sanguin loge dans les vaisseaux sanguins dedans ou menant au cerveau. La recherche antérieure a prouvé que l'hypothermie protège le cerveau contre la blessure ischémique suivant une course, mais le refroidissement du corps entier peut obtenir des effets inverses.

La première étude, entreprise au Japon, a fait participer dix-sept patients qui ont fait attacher un casque de refroidissement à la tête et au cou trois à douze heures après le début de la course ischémique, et qui l'ont porté pendant trois à sept jours sans anesthésie. La température extérieure de cerveau a été abaissée 4 degrés de Fahrenheit et la température profonde de cerveau a été abaissée 1,4 degrés. Après dix mois de suivi, 35 pour cent des patients ont eu de bons résultats fonctionnels et seulement un était mort.

La deuxième étude, entreprise sur six patients ischémiques de course par des Américains Huan Wang, DM et collègues à l'Université de l'Illinois à Peoria, a utilisé un casque qui a employé une technologie de refroidissement par liquide développée à la NASA. Des sondes fibreoptiques insérées dans le cerveau ont été employées pour surveiller la température du cerveau du patient. Les cerveaux ont refroidi une moyenne de 6 degrés pendant la première heure après que les casques aient été appliqués, alors que les températures corporelles ne changeaient pas de manière significative jusque six à huit heures à plus tard. La procédure a été bien tolérée par les participants, excepté une femme de quatre-vingt-cinq ans qui a développé une fréquence cardiaque anormale qui a été promptement traitée.

Dr. Wang a prévu, « nous croient que si vous maintenez le tissu cérébral frais, vous aurez un plus long temps de survie de tissu. Puis, quand nous ouvrons l'artère, nous pourrions récupérer beaucoup plus de tissu cérébral et si tout va bien éviter des effets neurologiques défavorables. »

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4 février 2004

Les bactéries de yaourt n'a pas besoin d'être vivantes

La question de février 2004 de la gastroentérologie a édité les résultats des chercheurs à l'Université de Californie, San Diego et le centre médical de Shaare Zedek à Jérusalem, Israël, que le probiotics, les bactéries « amicales » employées pour faire le yaourt et le képhir, ne doivent pas vivre pour fournir des indemnités. On l'avait précédemment cru que la viabilité de ces micro-organismes était essentielle à leur capacité d'aider à traiter plusieurs conditions, telles que la maladie intestinale et les allergies inflammatoires.

Auteur supérieur et professeur de médecine à l'UCSD, Eyal Raz, DM, expliquée, « notre but était d'adresser si l'activité métabolique du probiotics était obligatoire pour leur effet protecteur. « Les chercheurs ont rayonné le probiotics pour ramener leur activité métabolique à un minimum, et ont administré les bactéries inactives aux souris chez qui la colite, qui est semblable à la maladie intestinale inflammatoire humaine, avait été induite. Un autre groupe de souris causées par les colites a reçu le probiotics non irradié. On l'a découvert que le probiotics non viable et viable a effectivement traité la colite.

La recherche antérieure avait employé la chaleur pour inactiver le probiotics, mais ceci a détruit la structure cellulaire aussi bien que leurs avantages des bactéries. L'ADN trouvée en chaque cellule stimule le système immunitaire inné, fournissant un effet anti-inflammatoire. Dans une autre expérience, l'équipe de Raz a constaté que le récepteur comme un péage 9 de molécule immunisée doit être activé pour que le probiotics fournisse leurs indemnités contre des colites dans ce modèle de souris.

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2 février 2004

Vitamine de l'adolescence D du besoin de filles

La réunion annuelle de la société américaine pour l'os et la recherche minérale était le site d'une présentation par Susan Sullivan du département des sciences de l'alimentation et de la nutrition humaine à l'université de Maine, qui a indiqué que les filles teenaged peuvent ne pas obtenir à vitamine appropriée D. Puisque la vitamine D est critique pour la croissance d'os, l'insuffisance peut prédisposer des filles à l'ostéoporose se développante plus tard dans la vie.

Dr. Sullivan, avec Dr. Cliff Rosen de Maine Center pour la recherche et l'éducation d'ostéoporose à St Joseph Hospital à Bangor, a suivi 23 âges de filles 10 13 pendant trois années, surveillant leur densité minérale d'os, suit un régime, et des taux sanguins de la vitamine D. Ils ont constaté que la moitié des filles a eu les niveaux bas de la vitamine D en mars, quand les niveaux de la vitamine sont habituellement à leur plus bas, et 17 pour cent étaient déficients en septembre, quand les niveaux sont habituellement à leur plus haut.

Les essais minéraux de densité d'os ont confirmé que pendant que les filles passaient par la puberté, du calcium rapidement était ajouté aux os. La vitamine D est une part essentielle de ce processus. Dr. Sullivan expliqué, « puberté est très un moment critique où jusqu'à la moitié de l'os adulte d'une personne la masse est déposée. Si vous pensez à la durée, la masse maximale d'os se produit à environ l'âge de 30. C'est un moment si important où les filles élèvent leurs os. . . . Nous avons su pendant longtemps que la vitamine D a un rôle en entrant le calcium dans des os. Les chercheurs trouvent maintenant des preuves que la vitamine D pourrait jouer d'autres rôles dans la santé telle que la prévention de cancer et la tension artérielle de contrôle. Il y a des récepteurs de la vitamine D dans un bon nombre de tissus dans le corps qui ne sont pas liés à l'os. “

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