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Juin 2006

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30 juin 2006

Avoir le diabète est comme le vieillissement de 15 ans

Un rapport édité dans la question du 30 juin 2006 de The Lancet a conclu cela diabète se développant exerce l'effet équivalent sur la santé cardio-vasculaire comme vieillissement 15 ans.

Gillian L. Booth et les collègues à l'université de Toronto et de l'institut pour les sciences évaluatives cliniques ont analysé la majorité de la population adulte d'Ontario pour l'étude actuelle. Ils ont enregistré des événements cardio-vasculaires entre avril de 1994 et mars de 2000 pour 379.003 personnes au-dessus de l'âge de 20 avec du diabète et de 9.018.082 sans maladie pour calculer l'âge auquel un à haut risque de la maladie cardio-vasculaire (CVD) s'est développé. L'équipe a constaté que les diabétiques transitioned dans la catégorie à haut risque 15 ans de plus tôt que le nondiabetics. La crise cardiaque, la course, ou la mort de n'importe quelle cause ont eu lieu à une moyenne de l'âge 41 pour les hommes diabétiques et à 48 pour des femmes avec la maladie, comparé à un âge moyen de 48 et 54 ans pour les hommes et les femmes nondiabetic.

Les taux de mortalité dans les cinq tranches d'âge analysées étaient 2 à 4 fois plus haut dans les diabétiques comparés aux hommes et aux femmes qui n'ont pas eu le diabète. Bien que les jeunes adultes diabétiques aient eu les taux coronaires de maladie cardiaque qui étaient 12 à 40 fois plus haut que ceux du nondiabetics, les taux étaient assez bas d'éviter d'être considérés à haut risque.

« Les personnes d'une cinquantaine d'années et plus âgées avec du diabète semblent en moyenne être à haut risque de la CVD, ainsi des stratégies agressives de risque-réduction sont justifiées pour elles, » Dr. Booth a énoncé. « Les seuils appropriés pour les jeunes avec du diabète sont moins clairs. Au moins à court terme, beaucoup de personnes avec du diabète qui sont plus jeunes que 40 ans semblent avoir un risque absolu faible-à-modéré de CVD. L'âge devrait être pris en considération dans l'optimisation de la réduction de risque des personnes avec du diabète. »


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28 juin 2006

La méta-analyse conclut des suppléments de la vitamine K réduisent l'os-perte

Un examen édité dans la question du 26 juin 2006 des archives de journal d'American Medical Association de la médecine interne a conclu que complétant avec l'un ou l'autre des formes généralement disponibles de la vitamine K est associé à une réduction de la perte d'os. La vitamine K est synthétisée par des usines et des bactéries, et est disponible dans les suppléments sous les formes synthétiques de phytonadione (vitamine K1) ou de menaquinone-4 (vitamine K2).

Les auteurs, de l'université de York, l'université de Surrey, et St Thomas Hospital à Londres, Angleterre ont analysé 13 tests cliniques impliquant la supplémentation orale de phytonadione et de menaquinone qui a fourni des données sur la perte d'os. Sept des procès, conduit au Japon utilisant le menaquinone, ont également inclus des données de fracture.

Les chercheurs ont constaté que tous les procès excepté un ont démontré un avantage pour le phytonadione et le menaquinone en réduisant la perte d'os comme déterminée par densité de minerai d'os. Une analyse distincte des sept procès qui ont inclus l'effet de la vitamine sur des fractures a démontré que la supplémentation de menaquinone a été associée à une réduction de 60 pour cent de risque vertébral de fracture, à une réduction de 77 pour cent de risque de fracture de hanche et à une réduction de 81 pour cent de tout le risque nonvertebral de fracture comparé aux participants qui n'ont pas reçu la vitamine.

Dans leur discussion, les auteurs observent qu'il y a au moins trois protéines dans l'os et le cartilage qui dépendent de la vitamine K : l'osteocalcin, la protéine acide de gamma-carboxyglutamic de matrice, et la protéine S. en outre, recherche précédente a constaté que les patients présentant l'ostéoporose ont les taux sanguins bas de la vitamine K. Basé sur les résultats de l'examen actuel, les auteurs proposent que des personnes en danger de fracture soient encouragées à consommer un régime de riches de la vitamine K.


