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30 septembre 2009

L'insuffisance d'androgène peut être à la base d'un certain nombre de conditions

L'insuffisance d'androgène peut être à la base d'un certain nombre de conditionsSeptembre l'édition en octobre 2009 du journal de l'andrologie a édité un examen par des chercheurs d'École de Médecine d'université de Boston en collaboration avec des chercheurs de clinique Northshore de Lahey en Peabody, le Massachusetts qui conclut qu'une baisse en androgènes pourrait être la cause d'un certain nombre de maladies et de conditions relatives à l'âge, telles que le syndrome métabolique, le diabète, la maladie cardio-vasculaire et le dysfonctionnement érectile. Les androgènes sont des hormones stéroïdes qui incluent la testostérone qui commandent le développement et l'entretien des caractéristiques masculines. Des niveaux réduits de testostérone dans les hommes ont été associés à un plus grand risque de mortalité sur une période indiquée de temps.

En leur article, autorisé, « le côté en noir de l'insuffisance de testostérone, » le professeur d'École de Médecine d'université de Boston de la biochimie et de l'urologie Abdulmaged M. Traish, MBA, doctorat, et ses collègues discutent les relations entre les niveaux bas de testostérone et les facteurs de risque cardio-vasculaires, citant de nombreux rapports édités entre 1980 et 2008 pour soutenir leur hypothèse. Les auteurs tracent les associations de l'insuffisance d'androgène avec les composants métaboliques de syndrome du glucotoxicity et la résistance à l'insuline, le lipotoxicity, et les facteurs inflammatoires, tous ce qui contribuent au dysfonctionnement endothélial.

« En raison des preuves naissantes la suggestion que l'insuffisance d'androgène est un facteur de risque pour la maladie cardio-vasculaire, thérapie de remplacement d'androgène pourrait potentiellement réduire le risque de maladie cardio-vasculaire chez les hommes hypogonadal, » Dr. indiqué Traish. « Il devrait souligner, cependant, que la thérapie de remplacement d'androgène devrait être faite avec la surveillance très complète et soigneuse pour les maladies de prostate. »

Les auteurs recommandent des tests cliniques à long terme et contrôlés par le placebo de testostérone chez les hommes qui sont déficients en hormone. « Bien que les défis pourraient se trouver en avant concernant la façon dont des données de tels tests cliniques doivent être correctement interprétées et si la sécurité à long terme puisse être établie avec la supplémentation de testostérone, la recherche définie de garantie de ces résultats sur le rôle salutaire que les androgènes pourraient avoir en empêchant le risque cardio-vasculaire chez les hommes androgène-déficients, » Dr. Traish s'est ajoutée.

— Colorant de D

25 septembre 2009

Le Resveratrol supprime la croissance de cancer ovarien des études de laboratoire

Le Resveratrol supprime la croissance de cancer ovarien des études de laboratoireDans la question du 15 septembre 2009 de la recherche sur le cancer de journal, une équipe de Corée rapporte que le resveratrol, un composé trouvé en raisins et vin rouge, réduit la prolifération des cellules cancéreuses ovariennes humaines cultivées aussi bien que la croissance des tumeurs de cancer ovarien greffées dans des souris.

Jeune-Joon Surh d'université de ressortissant de Séoul en Corée du Sud et collègues ont traité trois variétés de cellule humaines de cancer ovarien (PA-1, TOV-112D et SK-OV-3) avec cinq concentrations de resveratrol pendant 12, 24 et 48 heures, et ont observé que la dose et le temps-dépendant de resveratrol ont diminué la viabilité de cellules. La variété de cellule du cancer PA-1 était la plus susceptible des effets du resveratrol. Davantage d'essai des cellules à partir de la ligne PA-1 qui ont été stimulées avec l'insuline ou le sérum a déterminé que le resveratrol a induit l'apoptosis (mort cellulaire programmée) et a diminué l'expression de l'oncogene eEF1A2, qui se protège contre l'apoptosis.

