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21 décembre 2009

La restriction de glucose prolonge la durée cellulaire saine

La restriction de glucose prolonge la durée cellulaire saineÉcrivant dans un article édité en ligne en décembre 2009 en journal de FASEB, les chercheurs à l'université de l'Alabama à Birmingham (UAB) indiquent cela glucose limitatif, un sucre diététique commun qui est employé par les cellules pour l'énergie, ont comme conséquence durable pour les cellules et l'inhibition saine de croissance et la mort cellulaire programmée des cellules précancéreuses.

L'université de professeur Trygve Tollefsbol, doctorat de Service de Biologie de l'Alabama, FONT et les collègues ont cultivé les cellules humaines saines et précancéreuses de poumon avec la normale ou le glucose sensiblement restreint pendant plusieurs semaines. « Dans ce temps, nous étions capables dépister la capacité des cellules de se diviser tout en également surveillant le nombre de cellules de survie, » Dr. Tollefsbol a rapporté. « Le modèle qui a été indiqué à nous a prouvé que les niveaux restreints de glucose ont mené les cellules saines pour se développer plus longtemps qu'est typique et a fait mourir les cellules précancéreuses dans de grands nombres. »

Le Dr. Tollefsbol et ses associés a constaté que tandis qu'il y avait une augmentation de l'expression du gène humain de transcriptase d'inverse de telomerase et une diminution de l'expression de la protéine anticancéreuse p16 en glucose normal limitait des cellules, vis-à-vis des effets ont été observés en cellules précancéreuses qui étaient glucose-restreintes. « Les cellules saines ont vu leur telomerase monter et la diminution p16, qui expliquerait la poussée dans la croissance saine de cellules, » Dr. Tollefsbol a noté. « Les réactions de gène ont renversé dans les cellules précancéreuses avec la diminution de telomerase et la protéine anticancéreuse p16 augmentant, qui expliqueraient pourquoi ces cellules de cancer-formation sont mortes dans de grands nombres. »

« Nos résultats précédents de soutien de résultats non seulement de l'alimentation des animaux mais l'indiquent également que la longévité humaine peut être réalisée au niveau cellulaire par la restriction calorique, » se sont ajoutés. « L'espoir est que cette percée d'UAB aboutira à de autres découvertes dans différents types de cellules et facilitera le développement des approches nouvelles pour prolonger la durée de vie des humains. »

— Colorant de D

18 décembre 2009

Le régime élevé de méthionine peut augmenter le risque de maladie d'Alzheimer

Le régime élevé de méthionine peut augmenter le risque de maladie d'AlzheimerLa recherche décrite dans un article édité en ligne dans la recherche actuelle d'Alzheimer de journal suggère que cela la consommation d'un régime qui contient des montants élevés de la méthionine d'acide aminé pourrait augmenter le risque de maladie d'Alzheimer. Bien que la méthionine soit un acide aminé essentiel, signifiant qu'il est essentiel que les humains obtiennent l'acide aminé par l'intermédiaire du régime, la prise de haut-viande de beaucoup de pays occidentalisés pourrait livrer plus de méthionine qu'est nécessaire.

« Quand la méthionine atteint un niveau trop élevé, notre corps essaye de se protéger en le transformant en acide aminé particulier appelé l'homocystéine, » le chercheur expliqué Domenico Praticò d'avance, qui est un professeur agrégé de la pharmacologie chez Temple University. « Les données des études précédentes montrent — même chez l'homme — quand le niveau de l'homocystéine dans le sang est élevé, il y a un plus gros risque de développer la démence. Nous avons présumé que les hauts niveaux de l'homocystéine dans un modèle animal d'Alzheimer accéléreraient la maladie. »

Le Dr. Praticò et collègues a alimenté à un groupe de vieilles souris de sept mois un régime élevé de méthionine et a donné à un autre groupe un régime régulier pendant 8 mois. À 15 mois de l'âge, qui est l'équivalent d'un humain de 70 ans, des niveaux d'homocystéine de sérum ont été mesurés.