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26 juin 2006

Les aides de jus de cerise empêchent des dommages de muscle pendant l'exercice

Les résultats d'une étude éditée en ligne dans le journal britannique de la médecine de sports suggèrent que cela le jus potable de cerise puisse aider pour protéger les muscles contre les dommages qui se produisent pendant l'exercice.

Declan A.J. Connolly de l'université du Vermont, avec des collègues Malachy Mc Hugh et Olga Padilla-Zakour a affecté 14 hommes pour boire une bouteille d'un mélange de jus de cerise ou un liquide de placebo deux fois par jour pendant huit jours. Une bouteille de jus a fourni l'équivalent de 50 à 60 cerises au goût âpre combinées avec le jus de pomme. Le quatrième jour de l'étude, des participants ont été chargés d'exécuter deux ensembles de 20 répétitions des contractions de flexion de coude utilisant un bras. L'expérience a été répétée deux semaines plus tard avec l'autre bras, avec le groupe qui a reçu un placebo recevant le mélange de jus de cerise cette fois et l'autre groupe recevant le placebo. Les participants ont évalué la tendresse, le mouvement, et la force de muscle chaque jour de l'étude.

La force musculaire parmi les sujets qui ont reçu le jus de cerise est tombée par seulement 4 points après l'exercice, comparé à 22 points parmi ceux qui ont reçu le placebo. Les participants qui ont reçu le jus de cerise ont rapporté à amélioration de la force musculaire 96 heures après l'exercice, et à moins de douleur. Les plus hauts scores de douleur dans les buveurs de jus de cerise se sont produits pendant 24 heures suivant l'exercice, alors que parmi ceux qui ont reçu la douleur de placebo augmentait pendant 48 heures.

« Les propriétés anti-inflammatoires du jus de cerise ont été examinées avant, mais le centre de cette recherche était sur un nouveau secteur – muscle la réparation de dommages, » Dr. Connolly a commenté. « Seulement deux espèces des mammifères souffrent ce type de dommages de muscle – des chevaux et des humains. »

« La preuve anecdotique actuelle suggère que la boisson puisse être efficace dans le traitement de l'arthrite et de la goutte, et offre ainsi une alternative potentiellement plus sûre que des médicaments délivrés sur ordonnance, » il a observé.


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23 juin 2006

Silibinin peut aider à empêcher ou développement lent de cancer de poumon

L'édition du 21 juin 2006 du journal de l'Institut National contre le Cancer a rapporté que la conclusion de Rajesh Agarwal, le doctorat et ses collègues à l'université des sciences de santé du Colorado centrent à Denver que le silibinin composé, dérivé du chardon de lait, des aides empêchent la croissance et développement des tumeurs de poumon chez les souris.

L'équipe de Dr. Agarwal's a injecté 75 souris avec de l'uréthane pour induire des tumeurs de poumon, et a injecté un groupe témoin avec salin. Les animaux injectés avec de l'uréthane ont été donnés en régimes normaux pour deux semaines, après quoi ils ont été donnés des régimes ne contenant 0,033 pour cent, 0,1 pour cent, 0,33 pour cent, 1 pour cent, ou aucun silibinin. Dix souris de chaque groupe ont été examinées pendant 20 semaines suivant l'injection, quand les tumeurs de poumon dans ce modèle sont à leur partie, alors que le reste étaient examinés après 29 semaines.

On l'a constaté que les souris injectées avec de l'uréthane qui a reçu des régimes silibinin-contenants l'uns des ont eu moins et de plus petites tumeurs que ceux qui ont reçu des régimes sans adjonctions aux deux étapes d'examen. À 20 semaines, le nombre moyen de plus grandes tumeurs a été réduit par 93 pour cent parmi ceux qui ont reçu 1 pour cent de silibinin comparé aux souris injectées données le régime de contrôle. On a également observé une réduction significative de taille de la tumeur parmi les souris examinées après 29 semaines, avec une réduction des pour cent 50-83 comparée aux souris non traitées. En plus, le silibinin a été associé à une réduction de la densité de microvessel de tumeur de 89 pour cent comparés aux tumeurs des souris qui n'ont pas reçu le composé, indiquant un effet inhibiteur sur l'angiogenèse.