Quand les chercheurs ont implanté les cellules cancéreuses ovariennes dans des souris, l'administration intrapéritonéale du resveratrol a diminué le volume moyen de tumeur et la masse a comparé aux animaux traités avec une substance de contrôle. La croissance de tumeur a été associée à une augmentation de l'expression eEF1A2 qui a été réduite chez les animaux qui ont reçu le resveratrol.

En leur introduction à l'article, les auteurs remarquent que le resveratrol s'est avéré pour empêcher l'angiogenèse (nouvelle formation de vaisseau sanguin), induisent l'autophagocytosis et abaissent la résistance de chimiothérapie en cellules cancéreuses ovariennes.

« La présente étude indique que le resveratrol empêche de manière significative la croissance des cellules cancéreuses PA-1 ovariennes humaines en association avec l'expression eEF1A2 réduite, suggérant ce facteur d'élongation de peptide comme cible moléculaire nouvelle de resveratrol, » les auteurs concluent.

— Colorant de D

23 septembre 2009

Procès du coenzyme Q10 prévu

Procès du coenzyme Q10 prévuUn test clinique de la phase III du coenzyme Q10 (coQ10) dans des patients de maladie de Parkinson est prévu par le centre médical d'université de précipitation pour aider à confirmer la capacité du composé de ralentir la progression de la maladie. Le procès, financé par les instituts de la santé nationaux et l'institut national de neurologique et des désordres et course, s'ajoutera aux résultats d'une étude plus tôt qui a indiqué une réduction de la baisse de la fonction de moteur et la capacité d'effectuer des activités de la vie quotidienne dans les patients de maladie de Parkinson de partie qui ont reçu le coenzyme Q10 de 1.200 milligrammes pendant 16 mois. Les chercheurs ont l'intention d'examiner 1.200 et 2.400 milligrammes coQ10 sous forme de gaufrette masticable contenant la vitamine E, pour être administré pendant 16 mois aux patients de maladie de Parkinson à 60 centres aux Etats-Unis et au Canada. Des participants seront évalués pour le tremblement, la rigidité des membres et le tronc, l'équilibre et la coordination, la vitesse des mouvements, la capacité d'exercer des activités quotidiennes, la qualité de vie, et la nécessité de prendre le médicament.

Les patients de maladie de Parkinson ont altéré les mitochondries, qui sont les organelles de production d'énergie des cellules. En plus de son rôle comme antioxydant, le coenzyme Q10 est impliqué dans la production énergétique mitochondrique, donc, l'amplification des niveaux coQ10 peut aider à améliorer la fonction mitochondrique. Les études des patients de maladie de Parkinson ont trouvé les niveaux réduits de coQ10, et la recherche de laboratoire a montré un effet protecteur pour coQ10 dans le secteur du cerveau qui est endommagé par la maladie.

« Actuellement, les thérapies les meilleures nous prenons pour le masque de la boîte de Parkinson seulement les symptômes – ils ne changent pas la maladie sous-jacente, » neurologue et spécialiste commentés Dr Katie Kompolitis en trouble des mouvements, qui a été impliqué dans l'étude plus tôt de coQ10 dans la maladie de Parkinson. La « conclusion d'un traitement qui peut ralentir le cours dégénératif de Parkinson est le Saint Graal de la recherche de Parkinson. »

— Colorant de D

21 septembre 2009

La drogue de diabète fonctionne avec la chimiothérapie pour détruire des cellules souche de cancer

La drogue de diabète fonctionne avec la chimiothérapie pour détruire des cellules souche de cancerDans un article édité en ligne le 14 septembre 2009 dans la recherche sur le cancer de journal, les chercheurs de Harvard rapportent qu'une combinaison du metformin antidiabétique de médicament et du doxorubicin de drogue de chimiothérapie rétrécit des cellules souche de cancer in vitro, et la masse de tumeur réduite dans un modèle de souris de cancer du sein.