« Nous avons constaté que les souris avec le régime normal ont eu les niveaux normaux d'homocystéine, mais les souris avec le régime élevé de méthionine avaient sensiblement augmenté des niveaux d'homocystéine, très semblables aux sujets humains avec le hyperhomocysteinemia, » Dr. Praticò a rapporté. « Le groupe avec le régime élevé de méthionine a également eu jusqu'à 40 pour cent de plaque plus amyloïde dans leurs cerveaux, qui est une mesure de combien de maladie d'Alzheimer s'est développée. »

Le « arrêt de sa prise de la méthionine n'empêchera pas Alzheimer, » il a ajouté, « mais les gens qui ont une haute de régime en viande rouge, par exemple, pourraient être plus en danger parce qu'ils sont pour développer ce haut niveau d'homocystéine de circulation. »

— Colorant de D

16 décembre 2009

Les antioxydants diminuent la répétition côlorectale de polype

Les antioxydants diminuent la répétition côlorectale de polypeÀ une présentation aux frontières dans la conférence de recherches de prévention de Cancer tenue en Houston December 6-9, 2009 Luigina Bonelli, DM a signalé qu'une combinaison de journal consommé par antioxydants sur une période de 5 ans a réduit le risque d'adénomes côlorectaux périodiques (polypes) dans les sujets qui avaient déjà fait enlever un ou plusieurs adénomes pendant la colonoscopie. Tandis que la plupart des adénomes ne deviennent jamais cancéreux, la détection et le retrait des polypes est l'un des moyens les plus efficaces d'empêcher le développement du cancer côlorectal.

L'étude s'est inscrite 411 participants âgés 25 à 75 qui n'a pas eu le cancer ou d'autres maladies potentiellement mortelles. Des sujets ont été randomisés pour recevoir un placebo quotidien ou un supplément contenant la vitamine A de 6000 unités internationales, la vitamine C de 180 milligrammes, la vitamine E de 30 milligrammes, 200 microgrammes de sélénium et le zinc de 30 milligrammes. La colonoscopie a été répétée un, trois et cinq ans après le début de l'étude, et selon les directives actuelles ensuite au-dessus du suivi.

De 311 participants pour qui l'information complémentaire était disponible en juin de cette année, les adénomes se sont reproduits dans 98 et 2 sujets ont eu le cancer invasif. Le risque de répétition d'adénome était 41 pour cent inférieur pour ceux qui a reçu le supplément antioxydant que ceux qui ont reçu un placebo. Parmi ceux dans qui ont avancé des adénomes ont été à l'origine détectés, il y avaient 10 fois plus à faible risque de la répétition avancée d'adénome comparée au groupe de placebo.

« Notre étude est le premier procès d'intervention spécifiquement conçu pour évaluer l'efficacité du composé antioxydant basé sur sélénium sur le risque de développer les adénomes metachronous, » Dr. remarquable Bonelli, qui est le chef de l'unité de la prévention et du criblage secondaires à l'institut national de l'Italie pour la recherche sur le cancer. « Il est remarquable que l'avantage observé après la conclusion du procès ait persisté au cours de 13 ans de suivi. »

Une enquête sur les changements génétiques qui pourraient expliquer les résultats de l'étude est actuellement en cours.

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14 décembre 2009

Vieillissement de retard, retard Alzheimer

Vieillissement de retard, retard AlzheimerUn article édité dans la question du 11 décembre 2009 de la cellule de journal suggère que ce qui nous maintient jeunes retardera également le début de la maladie d'Alzheimer. La maladie a un certain nombre de facteurs de risque, cependant, l'âge est celui qui a le plus grand impact.

Andrew Dillin, doctorat de l'institut de Salk pour des études biologiques et de ses collègues a découvert cela réduisant la signalisation d'insuline/facteur de croissance d'insuline (IGF), qui est une voie par laquelle le vieillissement a été retardé dans les animaux de laboratoire, a comme conséquence la protection contre les signes de la maladie d'Alzheimer chez les souris modifiées pour porter les gènes humains pour la maladie.

Dans les cerveaux des animaux dans lesquels la signalisation d'insulin/IGF a été réduite, les plaques amyloïdes qui caractérisent la maladie d'Alzheimer étaient encore présentes, pourtant les plaques plus étroitement ont été emballées que ce qui est habituellement vu dans la maladie. « Nous avons compté voir moins de plaque chez les souris protégées, » Dr. Dillin avons remarqué. « À la place nous avons vu le même nombre de plaques, mais il y avait une différence qualitative dans à quoi ils ont ressemblé. Ils ont été condensés de sorte qu'ils aient pris moins de secteur dans le cerveau. »

La voie d'insuline/facteur de croissance d'insuline commande deux facteurs de transcription, FOXO et HSF-1. L'augmentation de ces facteurs de transcription a pu être une cible de drogue pour la prévention de maladie d'Alzheimer. « Cette voie fortement conservée joue un rôle essentiel dans le règlement de la durée de vie et de la jeunesse à travers beaucoup d'espèces, y compris des vers, des mouches, et des souris et est liée à la longévité extrême chez l'homme, » auteur important Ehud Cohen, doctorat expliquée.