« Bien que les mécanismes par lesquels le silibinin interfère la croissance de tumeur de poumon des modèles précliniques reste à les explorer, » la note d'auteurs, de « augmenter ces résultats la possibilité que le silibinin peut avoir l'activité chemopreventive contre la croissance de tumeur de poumon et la progression chez l'homme. »


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21 juin 2006

Restriction de méthionine = restriction de calorie ?

Le résultat de la recherche a rapporté dans l'édition de juin 2006 du journal de FASEB a indiqué cela limitant le régime de juste un acide aminé, dans ce cas, méthionine, si certains des avantages de la restriction de calorie trouvaient parmi des animaux de laboratoire.

La recherche dans les rongeurs a démontré que la protéine limitative, ou un des acides aminés qui sont les blocs constitutifs de la protéine tels que le tryptophane ou la méthionine, est associée à une augmentation de la longévité. Les scientifiques à l'université de Madrid et à l'université de Lérida en Espagne ont présumé que cette extension de durée de vie pourrait être due à une réduction de génération réactive mitochondrique des espèces de l'oxygène (ROS) et d'effort oxydant, un phénomène qui a été observé pendant la restriction de calorie, qui est également connue pour augmenter la durée de vie.

Dans l'étude actuelle, on a permis à un groupe de rats de manger autant qu'ils ont voulu d'un régime qui a contenu 0,86 pour cent de L-méthionine. Un deuxième groupe a reçu le même montant de nourriture chaque jour que le premier groupe a consommé la veille, à moins que la quantité de méthionine ait été limitée à 0,17 pour cent, et l'acide L-glutamique a été augmenté de 2,7 pour cent à 3,39 pour cent pendant six à sept semaines.

Des mitochondries d'isolement dans le coeur et le foie ont été examinées à la fin de l'étude. On l'a constaté que la production réactive d'espèces de l'oxygène, les dommages oxydants à l'ADN, et l'oxydation étaient tous de protéine inférieurs dans les mitochondries des souris qui ont reçu le régime restreint de méthionine comparé au groupe sans restriction. Les changements observés étaient semblables à ceux indiqués dans les études de la calorie et de la restriction de protéine. « Ceci suggère que la diminution de l'ingestion de méthionine puisse être le composant moléculaire simple responsable de la diminution de la génération mitochondrique de ROS et de l'effort oxydant qui se produit pendant la restriction de calorie, et ainsi pour une partie de la diminution du taux vieillissant obtenu par cette manipulation diététique, » les auteurs concluent.


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19 juin 2006

Les légumes communs réduisent l'athérosclérose chez les souris

Les résultats d'une étude éditée dans l'édition de juillet 2006 du journal de la nutrition ont démontré qu'un régime contenant cinq légumes de consommation courante a été associé à l'athérosclérose diminuée chez les animaux multipliés pour développer la condition. L'athérosclérose décrit la formation de la plaque sur les murs de vaisseau sanguin qui peuvent ramener ou bloquer le flux sanguin aux secteurs affectés.

Dans la recherche conduite au sillage Forest University School de la médecine par Michael Adams, DVM et son équipe, souris multipliées pour développer rapidement l'athérosclérose due aux niveaux élevés de la lipoprotéine à basse densité (LDL) étaient des régimes administrés dans lesquels 30 pour cent de la teneur en calories ont été dérivés du brocoli lyophilisé, carottes, maïs, haricots verts et des pois, qui sont parmi les dix légumes principaux consommés dans groupe des Etats-Unis le deuxième de souris ont été équipés de régimes qui étaient légume-gratuits.