« L'hypothèse de cellule souche de cancer suggère que les tumeurs contiennent un nombre restreint de tumeur-formation, auto-renouvelant, des cellules souche de cancer dans une population des cellules cancéreuses de nontumor-formation, » écrivent Kevin Struhl, le doctorat et ses collègues en leur introduction à l'article. « À la différence de la plupart des cellules dans la tumeur, cellules souche de cancer soyez résistant à la chimiothérapie bien définie, et après traitement, elles peuvent régénérer toute la cellule saisit la tumeur par leur comportement comme une cellule de tige. Pour cette raison, drogues qui visent sélectivement promesse d'offre de cellules souche de cancer la grande pour le traitement contre le cancer, bien qu'aucun ne soit connu actuellement. »

L'équipe de recherche, menée par des boursiers post-doctoraux Heather Hirsch et Dimitrios Iliopoulos de Harvard, a observé que le metformin-doxorubicin combiné a tué des cellules souche de cancer et des cellules cancéreuses de non-tige dans quatre a cultivé des lignes de cancer du sein. Dans les essais avec les souris dans lesquelles des cellules de cancer du sein ont été greffées, le traitement préparatoire avec le metformin a empêché les cellules de former des tumeurs. Et dans une expérience dans laquelle on a permis à des des tumeurs de sein de se développer pendant dix jours, le metformin et le doxorubicin combinés ont diminué la masse de tumeur plus rapidement et ont retardé la rechute plus longtemps que seul le doxorubicin.

« Il y a un grand désir de trouver des drogues spécifiques aux cellules souche de cancer, » Dr. indiqué Struhl, qui est le professeur de David Wesley Gaiser de la biochimie et de la pharmacologie moléculaire à la Faculté de Médecine de Harvard. « L'hypothèse de cellule souche de cancer indique que vous ne pouvez pas traiter le cancer à moins que vous vous débarassiez également des cellules souche de cancer. D'un point de vue purement pratique, ceci a pu être examiné chez l'homme. Il est déjà employé comme drogue principale de diabète. »

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18 septembre 2009

Les catéchines de thé vert renforcent l'os

Les catéchines de thé vert renforcent l'osDans l'édition du 26 août 2009 du journal de la chimie agricole et alimentaire, Ping Chung Leung et les associés à l'université chinoise de Hong Kong rapportent que les catéchines de thé vert stimulent la minéralisation de croissance et d'augmentation d'os dans les cultures cellulaires.

L'équipe de Dr. Leung's a administré des concentrations variables de l'epigallocatechin de catéchines de thé (EGC), de gallocatechin (CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE), et de gallate de gallocatechin (GCG) aux cellules comme osteoblast cultivées de rat. Après quatre jours ils ont découvert que la dose-dépendant d'EGC a augmenté l'activité de la phosphatase alcaline, une enzyme qui augmente la croissance d'os, par 79 pour cent. La minéralisation de matrice d'os s'est avérée pour être augmentée sur l'évaluation après six jours.

Dans une expérience avec des cellules de souris, 10 microgrammes par mole EGC ont empêché de manière significative la formation des osteoclasts, qui sont les cellules responsables de décomposer l'os. Gallocatechin et gallate de gallocatechin ont également empêché des osteoclasts, mais à une concentration plus élevée.

Les chercheurs ont remarqué qu'une augmentation anormale de différenciation osteoclast est l'une des causes de l'érosion et de l'ostéoporose d'os, et que les espèces oxydantes réactives pourraient jouer un rôle important de signalisation dans ce processus. Les antioxydants comme ceux qui se produisent dans le thé vert qui se protègent contre des espèces réactives de l'oxygène peuvent aider ainsi à empêcher l'os décomposent.

« En résumé, notre étude a fourni les premières preuves de laboratoire sur les effets de promotion d'os de la catéchine EGC de thé vert comme a été démontré par la promotion de la différenciation et de l'inhibition osteoblastic de la formation osteoclast, » les auteurs annoncent. « D'ailleurs, la CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE et le GCG peuvent effectivement empêcher l'osteoclastogenesis. »

« Nos observations serviraient de travail préparatoire d'autres à études, » elles écrivent. Les « études ont pu explorer les voies et les expressions du gène de signalisation lors de l'administration de ces catéchines sur les systèmes in vitro. »

— Colorant de D

16 septembre 2009

Les aides de composé de thé vert préservent des plaquettes, peau, cartilage

Les aides de composé de thé vert préservent des plaquettes, peau, cartilageLa dernière question de la transplantation de cellules de journal contient trois articles décrivant la capacité du polyphénol epigallocatechin-3-O-gallate (EGCG) de thé vert d'aider à prolonger la durée de conservation du tissu humain et animal stocké.

