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Août 2007

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31 août 2007

Dans très le vieux, les effets des gènes de longévité sont supérieurs à ceux des gènes néfastes

La question du 31 août 2007 de la bibliothèque publique de la biologie informatique de PLoS de journal de la Science a édité la conclusion des chercheurs chez Albert Einstein College de médecine d'université de Yeshiva à New York que les gènes de longévité des personnes qui survivent aux âges avancés peuvent les protéger contre les effets des variantes néfastes de gène.

Le professeur Aviv Bergman et ses associés a examiné des données de 305 juifs d'Ashkenazi au-dessus de l'âge de 95 qui s'est inscrit dans les gènes de la longévité de l'université projette en 1998. Le but du projet est d'évaluer les gènes de longévité-conférence dans une population relativement génétiquement homogène. Quatre juifs indépendants d'Ashkenazi de hundred-eight et 430 enfants des centenarians ont servi de contrôles. Des participants ont été divisés en groupes représentant ceux dans leurs années '50, années '60, années '70, etc., et la prédominance de 66 marqueurs génétiques actuels dans 36 gènes vieillissement-associés était déterminée des échantillons d'ADN.

Tandis que quelques variantes liées à la maladie étaient augmentées dans les groupes les plus âgés de juifs d'Ashkenazi, des gènes longévité-associés ont été également augmentés, et sont devenus plus répandus avec chaque décennie de la vie. En particulier, une variante favorable du gène de la protéine de transfert d'ester de cholestérol (CETP) aidé pour réduire l'effet négatif de la lipoprotéine A [gène de Lp (a)].

« Nous avons présumé que les gens vivant à 100 et au-delà devons être protégés par les gènes qui agissent l'un sur l'autre avec les gènes maladie-causants pour nier leurs effets, » Dr. Bergman avons énoncé. « Ces résultats indiquent que la fréquence des génotypes délétères peut augmenter parmi les personnes qui vivent aux vieillesses extrêmement parce que leurs gènes protecteurs permettent à ces gènes liés à la maladie de s'accumuler. »

« Cette étude prouve que notre approche, qui a été inspirée par un modèle théorique, peut indiquer les mécanismes sous-jacents qui expliquent des observations apparemment paradoxales dans un trait complexe tel que le vieillissement, » il a ajouté. « Ainsi nous sommes pleins d'espoir que cette méthode pourrait également aider à découvrir le gène de mécanismes-le interaction-responsable d'autres traits biologiques complexes tels que le cancer et le diabète. »

— Colorant de D


29 août 2007

L'ail combat le cancer du cerveau

Un rapport édité dans la question de septembre 2007 du Cancer, un journal américain d'Association du cancer, a indiqué la découverte des chercheurs à l'université de la Caroline du Sud médicale que les composés d'organo-soufre se produisant en ail ont la capacité de combattre le glioblastoma, un cancer du cerveau qui porte un pronostic pauvre.

Le professeur agrégé des neurologies et de la neurologie Swapan Ray, doctorat, avec Arabinda DAS, doctorat et Naren L. Banik, doctorat a examiné l'effet du sulfure de diallyl, du bisulfure de diallyl, et du trisulfide de diallyl de l'ail sur deux cultures cellulaires humaines de glioblastoma. Tandis que tous les composés déclenchaient l'autodestruction (apoptosis) dans les cellules cancéreuses, le trisulfide de diallyl a eu l'effet le plus fort. Bien que l'ail ait les propriétés antioxydantes, l'apoptosis observé dans cette étude s'est avéré le résultat des espèces réactives de l'oxygène produites par les composés ail-dérivés dans les cellules de glioblastoma.

« Cette recherche accentue la grande promesse des composés usine-d'origine en tant que médecine naturelle pour commander la croissance maligne des cellules de tumeur d'esprit humain, » Dr. Ray a énoncé. « Plus d'études sont nécessitées chez les modèles animaux des tumeurs cérébrales avant application de cette stratégie thérapeutique aux patients de tumeur cérébrale. »

Pour obtenir l'indemnité maximum de l'ail consumant, Dr. Ray a proposé que coupant et épluchant les clous de girofle frais et les laissant reposer quinze minutes avant de la cuisson avec ou les consommer, pour accorder l'heure suffisante pour la libération de l'allinase, une enzyme qui produit les composés anticancéreux de l'ail.