« Le reportage de ce travail est une célébration pour le champ entier des chercheurs vieillissants, » il a affirmé, « car il valide l'hypothèse de longue date que les changements génétiques et pharmacologiques pour créer une durée de vie saine, ou « healthspan, » peuvent considérablement réduire le début de certaines des maladies les plus dévastatrices qui affligent l'humanité. «

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11 décembre 2009

Une prise plus élevée de l'acide gras omega-3 s'est corrélée avec le risque de cancer du côlon réduit

Une prise plus élevée de l'acide gras omega-3 s'est corrélée avec le risque de cancer du côlon réduitDans une présentation aux frontières dans la conférence de recherches de prévention de Cancer, tenue le 6 décembre bien que le 9ème cette année à Houston, Sangmi Kim, doctorat de l'institut national des sciences de santé environnementale ait rapporté la conclusion d'une réduction du risque de cancer côlorectal distal dans les Caucasiens qui consomment des montants plus élevés d'acides gras omega-3. Le Cancer des deux points distaux, le secteur le plus proche du rectum, est le type le plus commun de cancer du côlon.

Le Dr. Kim et collègues à l'université de la Caroline du Nord a comparé les 716 213 d'Afro-américain les hommes et femmes caucasiens et au cancer côlorectal distal à 787 156 d'Afro-américain sujets témoins caucasiens et pour leur étude. Des réponses de questionnaire diététiques ont été évaluées pour déterminer omega-3 et toute autre prise polyinsaturée d'acide gras au cours de l'année précédente.

Pour les participants dont la prise des acides gras omega-3 était parmi les 25 pour cent principaux de participants, des 39 on a observé pour cent plus à faible risque de la maladie en comparaison des sujets dont la prise était dans le plus bas quatrième. L'effet protecteur a été limité aux Caucasiens.

« Nous étions qu'on n'a pas également observé l'association parmi des noirs, » Dr. étonné Kim avons remarqué. « Nous avons considéré plusieurs explications possibles mais ne pouvions pas expliquer cette différence avec les données que nous avons eues. Cette conclusion justifie la future étude, mais nous devrions faire attention au sujet des conclusions de dessin au sujet des différences raciales potentielles dans l'avantage des acides gras omega-3 à longue chaîne de cette étude. »

« Les données expérimentales ont montré des avantages des acides gras omega-3 à longue chaîne dans la carcinogenèse côlorectale, s'étendant de la croissance réduite de tumeur, suppression d'angiogenèse et l'inhibition de la métastase, » Dr. Kim a noté. « Notre conclusion de l'association inverse entre les ingestions diététiques des acides gras omega-3 à longue chaîne et le grand cancer distal d'entrailles dans les participants blancs ajoute l'appui supplémentaire à l'hypothèse. »

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9 décembre 2009

Les patients de cancer du sein qui consomment l'expérience de soja ont amélioré la survie

Les patients de cancer du sein qui consomment l'expérience de soja ont amélioré la surviePlus de preuves pour la sécurité de la consommation de soja par des patients de cancer du sein ont été fournies par les résultats d'une étude éditée dans l'édition du 9 décembre 2009 du journal d'American Medical Association qui a constaté qu'une prise plus élevée des nourritures de soja est associée à un risque réduit de répétition de cancer du sein aussi bien qu'à un plus à faible risque de la mort sur une période moyenne presque de quatre ans suivant le diagnostic.

Xiao Ou Shu, DM, doctorat, de centre médical d'université de Vanderbilt à Nashville, le Tennessee et des collègues a examiné des données de 5.033 participants à l'étude de survie de cancer du sein de Changhaï qui ont été chirurgicalement traités pour le cancer du sein. Des participants inscrits entre 2002 et 2006 et ont été suivis jusqu'en juin 2009, lesoù trois entrevues ont été conduites pour réévaluer des expositions de mode de vie et la progression de la maladie. Des réponses de questionnaire diététiques ont été analysées la prise des isoflavones de protéine de soja et de soja.