La recherche a été menée par Dr. Suong-Hyn Hyon, qui est un professeur agrégé à l'institut universitaire de Kyoto pour les sciences médicales de frontière. En un article, Dr. Hyon et les associés ont décrit la capacité d'EGCG d'aider à préserver les plaquettes sanguines, qui sont seulement stockées pendant 3 jours au Japon. L'addition d'EGCG a prolongé la capacité des plaquettes d'agréger et a aidé à maintenir leur affinité pour les récepteurs extérieurs, qui ont amélioré leur viabilité après 6 jours comparés aux plaquettes non traitées. « EGCG peut mener à une inhibition d'apoptosis de plaquette et les taux inférieurs de mort cellulaire, offrant une méthode potentiellement nouvelle et utile pour prolonger la période de stockage de plaquette, » Dr. Hyon ont observé.

Dans une autre étude, EGCG a amélioré le stockage de la peau congelée de rat, une conclusion qui pourrait franchement effectuer la conservation de la peau humaine utilisée pour la greffe. « Fournir les meilleurs résultats, greffes de peau doit être traitée et stocké en quelque sorte qui maintient leur viabilité et intégrité structurelle jusqu'à ce qu'elles soient nécessaires pour la transplantation, » Dr. Hyon a expliqué. Le « dysfonctionnement de greffe se produit souvent suite à l'oxydation. Une meilleure solution de stockage a pu empêcher ceci. »

Pour l'étude, la peau de rat traitée avec EGCG a été préservée à 4 degrés de Celsius pendant 2, 8 ou 24 semaines et transplantée aux souris nues. « Le temps d'entreposage des greffes de peau a été prolongé à 24 semaines par cryopreservation utilisant EGCG et le taux de survie était presque 100 pour cent, » Dr. Hyon a remarqué.

Un troisième article décrit comment le cartilage de lapin stocké pendant 2 semaines dans un milieu contenant EGCG a été associé à la viabilité élevée de cellules et a amélioré la conservation à la suite de la greffe.

« Ces études accentuent les avantages d'employer les composés naturels tels qu'ECGC pour augmenter la conservation des tissus stockés, probablement due à leurs propriétés antioxydantes, » rédacteur invité Dr de transplantation de cellules que Naoya Kobayashi a conclu.

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14 septembre 2009

La nouvelle méthode surveille l'effort oxydant de tumeur

La nouvelle méthode surveille l'effort oxydant de tumeurUn rapport édité en ligne le 10 septembre 2009 dans les démarches de la National Academy of Sciences décrit le développement d'une nouvelle technique pour évaluer les niveaux de stress oxydants en cellules cancéreuses. L'effort oxydant est une condition qui résulte d'une abondance de molécules oxygène-contenantes fortement réactives connues sous le nom de radicaux libres, qui peuvent alimenter la croissance de tumeur. Le traitement avec les antioxydants, qui empêchent des radicaux libres, a donné des résultats mitigés dans la recherche sur le cancer, probablement due aux niveaux de stress oxydants différents parmi des patients. Une technique qui permet la surveillance de l'effort oxydant voie-associé de croissance de cellules de tumeur pourrait améliorer le succès de la thérapie antioxydante contre le cancer.

Jeune Ho Seo, doctorat et Kate Carroll, doctorat de l'université de l'institut des sciences de la vie de Michigan en rapport d'Ann Arbor leur élaboration d'une méthode de détecter l'acide sulfenic en protéines, qui est le produit initial d'oxydation de la réaction de la cystéine d'acide aminé à du peroxyde d'hydrogène, un pro-oxydant bien connu. Les chercheurs avaient l'habitude une sonde chimique pour étiqueter l'acide sulfenic pour la reconnaissance par un anticorps marqué, permettant aux niveaux acides sulfenic d'être mesurés en cellules de cancer du sein cultivées. Ils ont découvert un modèle différent des modifications acides sulfenic dans chaque type de tumeur de sein étudié.