Après 16 semaines, les chercheurs ont mesuré les niveaux du cholestérol gratuit et d'ester, qui s'accumulent pendant que les plaques se développent et sont employées pour estimer l'ampleur des dépôts de plaque. Ils ont constaté que les souris qui ont reçu des légumes dans leur régime ont eu 38 pour cent de plaque de moins que le groupe témoin, et ont eu les taux de cholestérol et les poids inférieurs. Ils ont également eu un niveau plus bas de 37 pour cent d'un marqueur de l'inflammation que les souris qui ont reçu des régimes manquant des légumes.

« Tandis que chacun connaît cela qui mange plus de légumes est censé être bon pour vous, personne avait montré avant qu'il peut réellement empêcher le développement de l'athérosclérose, » Dr. Adams a énoncé. « Ceci suggère comment une haute de régime dans les légumes peut aider à empêcher des crises cardiaques et des courses. »

« Il est bien connu que la progression d'athérosclérose soit intimement liée avec l'inflammation dans les artères, » il a ajouté. « Nos résultats, combinés avec d'autres études, soutiennent l'idée que la consommation végétale accrue empêche la progression d'athérosclérose par des voies antioxydantes et anti-inflammatoires. »


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16 juin 2006

La chirurgie intestinale lève l'insuffisance de vitamine A

Un rapport édité en avant de la copie le 14 juin 2006 dans le journal britannique de l'ophthalmologie a conclu cela ayant la chirurgie intestinale principale, y compris la déviation intestinale, chirurgie inflammatoire de maladie intestinale, et le retrait de vésicule biliaire, peut augmenter le risque d'insuffisance de vitamine A, même lorsque la chirurgie a été exécutée pas moins 36 ans plus tôt.

T. Chae et R. Foroozan de Cullen Eye Institute à l'université de Baylor de la médecine à Houston, le Texas ont présenté trois rapports de cas des patients diagnostiqués avec l'insuffisance de vitamine A sur une période d'un an. Un patient présentant l'héméralopie a eu la chirurgie intestinale de déviation 20 ans de plus tôt, le deuxième patient, qui avait diminué la vision dans un oeil, a eu une petite et grande résection partielle d'entrailles pour la maladie de Crohn 36 ans plus tôt, et le tiers, une femme avec la vision diminuée dans les deux yeux, a eu sa vésicule biliaire a enlevé 20 ans plus tôt. Aucun des patients n'a eu une histoire des maladies oculaires.

L'essai de sang pour le rétinol, le palmitate de retinyl, et les niveaux obligatoires de protéine de rétinol a confirmé l'insuffisance de vitamine A, en dépit des patients ayant pris des suppléments de vitamine. L'injection intramusculaire de la vitamine A a consenti par à deux des patients a amélioré des symptômes visuels dans des jours.

L'insuffisance de vitamine A, tandis que rare aux Etats-Unis, a été de plus en plus diagnostiquée avec la popularité de la bande gastrique et de la chirurgie gastrique de déviation qui cause la malabsorption des éléments nutritifs. La vitamine est employée par les tiges et les cônes de l'oeil, et sur la surface d'oeil, où elle est nécessaire pour la synthèse de l'ARN et des glycoprotéines de cellule épithéliale. Un certain nombre de problèmes visuels, y compris le xerosis conjonctival et cornéen, retinopathy, perte visuelle, et héméralopie peuvent résulter des niveaux insuffisants de la vitamine A. « Même une histoire à distance de chirurgie intestinale de déviation. . . devraient soulever le soupçon de l'insuffisance de vitamine A, » les auteurs concluent.


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14 juin 2006

Les composés d'inositol empêchent la maladie d'Alzheimer dans le modèle de souris

Un rapport a édité en ligne dans la médecine de nature de journal a le 11 juin 2006 indiqué qu'un type de sucre connu sous le nom de cyclohexanehexol ou inositol empêche l'accumulation de bêtas dépôts amyloïdes dans les cerveaux des souris multipliées pour les développer. Bêta agrégat amyloïde de dépôts dans des plaques dans les cerveaux des humains avec la maladie d'Alzheimer, entraînant l'inflammation et la mort des neurones.