Au-dessus d'un suivi médian de 3,9 ans, les 444 décès totales et 534 répétitions ou décès de cancer du sein ont été documentées. L'utilisation du tamoxifen, et, intéressant, de la thérapie d'hormone, ont été associées à la survie améliorée. Pour les femmes dont la prise de la protéine de soja était parmi les 25 pour cent principaux de participants, il y avait des 29 pour cent plus à faible risque de la mort au-dessus du suivi et des 32 pour cent plus à faible risque de la répétition comparée à ceux dont la prise était dans le plus bas quatrième. Quand des isoflavones de soja ont été évaluées, le risque de mort au-dessus du suivi était 21 pour cent plus bas et le risque de répétition était 23 pour cent plus bas pour ceux dont la prise était la plus haute.

Les auteurs concluent que les nourritures de soja sont sûres et d'avantage potentiel aux femmes avec le cancer du sein. Cependant, dans un éditorial, une Rachel Ballard-Barbash, une DM, un M/H, et un Marian L. Neuhouser de accompagnement, remarque de doctorat que les effets des suppléments diététiques de soja sont encore inconnus.

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7 décembre 2009

Les acides aminés à chaînes embranchés se montrent pour le traitement de la lésion cérébrale traumatique prometteur

Les acides aminés à chaînes embranchés se montrent pour le traitement de la lésion cérébrale traumatique prometteurUn article édité en ligne le 7 décembre 2009 dans les démarches de la National Academy of Sciences a indiqué les résultats d'une équipe menée par le neurologiste Akiva S. Cohen, doctorat à l'hôpital d'enfants de Philadelphie d'une réduction des niveaux de cerveau des acides aminés à chaînes embranchés suivant la blessure traumatique aux cerveaux des souris, aussi bien qu'un effet fortifiant pour ces acides aminés une fois fourni au cerveau a blessé des animaux.

Les acides aminés à chaînes embranchés incluent la valine, la leucine et l'isoleucine. Ces acides aminés sont des précurseurs au glutamate de neurotransmetteurs et à l'acide gamma-aminobutyrique, qui équilibrent l'activité cérébrale. Dans la recherche faisant participer des humains des lésions cérébrales, des améliorations fonctionnelles ont été associées aux acides aminés à chaînes embranchés administrés en intraveineuse.

Dans l'étude actuelle, les chercheurs ont comparé des niveaux d'acide aminé dans les hippocampuses des souris qui ont reçu des blessures à ce secteur avec les animaux qui ont reçu des blessures de feinte. (Le hippocampe du cerveau, qui est impliqué dans l'enseignement supérieur, est fréquemment endommagé pendant la lésion cérébrale traumatique.) De 18 acides aminés évalués, seulement les trois acides aminés à chaînes embranchés se sont avérés sensiblement inférieurs comparés aux niveaux mesurés chez les animaux blessés par feinte.

Les souris données se sont embranchées les acides aminés à chaînes en leur eau potable après que la lésion cérébrale ait montré les réponses de étude semblables aux souris non endommagées, et les expériences électrophysiologiques avec le tissu cérébral ont démontré un équilibre normal d'activité neurale dans le hippocampe. « Les résultats électrophysiologiques étaient compatibles ce que nous avons vu dans la récupération fonctionnelle des animaux, » à Dr. Cohen ont noté.

« Nous avons prouvé dans un modèle animal que l'intervention diététique peut reconstituer un équilibre approprié des neurochemicals dans la partie blessée du cerveau, et améliorons simultanément la représentation cognitive, » Dr. Cohen avons conclu. Elle propose que les acides aminés à chaînes embranchés administrés comme supplément oral pourraient être plus salutaires que l'itinéraire intraveineux, qui peut inonder des récepteurs de cerveau. Un procès des acides aminés à chaînes embranchés oraux dans les patients présentant la lésion cérébrale traumatique est prévu pour l'année prochaine.