« Pour chaque ligne, nous avons vu un modèle très distinct des modifications acides sulfenic, indiquant différents niveaux de stress oxydants et laissant entendre des différences dans les événements moléculaires sous-jacents liés à la croissance de tumeur, » Dr. indiqué Carroll, qui est l'assistant de la chimie à l'UM. « Si les modèles que nous voyons se corrélera avec la réponse au traitement antioxydant ou d'autres thérapies qui modulent niveau de stress oxydant reste à voir, mais maintenant nous avons au moins une manière d'étudier cette question. »

La future recherche prévue par le jeu rouleau-tambour Carroll et Seo identifiera les protéines spécifiques de cellules modifiées pendant l'effort oxydant et déterminera si elles sont impliquées dans le cancer.

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11 septembre 2009

De plus longs telomeres trouvés dans des buveurs de thé

De plus longs telomeres trouvés dans des buveurs de théUn rapport a édité le 12 août 2009 dans le journal britannique de la nutrition a indiqué en ligne que les hommes qui boivent régulièrement du thé aient des telomeres qui sont plus longs que ceux qui ne font pas.

Telomeres sont des ordres d'ADN qui couvrent les extrémités des chromosomes, qui raccourcissent avec le vieillissement de la cellule. On a proposé la longueur de Telomere comme biomarker du vieillissement. Facteurs environnementaux et de mode de vie qui affectent les niveaux de stress et l'influence oxydants d'inflammation le taux de chiffre d'affaires de cellules et, par conséquent, de longueur de telomere.

L'étude actuelle a inclus 976 hommes et 1.030 femmes qui ont participé à une enquête de santé à partir de 2001 à 2003. La longueur de telomere de globule blanc a été mesurée en ADN extraite à partir des prises de sang. Des questionnaires de fréquence de nourriture ont été employés pour évaluer la prise de la nourriture de 13 groupes et de thé chinois.

On a observé une différence significative dans la longueur de telomere lors de la comparaison des hommes qui ont consommé plus de trois tasses de thé par jour avec ceux dont la prise de thé était la plus basse à une moyenne d'une tasse quarte ou moins. La différence a correspondu à approximativement 5 ans de la vie. Parmi des femmes, aucune association entre le thé buvant et la longueur de telomere n'a été observée, cependant, une plus grande prise d'huiles et de graisses a eu une association limite avec des telomeres plus courts.

Les auteurs, de l'université chinoise de Hong Kong, écrivent que les propriétés antioxydantes du thé peuvent protéger des telomeres contre les dommages oxydants qui se produisent avec le vieillissement. L'avantage de survie éprouvé par des femmes dues aux hormones et à d'autres facteurs qui peuvent fournir une plus grande résistance à l'effort oxydant pourrait expliquer l'impact réduit du régime sur la longueur de telomere suggérée par l'étude actuelle. Les chercheurs recommandent davantage de recherche pour élucider les mécanismes par lesquels le thé et d'autres composants diététiques influencent la longueur de telomere.

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9 septembre 2009

Mutation génétique trouvant le rôle des efforts oxydants de soutiens dans le vieillissement

Mutation génétique trouvant le rôle des efforts oxydants de soutiens dans le vieillissementUn rapport édité en ligne pendant la semaine des 6-12 septembre 2009 dans les démarches de la National Academy of Sciences a confirmé l'impact des dommages oxydants sur le matériel génétique du corps, qui cause les mutations qui mènent au vieillissement, au cancer et à d'autres états désordonnés.

Les chercheurs à l'université de l'Etat de l'Orégon, l'Indiana University, l'université de la Floride et l'université de New Hampshire ont dépisté des mutations génétiques dans les elegans de l'ascaride lombricoïde C. pour 250 générations : l'équivalent de 5.000 années humaines. Les vers ont accumulé 391 mutations génétiques, qui a lieu avec 10 fois autant de comme ont été découverts dans les études semblables. La majorité de mutations ont été liées à la guanine, un nucléotide d'ADN qui est particulièrement sensible aux dommages oxydants.