« Nos études de base seront par la suite traduites aux cliniques pour des soins aux patients, » Dr. prévu Banik. « Nous pouvons devoir attendre plusieurs années avant son application aux humains, mais l'importance de cette découverte est énorme. Les avantages de cette recherche aux patients de cancer du cerveau apporteront la grande satisfaction aux chercheurs et aux cliniciens qui essayent de trouver un traitement réussi pour ce cancer dévastateur. »

— Colorant de D


27 août 2007

Le régime aide les cellules irresponsables pour entrer dans la réutilisation

Un rapport édité en ligne dans la recherche de rajeunissement de journal a indiqué un nouveau mécanisme par lequel la restriction de calorie prolonge la vie. Dans la recherche conduite à l'université de la Floride, Stephanie Wohlgemuth, le doctorat et les collègues ont découvert que la technique améliore la capacité des cellules de réutiliser les pièces endommagées, que les aides maintiennent la production énergétique efficace.

Dans la recherche actuelle, 22 jeunes et vieux rats ont reçu un régime faible en calories nutritif ou ont été laissés manger autant qu'ils ont voulu, et ont été évalués pour des changements des protéines responsables de dégrader les pièces endommagées de cellule par autophagy.

La « survie de cellules dépend de la capacité de la cellule de réduire et réutiliser par un mécanisme appelé autophagy, » auteur William Dunn supérieur expliqué, JR, doctorat. « Quand une cellule est sous l'effort, autophagy est allumé pour nettoyer la cellule en enlevant les composants cellulaires endommagés, tout en réutilisant les blocs constitutifs nécessaires pour reconstruire la cellule. Il est là pour protéger la cellule. Mais en cellules âgées, ils ne peuvent fondamentalement pas s'ajuster pour soumettre à une contrainte aussi bien. » L'équipe a constaté que l'effort d'un régime faible en calories a augmenté autophagy chez des rats plus anciens de 120 pour cent au-dessus des niveaux observés dans ceux permis de consommer une quantité illimitée de nourriture. De plus jeunes animaux n'ont pas été effectués.

En fournissant une plus grande compréhension de la façon dont la restriction de calorie prolonge la vie, l'espoir de chercheurs que leur travail aidera au développement des drogues qui imitent la technique chez l'homme. « Ce qui si nous dévions la restriction calorique et trouvons une manière de l'augmentation autophagy » Dr. Dunn a demandé. « C'est-à-dire, au lieu de se priver de nourriture vous pouvez trouver une autre manière de l'amélioration autophagy qui permettra le retrait augmenté des diverses organelles endommagées qui s'accumulent en cellules âgées. »

« Autophagy est un mécanisme de ménage qui maintient des cellules exemptes des mitochondries endommagées et de ce fait préjudiciables et d'autres matériaux toxiques tout en réutilisant leurs blocs constitutifs — des éléments nutritifs requis par la cellule, » Dr. Wohlgemuth a énoncé. « Ainsi si ce processus est maintenu avec l'âge – ou même accru – qui peut seulement être salutaire. »

— Colorant de D


24 août 2007

Les doses de la vitamine E utilisées dans les tests cliniques peuvent être si basses

Un rapport a édité en ligne le 4 juillet 2007 dans la biologie de radical libre de journal et la médecine a conclu que les doses insuffisantes de la vitamine E pourraient être la raison des résultats décevants obtenus en quelques tests cliniques qui ont cherché à confirmer l'effet protecteur de la vitamine contre la crise cardiaque suggérée par des études des animaux épidémiologiques et.

Utilisant une analyse ils se sont développés pour mesurer F2-isoprostanes constitué par effort oxydant, chercheurs au centre médical d'université de Vanderbilt déterminé que cela a pris 16 semaines pour une dose quotidienne internationale de l'unité 3200 (unité internationale) de la vitamine E pour supprimer l'effort oxydant dans les participants en danger de maladie cardio-vasculaire. Cette quantité de la vitamine E est approximativement quatre fois autant que des doses utilisées dans la majorité de tests cliniques. Dans un autre groupe de sujets, au moins 1600 unités internationales étaient nécessaires pour avoir comme conséquence une réduction significative de F2-isoprostanes.