Les chercheurs menés par Peter St George-Hyslop à l'institut de recherche occidental d'hôpital de Toronto ont donné l'epi-inositol ou le scyllo-inositol aux souris avec les gènes humains qui les prédisposent à la maladie de type Alzheimer aussi bien qu'aux souris normales. Certains des animaux ont reçu les composés avant que le début de la maladie à six semaines d'âge et continues pour les recevoir jusqu'à 4 ou 6 mois d'âge. D'autres souris ont reçu un des deux composés à l'âge de 5 mois, quand la maladie était bien établie. Les groupes témoins des deux tensions n'ont reçu ni l'un ni l'autre de composé.

L'administration de l'un ou l'autre de composé aux souris transgéniques à 5 semaines a eu comme conséquence la fonction cognitive améliorée comparée aux souris transgéniques non traitées à 4 et 6 mois. En plus, les souris qui ont reçu les composés d'inositol ont éprouvé une réduction en niveaux et pathologie amyloïdes de cerveau bêtas, moins de perte synaptique et inflammation, et ont abaissé la mortalité. le Scyllo-inositol était responsable d'un plus grand et plus soutenu effet que l'epi-inositol, et travaillé une fois donné avant aussi bien qu'après début de la maladie.

Dr. St George-Hsylop a noté que les formes d'inositol utilisées dans l'étude n'étaient pas identiques que le myo-inositol, qui est disponible comme supplément nutritionnel.

La « maladie d'Alzheimer va probablement être traitée par un cocktail des drogues, » il a conclu. « Certains d'entre eux pourraient être ce composé, ou un comme eux, qui bloquent la toxicité et l'agrégation de l'amyloïde. »


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12 juin 2006

Métastase de bloc d'aides de Sulforaphane

Un rapport édité dans la question du 22 mai 2006 des sciences de la vie de journal a indiqué les résultats de P. Thejass et de Girija Kuttan au centre de recherche de Cancer d'Amala au Kerala, Inde que le sulforaphane a empêché de manière significative la métastase des cellules de mélanome chez les souris. Sulforaphane est un isothiocyanate trouvé dans le brocoli et d'autres légumes crucifères qui a été montré pour aider à se protéger contre les tumeurs causées par chimique.

L'étude actuelle a utilisé les souris chez qui des cellules de tumeur de mélanome ont été injectées. Cinq cents microgrammes par sulforaphane de poids corporel de kilogramme ont été administrés à un groupe de souris en même temps que les cellules de tumeur étaient injectées, alors que deux autres groupes recevaient le composé pendant 10 jours avant et pendant 10 jours après que les cellules ont été injectées. Un groupe témoin d'animaux injectés avec des cellules de tumeur n'a reçu aucun sulforaphane.

Les souris de contrôle se sont avérées pour avoir une importante quantité de tumeurs de poumon comparées aux animaux qui ont reçu le sulforaphane. Sulforaphane donné simultanément avec les cellules de tumeur était le mode adressage effectif de l'administration, étant associé à une inhibition de 95,5 pour cent de métastases, et une augmentation de la durée de vie de 94 pour cent a comparé au groupe témoin. L'administration préventive était le deuxième mode adressage effectif, qui a empêché des métastases par 90,51 pour cent et a augmenté la durée de vie de ce groupe de 62,17. Donner le sulforaphane après que les tumeurs aient développé la durée de vie accrue par 37,85 comparés aux animaux qui n'ont pas reçu le composé. En outre, le sulforaphane a été associé à une réduction des niveaux des composés tumeur-associés de poumon, tels que l'hydroxyproline de poumon.

La recherche in vitro a prouvé que le sulforaphane a empêché l'activation des protéinases métalliques de matrice, qui sont des enzymes qui dégradent la membrane cellulaire et facilitent la métastase des tumeurs. Les auteurs proposent que l'activité antimetastatic des sulforaphane puisse être principalement due à cette action.


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9 juin 2006

lien de Cancer-vieillissement trouvé

Un rapport édité dans la question du 2 juin 2006 de la Science a indiqué la découverte que des protéines de point de contrôle, qui empêchent la division des cellules défectueuses qui peuvent mener au cancer, sont également comporté en limitant la durée. La conclusion indique un lien important entre le cancer et le plus grand risque de la maladie qui se produit avec le vieillissement.