« La plupart de vie sur terre dépend sous une certaine forme de l'oxygène, qui est grand à la production de l'énergie, » chercheur d'avance et assistant expliqués d'université de l'Etat de l'Orégon de la zoologie Dee Denver. « Mais nous payons un prix élevé notre dépendance à l'égard l'oxygène, parce que le processus de l'employer n'est pas de 100 pour cent d'efficace, et il peut avoir comme conséquence les radicaux gratuits de l'oxygène qui peuvent endommager des protéines, des graisses et l'ADN. Et ce processus devient plus mauvais avec l'âge, car les radicaux libres accumulent et commencent à causer la maladie. »

« Les mutations génétiques chez les animaux sont réellement assez rares, elles ne se produisent pas très souvent à moins qu'elles soient induites par quelque chose, » elle ont noté. « La valeur d'employer cet ascaride lombricoïde est qu'elle atteint l'âge reproducteur en environ quatre jours, ainsi nous pouvons étudier les changements qui se produisent par des centaines de générations, utilisant le génome avancé ordonnançant la technologie. »

« La recherche a montré que la majorité de toutes les mutations d'ADN portent la signature de l'effort oxydant, » Dr. Denver a conclu. « Est exactement qui ce qui vous compteriez si vous croyez qu'oxydant soumettez à une contrainte est une cause sous-jacente du vieillissement et de la maladie. »

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8 septembre 2009

Virus identifié en cellules de cancer de la prostate

Virus identifié en cellules de cancer de la prostateDans un article édité en ligne le 7 septembre 2009, dans les démarches de la National Academy of Sciences, les chercheurs à l'université de l'Utah et l'Université de Columbia rapportent la découverte en cellules de cancer de la prostate d'un virus connu pour causer le cancer chez les animaux.

Agissant sur des résultats précédents de l'Université de Californie, San Francisco, et Cleveland Clinic, l'université du professeur agrégé d'Utah de l'épidémiologie Ila R. Singh, la DM, le doctorat et ses collègues ont comparé des prélèvements de tissu de 233 patients de cancer de la prostate et de 101 hommes à l'hypertrophie bénigne de prostate. Ils ont trouvé le gammaretrovirus connu sous le nom de virus lié au virus de leucémie murine xenotropic (XMRV) dans 27 pour cent des spécimens de cancer de la prostate comparés à 6 pour cent des échantillons bénins. Toutes les protéines virales étaient presque situées dans les cellules malignes, indiquant que l'infection pourrait être impliquée dans la formation de tumeur.

Cancer de cause « de Gammaretroviruses (dont XMRV est le plus nouveau membre) chez les animaux en transformant les cellules qu'ils infectent, » Dr. Singh a dit la prolongation de la durée de vie utile. « De ce fait la conclusion du virus en cellules malignes est compatible avec les mécanismes classiques de la formation de tumeur suivis des retroviruses. »

La découverte a pu ajouter le cancer de la prostate à un certain nombre de malignités provoquées dans de nombreux cas par des agents infectieux, y compris le cancer du col de l'utérus, de cancer de l'estomac, et le lymphome. Si XMRV est montré pour causer le cancer de la prostate, il pourrait permettre à des chercheurs de développer les examens de diagnostic et les traitements antiviraux. Un autre domaine de recherche prometteur concerne la prévention de la transmission virale.

« Nous avons constaté que XMRV était présent dans 27 pour cent de cancers de la prostate que nous avons examinés et qu'il a été associé à des tumeurs plus agressives, » avons énoncé Dr. Singh. « Nous ne savons toujours pas que ce virus cause le cancer dans les personnes, mais c'est une question importante que nous allons étudier. »

« Nous avons beaucoup de questions en ce moment, » le Dr. Singh supplémentaire, « et nous croient cette enquête postérieure de mérites. »

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4 septembre 2009

Vitamine C requise pour le développement de cerveau

Vitamine C requise pour le développement de cerveauDans l'édition de septembre 2009 du journal américain de la nutrition clinique, une équipe de l'université de Copenhague propose que les femmes enceintes avec la prise insuffisante de vitamine C risquent de donner naissance aux nourrissons avec le développement mental altéré.