Les résultats identifient la faille dans des procès plus tôt qui n'ont pas employé les doses de la vitamine E qui ont fourni un effet antioxydant suffisamment pour se protéger contre la maladie cardio-vasculaire. En quelques décennies de recherche de la vitamine E, l'étude est la première pour déterminer d'une manière concluante la dose à laquelle la vitamine peut être considérée une drogue antioxydante.

« Toutes ces études ont été conçues d'une manière qu'elles n'ont jamais évalué la capacité de la dose de la vitamine E examinée pour réduire effectivement l'effort d'oxydant, » co-auteur remarqué Jason Morrow, la DM d'étude, qui est le chef de Vanderbilt de la Division de la pharmacologie clinique. « Il était clair que les grandes doses – et les doses au-dessus de ce que toutes les études cliniques avaient employé – aient été nécessaires. »

« Dans la conception des tests cliniques, une doit avoir de bons marqueurs biochimiques de remplacement, » il a noté. Il propose que la mesure de F2-isoprostane « vraiment doive être incorporée aux études évaluant la prévention de la maladie par des antioxydants en général. »

— Colorant de D


22 août 2007

Efficacité de drogue de poussée de canneberges dans le traitement contre le cancer ovarien

La réunion nationale de la société chimique américaine était le site d'une présentation le 21 août 2007, par Ajay P. Singh, doctorat, et Nicholi Vorsa, doctorat de l'université de Rutgers de constater qu'un extrait des canneberges a augmenté l'effet de la chimiothérapie de platine sur les cultures de cellule cancéreuse ovariennes. Les drogues de platine telles que Paraplatin sont utilisées généralement pour traiter le cancer ovarien, cependant, les cellules développent la résistance aux composés, rendant nécessaire des doses plus élevées qui augmentent des effets secondaires.

Médecins Singh et Vorsa, avec des collègues chez Brown University, ont traité des cultures des cellules cancéreuses ovariennes résistant à la drogue de platine avec des concentrations variables d'un extrait d'une boisson disponible dans le commerce de canneberge, et les ont exposées à Paraplatin. Un groupe supplémentaire de cellules a été traité avec Paraplatin seulement.

Ils ont constaté que les cellules traitées avec l'extrait de canneberge sont devenues jusqu'à six fois davantage sensibilisé à Paraplatin que ceux traité avec la drogue seule. On a également observé une réduction de la croissance et de la diffusion de quelques cellules cancéreuses des cultures traitées avec la canneberge. Le montant maximum de l'extrait utilisé était l'équivalent humain d'une tasse de jus de canneberge.

Les chercheurs croient que les proanthocyanidins d'A qui sont uniques aux canneberges peuvent être responsables des effets trouvés dans l'étude. Basé sur les résultats de l'autre recherche, les composés semblent fonctionner à côté de lier à et de bloquer des protéines d'instigateur de tumeur en cellules cancéreuses ovariennes, les rendant plus vulnérables aux effets des drogues. Ils espèrent identifier les fractions anticancéreuses les plus actives dans l'extrait de canneberge aussi bien que la dose optimale.

« Pour la première fois, nous avons prouvé dans nos études in vitro que les extraits de canneberge peuvent sensibiliser des variétés de cellule humaines résistantes de cancer ovarien, » jeu rouleau-tambour Singh et Vorsa a noté. « Ceci a ouvert des possibilités passionnantes pour l'intervention thérapeutique liée à la thérapie de platine. »

— Colorant de D


20 août 2007

Cancer coloré d'annulation de composés

La recherche présentée le 19 août 2007 lors de la réunion nationale de la société chimique américaine tenue à Boston a ajouté plus de preuves à l'ensemble de connaissances croissant au sujet de la capacité de combat de cancer des composés connus sous le nom d'anthocyanines qui donnent rouge, violet, et usines de bleu leur couleur.