Une équipe de recherche a mené par professeur Gordon Lithgow, qui a lancé le projet à l'université de Manchester et l'a accompli chez Buck Institute en Californie, a génétiquement programmé les elegans de l'ascaride lombricoïde C. pour manquer des protéines de point de contrôle, qui ont eu comme conséquence des 15 à 30 pour cent d'augmentation de l'envergure de la faune.

« Nous avons découvert que les protéines qui empêchent le cancer chez l'homme en s'assurant que les cellules ne se divisent pas si elles sont endommagées également déterminent la durée de vie dans le ver de nématode, » Dr. Lithgow avons énoncé. « Notre recherche a prouvé que ces « protéines de point de contrôle » – pensées pour fonctionner seulement en cellules qui se divisent – fonctionnent en cellules qui ne se divisent plus aussi bien. Le fait qu'ils semblent avoir de doubles fonctions ouvre une nouvelle voie d'étudier la connexion entre le vieillissement et le cancer. Si nous regardons des protéines de point de contrôle comme vitesse, nous avons su pendant longtemps qu'elles conduisent le moteur de cancer ; maintenant nous savons qu'ils conduisent également le moteur de longévité. Cette découverte a le potentiel passionnant comme secteur d'enquête dans les liens cellulaires potentiels entre le vieillissement et le cancer. »

Dr. Dale Bredesen, qui est le directeur scientifique du Buck Institute, a ajouté, « si nous sommes futés à son sujet, nous pourrait pouvoir aux stratégies de design où vous pourriez maintenir des protéines de point de contrôle actives en divisant des cellules et les arrêter fonctionnant en cellules qui ne se divisent plus, comme des cellules du cerveau. L'augmentation de la survie des cellules du cerveau ou des « neurones » a pu fournir une nouvelle avenue de traitement pour les maladies neurodegenerative comme Alzheimer. »


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7 juin 2006

Le paradoxe asiatique

Un examen par des chercheurs de Yale University édités dans l'édition de mai 2006 du journal de l'université américaine des chirurgiens a conclu que la consommation de thé vert peut être l'explication « du paradoxe asiatique. » Semblable au paradoxe français, qui se rapporte à l'hypothèse que le vin rouge protège les Français contre les effets cardio-vasculaires défavorables d'un régime gras, le thé vert peut protéger des Asiatiques contre les effets inverses du tabagisme. Beaucoup de personnes en Asie sont des fumeuses, pourtant il y a une incidence plus limitée de la maladie cardio-vasculaire et du cancer que dans beaucoup de pays dans lesquels moins personnes fument.

Professeur et chef de la chirurgie vasculaire au département de Yale de la chirurgie Bauer Sumpio, DM, et collègues passés en revue plus de 100 expérimentaux et études cliniques au sujet de thé vert pour arriver à leur conclusion. Il a noté que les 1,2 litres moyens de thé vert consommés chaque jour par beaucoup d'Asiatiques fournit le gallate antioxydant d'epigallocatechin (EGCG), qui peut réduire l'oxydation de la lipoprotéine de faible densité (LDL), agrégation inférieure de plaquette, régler des lipides, et favoriser la prolifération et la migration des cellules musculaires lisses, que sont tous les facteurs impliqués en réduisant la maladie cardio-vasculaire. Le composé a été également démontré pour empêcher la croissance de quelques tumeurs.

Dr. Sumpio indiqué, « nous n'avons pas encore une pleine explication pour « le paradoxe asiatique, » qui se rapporte à l'incidence très limitée de la maladie cardiaque et du cancer en Asie, quoique la consommation des cigarettes soit plus grande que dans la plupart des autres pays. Mais nous avons maintenant quelques théories. »
« Plus d'études sont nécessaires pour élucider entièrement et comprendre mieux la méthode de thé vert d'action, en particulier au niveau cellulaire, » Dr. Sumpio a conclu. « Les preuves sont fortes que la consommation de thé vert soit une habitude diététique utile pour abaisser le risque pour, aussi bien qu'à traiter, un certain nombre de maladies chroniques. Certainement, cependant, l'arrêt de tabagisme est la meilleure manière d'empêcher la maladie cardio-vasculaire et le cancer. »