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4 décembre 2009

Les aides de composé de thé vert détruisent l'amyloïde

Les aides de composé de thé vert détruisent l'amyloïdeUn composé connu sous le nom de gallate d'epigallocatechin (EGCG) trouvé dans le thé vert, avec un composé précédemment recherché connu sous le nom de DAPH-12 ont été montrés pour dissoudre l'amyloïde une fois administré en association. Les amyloïdes sont des protéines qui forment des plaques dans le cerveau qui peut être responsable de la maladie d'Alzheimer et d'autres désordres. Les plaques amyloïdes remplissent cellules nerveuses ou entourent des tissus cérébraux, menant à la perte de mémoire, aux difficultés de langue, à la perte de fonction de moteur et même à la mort. La stabilité des amyloïdes a rendu leur dissolution contestant aux chercheurs de laboratoire.

Écrivant dans la question du 9 décembre 2009 de la biologie chimique de nature, Dr. Martin L Duennwald d'institut de recherche biomédical de Boston et ses collègues à l'École de Médecine d'Université de Pennsylvanie rapportent l'effet d'EGCG et de DAPH-12 sur des amyloïdes faites par une protéine amyloïde de levure qui produit des structures semblables à ceux trouvées en esprits humains endommagés. Bien que seul EGCG ait dissous les structures amyloïdes faibles, il n'a pas dissous toutes les amyloïdes plus fortes examinées et n'a pas fait développer certains d'entre eux la résistance au composé. Cependant, la combinaison d'EGCG avec DAPH-12 a eu comme conséquence la destruction de toutes les amyloïdes examinées.

« Ces résultats sont significatifs parce que c'est la première fois une combinaison des produits chimiques spécifiques a avec succès détruit les formes diverses d'amyloïdes en même temps, » Dr. remarquable Duennwald, qui a mené l'étude avec Dr. James Shorter d'école d'Université de Pennsylvanie du département de médecine de la biochimie et de la biophysique. « Nos résultats sont certainement préliminaires et nous avons besoin davantage de travail pour comprendre entièrement les effets d'EGCG en combination avec d'autres produits chimiques sur des amyloïdes. Cependant, nous voyons notre étude comme mesure initiale très passionnante vers des thérapies combinatoires pour le traitement des maladies basées sur amyloïde. »

— Colorant de D

2 décembre 2009

La supplémentation de sélénium normalise l'effort oxydant chez les femmes à haut risque du cancer du sein

La supplémentation de sélénium normalise l'effort oxydant chez les femmes à haut risque du cancer du seinDans la question de novembre 2009 de l'épidémiologie , des Biomarkers et de la prévention de Cancer de journal, les chercheurs polonais rapportent la découverte d'un effet protecteur contre l'effort oxydant et le cancer dans des transporteurs de la mutation BRCA1. Femmes qui portent ce visage de mutation un sensiblement plus grand risque de vie de développer le sein et/ou le cancer ovarien, qui a incité quelques transporteurs à subir le retrait prophylactique du sein et des ovaires.

« On l'a longtemps su que les propriétés anticancéreuses du sélénium peuvent comporter l'inhibition de l'effort oxydant, » les auteurs expliquent. « Par conséquent, l'investigation de l'effet chemopreventing de ce supplément nutritionnel dans les personnes et les cancéreux à haut risque au moyen de biomarkers qui signaleraient des changements d'effort oxydant/de dommages oxydants d'ADN peut être une approche importante à comprendre les mécanismes de l'action de sélénium et de la prévention de cancer. »

Les chercheurs ont conduit un procès double-aveuglé faisant participer 136 femmes des mutations BRCA1 qui n'ont pas eu le cancer, 28 transporteurs de la mutation BRCA-1 avec le sein ou le cancer ovarien, et 91 femmes en bonne santé sans mutation. Les transporteurs de mutation ont été divisés pour recevoir 300 microgrammes par sélénium de jour ou placebo pendant une année.

Le globule blanc 8-oxodG, une mesure d'effort oxydant et l'ADN endommagent, se sont avérés plus hauts dans des transporteurs BRCA-1 comparés au groupe témoin. La supplémentation de sélénium a été associée à une réduction significative de 8-oxodG et à une augmentation de 8-oxoGua urinaire, un produit de la réparation d'ADN, dans des transporteurs BRCA-1, toutefois la réduction a été seulement déterminée pour être significative dans ceux sans cancer qui a subi le retrait de leurs ovaires et trompex utérines adnexectomy).

« Des dommages oxydants d'ADN et le risque pour développer le cancer du sein dans des transporteurs de la mutation BRCA1 peuvent être réduits dans les patients complétés par sélénium qui ont subi adnexectomy, » les auteurs concluent.

— Colorant de D

 

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