L'assistant d'université de l'Etat d'Ohio des sciences de l'alimentation Monica Giusti a rapporté les résultats de son travail dans lesquels l'effet de divers extraits contenant des anthocyanines ont été examinés sur les cellules de cancer du côlon humaines cultivées. Utilisant des extraits à partir des raisins, les radis, le maïs pourpre, les chokeberries, les myrtilles, les carottes pourpres, et les baies de sureau, et d'autres plantes, équipe de Dr. Giusti's ont déterminé la quantité requise à partir de chacun pour diminuer la croissance des cellules cancéreuses par moitié. Ils ont constaté que l'extrait pourpre de maïs était le plus efficace des extraits examinés, suivi de chokeberry et de myrtille. L'extrait de radis était moins l'efficace. Cependant, en ajoutant une molécule supplémentaire de sucre ou d'acide, les chercheurs pouvaient changer les structures des colorants, les rendant plus efficaces. Dans la recherche supplémentaire, l'équipe a découvert que les anthocyanines du radis et des carottes noires ont ramené la croissance de cellule cancéreuse de 50 à 80 pour cent, cependant, les anthocyanines du maïs pourpre et les chokeberries ont complètement arrêté la croissance aussi bien que le massacre de cancer 20 pour cent des cellules cancéreuses. Et dans les études avec des rats, les anthocyanines des myrtilles et les chokeberries ont réduit les signes des tumeurs de deux points de 70 et 60 pour cent ont comparé aux animaux qui ont faits non reçu les composés, suggérant un effet protecteur contre les cancers gastro-intestinaux.

« Tous les fruits et légumes qui sont riches en anthocyanines ont des composés qui peuvent ralentir la croissance des cellules de cancer du côlon, si dans les expériences dans les plats ou l'intérieur de laboratoire le corps, » Dr. Giusti a énoncé. « Ces nourritures contiennent beaucoup de composés, et nous commençons juste à figurer ce que sont ils et lesquels fournissent les meilleures prestations-maladie. »

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17 août 2007

Plus d'un tiers du monde les décès ont attribué à la pollution

Dans un article édité en ligne le 31 juillet 2007 en écologie humaine de journal, les chercheurs de Cornell University estiment que 40 pour cent des décès du monde sont provoqués par la pollution d'air, d'eau et de sol, qui, combinés avec la croissance démographique, augmentent la susceptibilité de 3,7 milliards de personnes à la maladie et à la malnutrition.

Le professeur de l'écologie et des sciences agronomiques David Pimentel, avec une équipe d'étudiants de troisième cycle de Cornell a examiné des données de plus de 120 rapports publiés au sujet des effets de la croissance démographique, de la malnutrition et de la dégradation environnementale sur les maladies humaines. Ils ont constaté que le pourcentage de la population du monde éprouvant la malnutrition a grimpé de 20 pour cent en 1950 jusqu'à 57 pour cent de la population actuelle de 6,5 milliards. La malnutrition non seulement est directement responsable des décès, mais rend des humains susceptibles des infections respiratoires, de la malaria, et de beaucoup d'autres maladies potentiellement mortelles.

Le manque d'eau propre est responsable de la mort de 1,2 à 2,7 millions de personnes par an dus aux infections d'origine hydrique. On estime que la pollution atmosphérique prend approximativement 3 millions de vies par an, en raison du cancer, anomalies congénitales, le système immunitaire déserte, et d'autres maladies provoquées par exposition à la fumée et à de divers produits chimiques. L'encombrement urbain, combiné avec un manque d'hygiène, augmente l'exposition aux épidémies telles que la grippe et la rougeole, plus de 5 millions annuellement.

La contamination du sol et de l'érosion répand des microbes et des toxines, ayant pour résultat la maladie et la mort supplémentaires. Le réchauffement global et les changements de la diversité biologique augmentent la capacité des espèces exotiques d'envahir de nouveaux secteurs, ayant pour résultat la réapparition de quelques maladies à mesure que des menaces importantes, et la création des neufs.