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5 juin 2006

La vitamine D réduit des caillots sanguins dans les patients de cancer de la prostate avancés

Lors de la réunion annuelle de la société américaine de l'oncologie clinique tenue à Atlanta, la Géorgie, Peter Venner, DM de l'institut croisé du Cancer de l'Alberta Cancer Board a rapporté le 2 juin 2006 que les patients de cancer de la prostate qui ont reçu la forme active de la vitamine D ont éprouvé une réduction de la thrombose (formation de caillot sanguin). Les affects de thrombose entre 15 à 20 pour cent de cancéreux, et peuvent devenir une complication potentiellement mortelle.

La découverte était une occasion trouvant dans un essai aléatoire de 250 patients de cancer de la prostate avancés qui ont reçu la drogue Docetaxel de chimiothérapie avec un calcitriol de placebo ou de haut-dose, la forme active de la vitamine D dans le corps. L'étude a cherché à déterminer l'effet du calcitriol sur l'antigène spécifique de prostate (PSA), un marqueur de progression de cancer de la prostate, aussi bien que son effet sur des effets secondaires et la survie de chimiothérapie. Les chercheurs ont constaté que les hommes qui ont reçu le calcitriol ont eu moins effets secondaires de chimiothérapie, survie améliorée, et une réduction des thromboses veineuses et artérielles.

Tandis que le test clinique trouvait des résultats pour des patients de cancer de la prostate, d'autres études suggèrent qu'il puisse être sûr employer calcitriol dans d'autres cancers. « C'est des résultats accidentels, » Dr. Venner a énoncé. « N'était pas il ce que nous recherchions, mais il offre une avenue d'enquête qui pourrait avoir comme conséquence une nouvelle classe des anticoagulants, qui pourraient, consécutivement, d'améliorer de manière significative des résultats pour des cancéreux. »

Un test clinique récemment activé de la phase III confirmera l'effet antithrombique des calcitriol.


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2 juin 2006

Mécanisme de radical libre trouvé

Les scientifiques à la Faculté de Médecine de Harvard ont trouvé un mécanisme derrière les dommages que l'effort oxydant cause aux cellules qui a comme conséquence la détérioration liée au vieillissement et à la maladie. L'effort oxydant est provoqué par les molécules fortement réactives connues sous le nom de radicaux libres formés comme sous-produit de métabolisme. Bien que des radicaux libres soient éteints par des antioxydants, l'augmentation de la production de radical libre qui se produit avec l'âge accable les défenses antioxydantes du corps, ayant pour résultat des dommages à l'ADN, aux protéines et aux lipides des cellules. Les résultats ont été édités dans la question du 1er juin 2006 de la cellule de journal.

Azad Bonni, la DM, le doctorat et les collègues ont découvert que l'exposition des neurones de cerveau aux signaux oxydants d'effort provoqués par des radicaux libres stimule l'activité d'une enzyme appelée le MST, que la recherche précédente avait déterminé à être impliqué dans la mort cellulaire. Ils ont également constaté qu'une fois que MST est stimulé par effort oxydant, il active une autre famille des molécules connues sous le nom de protéines de FOXO, leur demandant d'entrer du cytoplasme des cellules (le corps de la cellule) dans le noyau de cellules. Les chercheurs ont découvert cela quand FOXO écrit le noyau, il branche les gènes qui demandent à des neurones pour s'autodétruire.

« Un dénominateur moléculaire commun dans le vieillissement et beaucoup de maladies relatives à l'âge est effort oxydant, » Dr. observé Bonni, qui est l'auteur important du rapport et un professeur agrégé de pathologie à la Faculté de Médecine de Harvard. La découverte du mécanisme de MST-FOXO est une information importante en définissant comment l'effort oxydant cause une réponse biologique dans des neurones. Puisqu'oxydant soumettez à une contrainte dans des neurones et d'autres cellules a été impliquées dans la course, la maladie cardiaque, le diabète, et les désordres neurodegenerative et autres, le mécanisme de FOXO pourrait devenir une cible pour des thérapies pour ces maladies.


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