Le professeur Jens Lykkesfeldt et collègues a alimenté 6 à 7 régimes d'un jour de cobayes contenant des quantités suffisantes ou insuffisantes de vitamine C pendant deux mois. Les cobayes sont l'un des quelques animaux, semblable aux humains, qui ne font pas leur propre vitamine C. À la fin de la période de traitement, les cerveaux des animaux qui ont reçu des régimes insuffisants de vitamine C se sont avérés pour avoir 30 pour cent moins neurones hippocampal et une mémoire spatiale sensiblement plus mauvaise a rivalisé avec ceux qui a reçu un régime normal.

« Nos données montrent cette insuffisance de vitamine C dans de premiers résultats postnatals de la vie dans le développement neuronal altéré et une diminution fonctionnelle de mémoire spatiale chez les cobayes, » les auteurs concluent. « Nous spéculons que cet effet non reconnu d'insuffisance de vitamine C peut avoir des implications cliniques pour les personnes à haut risque, comme chez les enfants soutenus des mères C-déficientes de vitamine. »

Les cerveaux des nouveaux-nés peuvent être particulièrement vulnérables même à de petites réductions de vitamine C. Dans les études utilisant des foetus de souris, ceux qui ne pouvaient pas transporter la vitamine C ont développé le dommage au cerveau ressemblant à cela des prématurés.

« Nous pouvons de ce fait être témoin que les enfants obtiennent des difficultés scolaires parce qu'ils n'ont pas assez de vitamine C dans leur vie tôt, » Dr. Lykkesfeldt ont commenté. « C'est insupportable quand il serait si facile d'empêcher cette insuffisance en donnant un supplément de vitamine aux femmes enceintes à haut risque et aux nouvelles mères. »

L'équipe de Dr. Lykkesfeldt's évalue actuellement l'effet de l'insuffisance de vitamine C dans la grossesse tôt, et si les dommages peuvent être renversés après naissance.

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1er septembre 2009

Connaissez vos risques

Connaissez vos risquesUn nouvel outil développé par l'université de Carnegie Mellon permet à n'importe qui avec l'accès d'Internet de déterminer leur risque moyen de mort des causes importantes et de comparer ces risques à d'autres tranches d'âge, courses et zones géographiques.

Ancien professeur David Gerard de Carnegie Mellon avec le lotisseur Paul Fischbeck de site, qui est un professeur des sciences de social et de décision et de l'ingénierie et de l'ordre public, a incorporé des statistiques publiques des Etats-Unis et l'Europe à un outil basé sur le WEB en lequel un « MicroMort » est employé comme unité d'a un-dans-un-million la possibilité de la mort dans l'année prochaine. Une cause du décès avec un nombre plus peu élevé de MicroMorts pour un sexe, une race, une catégorie d'âge ou une zone géographique spécifique signifie qu'un plus à faible risque de la mort a été calculé pour ce groupe.

Les données indiquent un risque nettement plus gros de la mort dans l'année prochaine pour les hommes, qui ont un risque beaucoup plus gros de maladie cardiaque, d'accidents, de homicides et de suicides mortels que des femmes. Quand des Européens occidentaux ont été comparés aux résidents des États-Unis, ils ont été montrés pour avoir un plus gros risque de la mort de la prostate et du cancer du sein, toutefois les Américains ont un plus grand risque de mort de la mort de cancer de poumon et des causes liées à l'obésité. « La plupart des Américains n'ont pas une compréhension particulièrement bonne de leurs propres risques de mortalité, sans parler du rang de leurs risques appropriés, » Dr. remarquable Gerard, qui est actuellement un professeur agrégé des sciences économiques chez Lawrence University en Appleton, le Wisconsin.

Le jeu rouleau-tambour Fischbeck et Gerard croient que leur outil pourrait de l'utilisation à ceux engager dans la discussion actuelle de politique de soins de santé ayant lieu aux États-Unis. « Nous croyons que cet outil, qui permet à n'importe qui d'évaluer leur propre risque de mort et de comparer leurs risques aux homologues les Etats-Unis et en Europe, pourrait aider à informer le public et de manière constructive les engager au cours de la discussion, » Dr. Fischbeck avons énoncé.

— Colorant de D

 

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