« Un nombre de plus en plus important des personnes manquent des besoins fondamentaux, comme l'eau pure et la nourriture suffisante, » Dr. Pimental a conclu. « Ils deviennent plus susceptibles des maladies conduites par malnutrition, et des polluants d'air, de l'eau et de sol. »

— Colorant de D


15 août 2007

Metformin ralentit la croissance des tumeurs manquant de p53

La question de juillet 2007 de la recherche sur le cancer a édité les résultats de la recherche conduits à l'École de Médecine d'Université de Pennsylvanie qui a déterminé ce metformin, une drogue utilisée généralement pour le diabète, détruit des cellules de tumeur manquant d'un gène de réglementation connu sous le nom de p53, qui agit en tant que dispositif antiparasite de tumeur. On estime que le gène est perdu dans plus de la moitié de tous les cancers humains.

Les études ont constaté que les diabétiques qui emploient le metformin ont un plus à faible risque du cancer et de la mortalité au cours d'une période donnée que ceux qui n'emploient pas la drogue. Dans la recherche financée par l'Institut National contre le Cancer, professeur d'Université de Pennsylvanie de biologie de Cancer et DM de Craig B. Thompson de médecine et collègues a injecté les cellules de cancer du côlon humaines avec p53 normal dans un côté des souris et les mêmes cellules manquant de p53 dans l'autre côté. Après quatre jours, les souris ont reçu les injections quotidiennes du metformin ou le salin. La dose de metformin administrée dans l'étude était équivalente à cela employée par les diabétiques humains.

À la fin de la période de quatre semaines de traitement il n'y avait aucune différence parmi les animaux dans la taille des tumeurs avec p53 normal, cependant, les tumeurs manquant de p53 chez les souris qui ont reçu le metformin étaient moitié de la taille de ceux chez les animaux salin-injectés. L'équipe a découvert que la drogue demande à des cellules pour commuter des voies métaboliques de phosphorylation oxydante, la voie la plus de rendement optimum, à un effort connexe un utilisé quand les cellules sont déficientes en oxygène, glucose ou d'autres éléments nutritifs. Normalement quand p53 est absent, les cellules ne peuvent pas exécuter le commutateur. « Sans p53, si nous forçons des cellules pour vivre sur les substrats alternatifs, ils ne peuvent pas le faire, » Dr. expliqué Thompson.

Il a annoncé, « c'est la première fois que vous pouvez prouver que la croissance de tumeur est altérée par une drogue de diabète. Il est spécifique pour les tumeurs qui manquent de p53, qui est la mutation la plus commune dans le cancer humain. »

— Colorant de D


13 août 2007

Les raisins, soja, kudzu améliorent des symptômes ménopausiques

Le sexe et le genre dans la conférence Cardio-vasculaire-rénale de physiologie et de pathophysiologie commanditée par la société physiologique américaine ont comporté une présentation par J. Michael Wyss de l'université de l'Alabama sur son travail intitulé « le rôle des oestrogènes et des polyphénols en hypertension et diabète. » Comme partie de sa présentation, Dr. Wyss a discuté la capacité des polyphénols dérivés par usine des raisins, soja et kudzu d'aider à traiter la perte de mémoire postmenopausal, hypertension et diabète. La conférence a été tenue les 9-12 août 2007 dans Austin, le Texas.

Une équipe de recherche menée par Dr. Wyss, qui est un physiologiste avec le département de la biologie cellulaire à l'université de l'Alabama à Birmingham, constaté que l'administration des polyphénols de raisin aux animaux de laboratoire a été associée à une incidence plus limitée des erreurs de mémoire de travail et de référence, indiquant que de la mémoire à court terme et à long terme ont été améliorées. Ils ont également évalué leur hypothèse que le pépin de raisin a dérivé l'hypertension sensible au sel inférieure de polyphénols en administrant le composé aux jeunes rats dont les niveaux d'oestrogène ont été épuisés par le retrait de leurs ovaires. L'étude a trouvé une réduction de pression artérielle chez les animaux qui ont reçu les polyphénols pendant dix semaines, qui peuvent être dues à l'effet antioxydant des composés. Cet avantage a été également trouvé dans la recherche semblable conduite par Dr. Wyss employant les polyphénols dérivés du soja.

Dans la recherche utilisant le kudzu du sud-est omniprésent de vigne, des rats placés à un régime élevé de sel ont été protégés contre la hausse de la tension artérielle qui se produit normalement par l'administration de la racine. Les polyphénols du kudzu abaissent également le glucose, l'insuline et le leptin chez les modèles animaux.

« C'est que ces polyphénols pourraient par la suite fournir la thérapie autonome efficace pour les femmes postmenopausal, » Dr. peu probable Wyss indiqué, « mais à l'avenir ils peuvent fournir la thérapie efficace d'adjonction qui complète l'utilisation des doses inférieures de composés pharmaceutiques traditionnels. »

— Colorant de D


10 août 2007

Insuffisance de la vitamine B1 impliquée dans des complications vasculaires diabétiques

Un article a édité le 4 août 2007 dans le journal Diabetologia a conclu en ligne qu'une insuffisance de thiamine (vitamine B1) peut être le coupable derrière les complications vasculaires du diabète, un des problèmes les plus significatifs liés à la maladie. Les complications vasculaires du diabète incluent la maladie cardiaque et la course, aussi bien que les complications microvasculaires telles que la maladie rénale, le retinopathy et la neuropathie.

Le professeur Paul Thornalley et associés à l'université de Warwick en Angleterre a comparé les niveaux de globule rouge et de thiamine de plasma de 20 volontaires en bonne santé à 26 personnes avec du diabète de type 1 et 48 le type - 2 diabétiques. Le transketolase de globule rouge, qui est réduit dans l'insuffisance de thiamine, et les marqueurs du contrôle métabolique et du dysfonctionnement vasculaire ont été également mesurés.

L'équipe a constaté que les diabétiques de type 1 ont eu des 76 pour cent abaissent, et dactylographient - à 2 diabétiques un niveau de thiamine de plasma de 75 pour cent plus bas comparé aux participants nondiabetic. Cette insuffisance n'avait pas été précédemment découverte parmi des diabétiques par l'utilisation de la méthode conventionnelle d'évaluer le statut de thiamine en mesurant des niveaux de globule rouge de transketolase. Les niveaux normaux du transketolase trouvés dans les diabétiques ont été découverts pour être le résultat d'une augmentation de l'activité de deux protéines de transporteur de thiamine qui aident à transporter la thiamine dans les globules rouges en raison des niveaux réduits de la vitamine.

Des niveaux bas de thiamine dans les diabétiques ont été déterminés pour être le résultat par plus grand taux de retrait de thiamine à partir du sang dans l'urine. Le dégagement rénal de la vitamine était dans accru 24 fois parmi des diabétiques de type 1, et fois 16 dans le type - 2. La disponibilité diminuée de la thiamine a été associée à de plus grands niveaux de l'adhérence vasculaire soluble molecule-1, un marqueur des complications vasculaires.

Les chercheurs proposent que les futures études évaluent la thiamine et ses dérivés pour corriger de basses concentrations en plasma de la vitamine et pour empêcher et/ou renverser des complications vasculaires.

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8 août 2007

Le thé vert peut être efficace contre des teints inflammatoires

L'édition du 18 août 2007 de la dermatologie expérimentale a édité un rapport qui a décrit la conclusion des chercheurs à l'université médicale de la Géorgie qui le thé vert pourrait être efficace une fois appliqué actuel pour peler affligé par des désordres inflammatoires tels que le psoriasis et les pellicules.

Le « psoriasis, une maladie auto-immune, fait aller bien la peau plus profondément parce que la croissance des cellules épithéliales est hors du contrôle, » au chercheur expliqué Dr Stephen Hsu d'avance, qui est un biologiste oral à l'université médicale de l'école de médecine dentaire et de la pathologie Maxillofacial de la Géorgie. « Dans le psoriasis, les cellules immunitaires, qui se protègent habituellement contre l'infection, au lieu de cela déclenchez la libération des cytokines, qui cause l'inflammation et la surproduction des cellules épithéliales. »

Dans l'étude actuelle, Dr. Hsu et les collègues explorent les voies moléculaires influencées par l'extrait de thé vert dans un modèle animal de la maladie de la peau inflammatoire. Ils ont découvert que le thé vert règle l'expression d'une protéine connue sous le nom de caspase-14 qui commande le cycle de la vie des cellules épithéliales. « Ce marqueur guide des cellules par leur indiquant quand différencier, mourir et former une barrière de peau, » Dr. Hsu a énoncé. « Dans les personnes avec le psoriasis, ce processus est interrompu et les cellules épithéliales ne meurent pas avant que plus soient créés et les lésions en résultant forment. »

Dr. Shu espère que la recherche de son équipe avec le thé vert contribuera à un traitement qui a moins d'effets secondaires que des traitements actuels pour des teints inflammatoires. « Le traitement traditionnel de la lumière UV et du médicament, alors que ce peut commander les lésions et être long terme utilisé, peut causer le cancer épidermoïde – la deuxième forme commune de cancer de la peau, » il a dit. « Certains des shampoings anti-pelliculaires les plus efficaces ont également des carcinogènes dans eux. Tandis que les États-Unis Food and Drug Administration permettent cela dans un peu, le résultat est que nous ne connaissons pas les effets à long terme d'employer ces produits sans interruption. »

— Colorant de D


6 août 2007

Symptômes d'ostéoarthrite améliorés par la glycine

Les chercheurs à l'institut cellulaire de métabolisme dans Ténérife et au département de la biochimie et de la biologie moléculaire de l'université de Grenade ont constaté que la glycine d'acide aminé est utile en allégeant les symptômes de l'ostéoarthrite, et pourraient être employés pour traiter des dommages corporels ou autre conditionne connexe à la faiblesse structurelle telle que l'ostéoporose. L'ostéoarthrite ou l'arthrose est l'état osteoarticulary le plus commun, qui se produit quand le cartilage se dégénère jusqu'à ce que l'os soit exposé, douleur significative en résultant et la mobilité altérée. Bien que la maladie soit souvent traitée avec des drogues d'anti-inflammatoire non stéroïdien, il n'y a actuellement aucun traitement.

Soignez Patricia de Paz Lugo à l'institut cellulaire de métabolisme avec médecins Enrique Meléndez Hevia, David Meléndez Morales et José Antonio Lupiáñez Cara a étudié l'effet d'un supplément de glycine sur 600 sujets entre les âges de 4 à 85 avec l'ostéoarthrite, l'ostéoporose, ou les dommages corporels. Des participants ont été administrés 5 grammes de glycine pendant le matin et 5 grammes le soir. Dans tous les cas, symptômes sensiblement améliorés. « Par conséquent, nous avons conclu que beaucoup de maladies dégénératives telles que l'arthrose peuvent être traitées comme maladies d'insuffisance dues au manque de glycine, depuis compléter un régime avec du cet acide aminé mène à une amélioration notable de symptomology sans nécessité de prendre des calmants, » le Dr. De Paz Lugo a énoncé.

La glycine est un acide aminé employé par le corps dans la synthèse de protéine, et est trouvée dans les poissons, la viande et des laitages. Bien que la glycine soit classifiée comme acide aminé non essentiel, la signification qu'il n'est pas nécessaire d'obtenir par des moyens diététiques, la recherche de l'équipe indique que la glycine devrait être considérée essentielle puisque la capacité de corps de la synthétiser est limitée. Ils concluent que la glycine mène à une amélioration générale au fil du temps, dans la plupart des cas souvent entre deux semaines et quatre mois, dans l'ostéoarthrite et d'autres états de la structure mécanique du corps.

— Colorant de D


3 août 2007

Des niveaux plus élevés de la vitamine D se sont associés au risque de cancer du rectum réduit

L'édition du 31 juillet 2007 du journal britannique du Cancer a édité un article par des chercheurs au centre national japonais de Cancer qui a conclu que la vitamine D peut avoir un effet protecteur contre le cancer du rectum.

L'équipe a utilisé des données de l'étude prospective basée sur centre de santé publique du Japon, une étude actuelle des maladies connexes par mode de vie chez les hommes et des femmes âgées 40 à 69. Des questionnaires au sujet des antécédents médicaux, du régime, et d'autres facteurs ont été remplis par les participants lors de l'inscription. Des prises de sang ont été rassemblées et plus tard analysées 25 concentrations du hydroxyvitamin D. L'étude actuelle a inclus 14.004 hommes et 24.369 femmes, parmi qui 256 cas de cancer du côlon et 119 cas de cancer du rectum ont été identifiés au cours de la période complémentaire moyenne de 11,5 ans.

Bien que les chercheurs n'aient pas trouvé une association entre le risque de cancer côlorectal et les niveaux de la vitamine D, quand le cancer du rectum a été séparément analysé, on a observé un effet protecteur significatif. Les hommes dont les niveaux de la vitamine D étaient parmi les plus bas 25 pour cent de participants ont eu 4,6 fois le risque de cancer du rectum que cela des 75 pour cent demeurants. Quand des hommes dont le cancer a été diagnostiqué pendant les deux premières années du suivi ont été exclus de l'analyse, ceux dont les niveaux de la vitamine D étaient le plus bas le risque plus que double toujours expérimenté de la maladie. Les femmes dans les plus bas 25 pour cent de prise de la vitamine D ont eu 2,7 fois le risque de cancer du rectum que ceux dont la prise était plus haute, indépendamment de si ceux diagnostiqués pendant les deux premières années étaient inclus.

Les auteurs proposent que des différences entre l'effet du d de vitamine sur des deux points et le cancer du rectum puissent être provoquées par le désaccord de l'expression de récepteur de la vitamine D entre les sites. Les populations autres que les hommes et les femmes japonais peuvent avoir différents risques.

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1er août 2007

Le coenzyme Q10 améliore la fonction endothéliale dans des patients de maladie cardiaque

Un rapport édité en ligne le 19 juillet 2007 dans le journal européen de coeur a décrit la conclusion des chercheurs italiens que l'administration du coenzyme Q10 (coQ10) aux hommes et aux femmes avec la maladie cardiaque ischémique a eu comme conséquence les améliorations de la relaxation endothéliale et les plus grands niveaux de la dismutase extracellulaire de superoxyde (GAZON), une enzyme antioxydante qui s'est avérée pour être réduite dans la vascularisation des personnes avec la maladie cardiaque coronaire. des niveaux extracellulaires liés par endothélium de GAZON ont été corrélés avec la dilatation endothélial-négociée, un biomarker de fonction vasculaire.

Luca Tiano de l'université polytechnique de la Marche à Ancona, en Italie et associés a randomisé 33 hommes et 5 femmes avec la maladie de l'artère coronaire pour recevoir 100 milligrammes coQ10 trois fois par jour ou un placebo pour un mois. Les participants ont reçu l'évaluation dépendant de l'endothélium de vasodilation d'artère brachiale, l'essai cardio-pulmonaire d'exercice, et la mesure du GAZON extracellulaire lié par endothélium lors de l'inscription et à la conclusion de l'étude.

La supplémentation avec 300 milligrammes coQ10 a augmenté des niveaux de plasma quadruples dans les sujets qui l'ont reçue. Dans les 33 participants qui ont accompli l'étude, la relaxation dépendant de l'endothélium et le GAZON extracellulaire lié par endothélium étaient plus grands parmi ceux qui a reçu coQ10 que le groupe de placebo, avec les avantages accrus montrés par ceux dont les niveaux extracellulaires initiaux de GAZON étaient les plus bas, les rendant un effort oxydant plus enclin. Les résultats cardio-pulmonaires d'essai d'exercice se sont également améliorés dans les participants qui ont reçu coQ10.

Les chercheurs proposent que les améliorations pourraient être liées à la participation de coQ10 dans la production énergétique, ou l'action contraire de l'oxydation d'oxyde nitrique par coQ10, qui augmenterait la disponibilité du composé. (L'oxyde nitrique est connu pour favoriser la dilatation vasculaire.) Ils recommandent des études supplémentaires pour déterminer comment les effets observés dans la corrélation d'essai actuelle avec les avantages cliniques.

— Colorant de D

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